Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Тема 3 реактивность (изменен). Реактивность


НазваниеРеактивность
АнкорТема 3 реактивность (изменен).doc
Дата26.09.2017
Размер85 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаТема 3 реактивность (изменен).doc
ТипДокументы
#19945
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Тема 3. РЕАКТИВНОСТЬ.
1.Реактивность - способность организма как целого, а также его органов и клеток, отвечать адек­ватными изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей (внутренней и внешней) среды. Реактивность организма – это его способность адекватно реагировать на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды. Это особая биологическая форма отражения, присущая всем уровням организации живого. Реактивность включает в себя весь набор доступных организму адаптивных ответов, в том числе все унаследованные нормы реакции. А так же приобретенные свойства, связанные с индивидуальным опытом, сохраняемые иммунологической памятью и нейропамятью.

Реактивность присуща всему живому, от нее в большой степени зависит способность человека (живот­ного) поддерживать гомеостаз, от нее же зависит, возникнет ли болезнь и как будет протекать. Поэтому изучение реактивности, ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленного лечения и профилактики. Реактивность – не количественное понятие. Она не может быть в целом больше или меньше, чем у другого. Она просто разная. Существующие понятия о гиперергических, нормергических и гипоэргических формах реакций организма связаны не с реактивностью в целом, а с отдельными реакциями: например, когда сравнивается иммунный ответ в норме, при аллергии, при иммунодефиците.

Выделяют нормергию (нормальная реактивность) выражается количественно и качественно адек­ватной реакцией на воздействие агента. Гиперергия проявляется чрезмерной реакцией на раздражитель. Например, развитие шока при повторном введении антигена. Гипоергия - неадекватно слабая реак­ция на воздействие. Анергия характеризуется отсутствием реакции на воздействие, что свидетельствует о серьезных нарушениях в системах организма.

Основные механизмы реактивности:

  • функциональная подвижность и возбудимость нервной системы,

  • функциональная активность эндокринной системы,

  • функциональная активность элементов соединительной ткани,

  • обмен веществ.

Механизмы реактивности


Понятие «реактивность» принадлежит организму как целому. Конкретные механизмы реактивности могут рассматриваться, преимущественно, на каком-либо из структурно-функциональных подуровней: молекулярном, клеточном, тканевом, органном, организменном и даже популяционном.

На молекулярном уровне реактивности ключевое значение имеют комплементарные взаимодействия. Комплементарность проявляется во взаимодействии ферментов и их субстратов, антигенов и антител, ЦИС-регуляторных элементов хроматина и лигандов, изменяющих экспрессию генов. Показано, что взаимно комплементарные нити ДНК кодируют белковые молекулы, которые, в свою очередь, проявляют между собой структурное однозначное соответствие. При этом гормоны и их рецепторы кодируются, соответственно, смысловой и антисмысловой РНК, которые списаны с симметричных, комплементарных кодирующих участков ДНК. Принцип комплементарности присутствует на всех уровнях организации живого.

Механизмы реактивности, свойственные ее субклеточному и клеточному уровням, подробно разбираются в теме «Патофизиология клетки». Однако надо подчеркнуть, что молекулярные, субклеточные и клеточные механизмы реактивности несут на себе печать индивидуальности, как и высшие интегративные механизмы. Реактивность различна для тех или иных молекул, организмов, клеток. Так фетальный гемоглобин и гемоглобин А по-разному связывают О2. Митохондрии скелетных мышц предпочитают в качестве энергетического субстрата глюкозу, а митохондрии кардиомиоцитов - жирные кислоты. Макрофаги разных тканей, несмотря на общность происхождения, выглядят по-разному и имеют функциональные особенности.

Следующим иерархическим уровнем в механизмах реактивности являются тканевый и органный. Важной составляющей тканевого и органного субстрата реактивности является структурно-функциональный элемент органа или ткани. Структурно-функциональные единицы: нефрон, печеночная долька, двигательная единица имеют общие черты строения. По А.М.Чернуху, микроциркуляторные сосудистые единицы типичного строения служат структурной осью, вокруг которых группируются соединительно-тканные элементы стромы органа. Структурно-функциональный элемент соединительной ткани А.М.Чернух назвал «гистионом». При любом повреждении органа в специализированные защитные функции вначале вовлекаются элементы стромы. При небольших масштабах повреждений процесс этим и ограничивается, не вызывая расстройства функций органной паренхимы. Этим можно объяснить наличие безжелтушных гепатитов, клиника которых, в основном, представлена симптомами стромальной защитной реакции. Гистионы служат первичной ареной защитно-приспособительных реакций. Такие патологические процессы, как воспаление, гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз – развиваются именно в гистионах. Чем больше структурно-функциональных единиц входит в состав органа, тем больше надежность системы. По данным А.Д. Адо, в здоровом организме используется 20-25% нефронов, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т.д. В этой связи, при значительном изменении почечной паренхимы нефросклерозом функциональные пробы, оценивающие парциальные функции почек, порой могут быть в пределах нормы.

На уровне систем органов создается качественно иная интеграция механизмов реактивности, описанная П.К.Анохиным. П.К.Анохиным и его школой разработаны представления, согласно которым в осуществлении ответных реакций организма действуют подвижные функциональные системы процессов, влияющих друг на друга, и обладающих разной анатомической характеристикой и физиолого-биохимическими особенностями. Реактивность организма существует в форме циклического образования и распада функциональных систем. Единство функциональных систем направлено на поддержание в определенном диапазоне тех или иных констант организма.

Однако в определенных условиях организм может создавать функциональные системы, оказывающие патогенное действие. Так Г.Н. Крыжановский сформулировал концепцию о «патологической системе, формируемой в ЦНС на основе генератора патологически измененного возбуждения – патологической доминанты. В основе деятельности каждой из функциональных систем, интегрирующих механизмы реактивности, лежит нервная, эндокринная, иммунная системы.

Механизмы реактивности изменялись в процессе эволюции. Филогенетически древнейший способ химической регуляции клеточной реактивности: аутокринный. Следующий эволюционный шаг регуляции реактивности у многоклеточных – паракринный. Как паракринные клеточные сигналы, инсулин и соматостатин ингибируют секрецию и пролиферацию -клеток. Нарушение паракринной регуляции является основным механизмом, вызывающим развитие некоторых форм инсулино-независимого сахарного диабета, так как в этой ситуации утрачиваются гетероклеточные контактные зоны и секреция глюкагона не ингибируется инсулином и соматостатином.

В процессе эволюции многие регуляторы, действующие у низших животных как аутокринные и паракринные, у высших приобретают значение как эндокринных и нейромедиаторных. Цитокины, выделяемые иммунной системой, могут оказывать аутоиммунные, параиммунные, а при условии попадания в системный кровоток – гормоноподобные эффекты.

Нервные механизмы играют важную роль в управлении движением и секрецией, в реализации быстрых стереотипных ответов на внешние стимулы. Нервная регуляция обладает пороговым характером, то есть подпороговые стимулы не дают ответа. В отличие от нервной, эндокринная регуляция часто следует беспороговому принципу. Это означает, что сила ответной реакции зависит от уровня гормонов. В деятельности эндокринной системы так же существуют элементы стереотипии, но роль стереотипов не так велика, как в ответах нервной системы. Обе формы регуляции эффективно взаимодействуют.

По современным данным, деятельность трех интегративных систем: нервной, эндокринной и иммунной тесно взаимосвязана. Установлено, что иммунная система, через посредство цитокинов, специфических антител, может направленно регулировать функции нервной и эндокринной систем, и, наоборот – сами клетки иммунной системы регулируются гормонами и нейромедиаторами. Обнаружено, что тимус совмещает центральную роль в иммуногенезе (продукция тимулена). Открыто явление нейросекреции, когда одни и те же клетки являются продуцентами гормонов и элементами нервных центров. Обнаружены нейромедиаторные функции ряда гормонов. Даже в коре больших полушарий имеются клетки диффузной эндокринной системы, вырабатывающие нейропептидные гормоны, например соматостатин.
2. выделяют несколько видов реактивности:

а) видовая - это реактивность, характерная для определенного вида, зависящая главным образом от наследственных анатомо-физиологических особенностей всех его представителей. Как пример можно рассмотреть сезонное поведение животных (линька, миграция, спячка). Чем выше эволюционный уровень вида, тем реактивность больше и разнообразнее. У всех теплокровных отмечено образование анти­тел, но выражено оно в разной степени. Яркий пример видовой реактивности и резистентности является невосприимчивость определенных видов к инфекциям (люди не болеют чумой собак и ящуром КРС, крысы не болеют дифтерией, кошки столбняком и ботулизмом). Для человека характерна сложная и многообразная реактивность, в которой помимо всего особое значение имеет вторая сигнальная система­, многие реакции социально опосредованы.

б) групповая - реактивность отдельных групп людей (животных), объединенных общим признаком, от которого будет зависеть особенность реагирования всех представителей данной группы на воздействие факторов. Группы делят по полу, возрасту, группе крови, расе, конституции, типу ВНД.

в) индивидуальная - определенная, присущая именно данному организму особенность реагирования, изменения жизнедеятельности в ответ на воздействие факторов окружающей среды. Например, различия в течении и тяжести течения гриппа в одной и той же группе людей.

3. Индивидуальная реактивность формируется на основе генетической программы организма, кото­рая формирует пол, конституцию, особенности обмена веществ, состояние нервной, эндокринной, им­мунной и соединительнотканной систем. Сбой генетической программы в результате мутаций может привести к патологической (гипо-, гипер-, дизергия) реактивности.

Все разнообразие человеческих индивидуальностей можно подразделить на группы, лишенные какой-либо географической, расово-этнической или временной приуроченности. Каждая группа обладает определенной биопсихической характеристикой, взаимосвязанными групповыми особенностями норм реакции. Эти группы называются конституциональными типами.

Конституция – это сумма физиологических, морфологических, биохимических, психических особенностей человека, сложившихся в ходе фенотипической реализации наследственных свойств и определяющая групповое своеобразие реактивности.

По определению Б.А. Никитюк (1991), конституцию организма можно рассматривать как совокупность генетических и фенотипических маркеров, характеризующих состояние реактивности и профиль индивидуального развития. Конституциональными считаются те признаки, варьирование которых зависит, в основном, от генов, а не от внешних условий. Выделяют относительные и абсолютные конституциональные маркеры. Для абсолютных - наличие или отсутствие устанавливается объективно (антигены гистосовместимости, пальцевые узоры, группы крови). Со времен древности и до наших дней было предложено много названий и принципов классификаций конституциональных групп, но поскольку групповая реактивность существует реально и все ее проявления взаимозависимы, разные авторы под различными названиями или по различным критериям приходили к описанию одних и тех же соматотипов. Классические исследования в области конституционологии нащупали корреляцию между соматотипом и частотой встречаемости тех или иных заболеваний.

Под конституцией организма обычно понимают единый комплекс достаточно устойчивых морфоло­гических, функциональных, психических особенностей, сложившихся на основе генотипа под влиянием окружающей среды. Многие ученые заметили, что индивидуальная реактивность и резистентность чело­века зависят от его конституционального типа. Но классификаций известно несколько, построены они по разным признакам.

Гиппократ разделял всех людей по темпераменту на холериков, сангвиников, флегматиков и меланхоликов.

По морфологической классификации Сиго людей разделили на 4 типа: дыхательный (чаще болеют бронхиальной астмой и эмфиземой), пищеварительный или дигестивный (страдают ожирением, заболе­ваниями печени и подагрой), мышечный (болезни ССС и костно-суставной), мозговой тип.

Весьма распространена классификация Кречмера: он выделял пикнитический (чаще страдают атеро­склерозом, ИБС, психозом), астенический (туберкулез, шизофрения) и атлетический.

Богомолец положил в основу разделения особенности строения соединительной ткани. У астеников тонкая, нежная соединительная ткань, фиброзный тип с преобладанием плотной, волокнистой ткани, липоматозный - преобладает жировая, а пастозный - рыхлой, отечной ткани. У людей с различным ти­пом соединительной ткани различно протекают процессы воспаления, заживления, старения, регенера­ции.

Широко извесна классификация типов ВНД по И.П.Павлову, который выделял, с учетом данных Гиппократа, и по критериям силы, подвижности и уравновешенности возбуждения и торможения следующие типы: слабый тормозный тип (меланхолик), сильный уравновешенный спокойный (флегматик), сильный неуравновешенный (холерик), сильный уравновешенный живой (сангвиник). Классификация Павлова существенно дополняет схемы деления конституциональных типов. Он ввел понятие о художественном и мыслительном типе личности и связал их с ассиметрией функции полушарий.

Эпингер с учетом особенностей ВНС делил людей на ваготоников, симпатотоников и эйтоников.

На сегодня общепринята классификация Черноруцкого:

-гиперстеники - коренастые, широкоплечие, конечности короткие, лицо круглое, шея и грудная клетка короткие, ПЖК и мускулатура выражены, тупой эпигастральный угол, живот большой. ЖЕЛ не­ большая, из-за высокого стояния диафрагмы, сердце увеличено, горизонтальное, широкая аорта, увели­чен объем желудка и длина кишечника. У них повышена функция коры надпочечников, снижена щито­видной железы, поэтому повышено отложение жира, повышен холестерин, глюкоза крови, кислотность желудочного сока и АД.

-астеники люди стройные, высокие, худощавые, эпигастральный угол острый, признаки противопо­ложны гиперстеникам. Чаще имеют гипотензию, гипогликемию, гипоацидные состояния, тяжелее про­текают шок, ожоги, травмы, аппетит чаще повышен, но набора веса не происходит.

-нормостеники чаще страдают болезнями ВДП, двигательного аппарата, невралгиями.

Конституциональное учение обогатило медицину понятием о диатезах – крайних пограничных с патологией вариантах конституции. При наличии диатеза, индивиды не больны, но находятся в состоянии минимальной резистентности или максимального риска развития тех или иных заболеваний.

Экссудативный диатез описывается как своеобразное функциональное состояние организма, характеризующееся повышенной раздражительностью кожи и слизистых оболочек, измененной адаптацией к внешней среде, пониженной сопротивляемостью к инфекциям. Согласно современным данным, в основе экссудативного диатеза лежит атопическая особенность иммунологической реактивности, то есть тенденция к избыточной продукции гомоцитотропных иммуноглобулинов классов Е и G. У индивидов с этим диатезом могут отмечаться избыток Т-хелперов 2-го типа, повышенная продукция интерлейкинов 5 и 10 и относительно низкая выработка интерферона и интерлейкинов 2 и 4, значительная активность кининовой системы и преобладание на клетках Н1 – гистаминовых рецепторов. Совокупность этих факторов определяет у таких детей повышенный риск анафилактических реакций и гиперергическое течение воспаления. Не будет упрощением охарактеризовать экссудативный диатез, как наклонность к атопической аллергии.

Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется гиперплазией тимико-лимфатического аппарата и гипоплазией надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов. Данный диатез характеризуется пониженными адаптационными возможностями организма, малой стрессоустойчивостью, легким развитием фазы истощения («дистресса») при стрессовых реакциях, что связано с пониженными функциональными возможностями надпочечников. Клинически при данном состоянии отмечается тимомегалия, увеличение миндалин, лимфоузлов, фолликулов языка, селезенки, аденоидов, лимфоцитоз и нейтропения. Малопатогенные для обычного среднего индивида факторы могут серьезно затронуть здоровье носителей лимфатико-гипопластической конституциональной аномалии.

Нервно-артритический диатез – состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью и лабильностью нейровегетативной регуляции, сильным неуравновешенным возбудимым типом высшей нервной деятельности, высокой интенсивностью пуринового обмена и гиперурикемией (повышенным содержанием мочевой кислоты в крови). Гиперурикемия сопровождается тенденцией к повышению уровня щавелевой кислоты в крови и моче, а так же периодическими повышениями уровня кетоновых тел. Данный диатез предрасполагает к дискенезии желудочно-кишечного тракта. Характерной чертой носителей этого диатеза является эпизодическая ацетонемическая рвота. У лиц с этим диатезом высок риск уролитиаза, холелитеаза, сахарного диабета, мигрени, невралгии, артритов, атеросклероза и подагры, хронической почечной недостаточности. Носители диатеза с раннего детства проявляют повышенную нервную возбудимость, эмоциональную лабильность, отличаются хорошей памятью, умственной работоспособностью. Проявления диатеза, во многом, определяются накоплением уратов в организме, а так же кодеиноподобным действием мочевой кислоты на нервную и мышечную ткань. У носителей этого диатеза ускорено образование эндогенных уратов из нуклеиновых кислот, а так же повышена интенсивность нуклеинового обмена в целом. У новорожденных отмечается повышение уровня мочевых кислот. Мочевая кислота усиленно образуется при разрушении клеток и содержащихся в них нуклеиновых кислот. Причиной физиологической транзиторной гиперурикемии является массированное разрушение эритроцитов и лимфоцитов новорожденного под влиянием гормонов родового стресса и изменений условий оксигенации. Мочевая кислота, образуемая из нуклеиновых кислот клеток крови новорожденного, является причиной уратурии и вызывает так называемый «мочекислый инфаркт», при котором ураты откладываются в почках, моча приобретает кирпично-желтый цвет. Считается, что в первую неделю жизни мочевая кислота является физиологическим допингом для нервной системы новорожденного, обеспечивая ее более эффективную работу, быстрое закрепление новых рефлекторных стереотипов и явление неонатального импринтинга.

Изменения реактивности при диатезах неоднозначны. Лица, имеющие экссудативный диатез предрасположены к атопическим болезням, но оказываются более защищенными к гельминтозам. Носители нервно-артритического диатеза находятся под повышенным риском артрита и почечных заболеваний, но проявляют незаурядные умственные способности. Таким образом, аномалии конституции не относят индивидов к первому, второму или третьему сорту. Аномалии конституции делают их реакции на какие-то определенные воздействия иными и, зачастую, рискованными.

4.Реактивность зависит от многих факторов. Так как пол – наследственный признак, то половая детерминация реактивности может рассматриваться как производная от ее наследственной обусловленности. Половая зависимость реактивности проявляется многообразно. Согласно Н.П. Бочкову и В.И. Иванову (1982), влияние пола на реактивность приводит к тому, что у мужчин реакции отличаются большим индивидуальным разнообразием и более широким диапазоном изменчивости. В то же время, женская реактивность, при более узкой норме реакции обеспечивает большую жизнеспособность по отношению к множеству естественных экзогенных факторов. Половое различие механизмов реактивности обусловлено, в первую очередь, половыми гормонами, которые часто оказывают противоположное действие. Так, андрогены усиливают, а эстрогены ограничивают функцию супрессии лимфоцитов. В этой связи аутоиммунного генеза системная красная волчанка у женщин встречается в 13 раз чаще, чем у мужчин. Влияние гормонов на Т-лимфоциты обуславливает повышенный антибактериальный иммунитет и уменьшение аутоиммунных реакций у женщин, по сравнению с мужчинами. Под влиянием половых гормонов противоположно изменяется продукция липопротеидов высокой плотности, что отражается на риске развития атеросклероза. Безусловно, для объяснения половых различий реактивности имеют значение особенности обмена веществ, характерные для мужского и женского организма. Например, активность алкогольдегидрогеназы у мужчин выше, чем у женщин и вследствие этого, алкоголизм у женщин развивается быстрее, чем у мужчин. Основной обмен в расчете на килограмм веса у мальчиков 150 ккал/кг, а у девочек 136 ккал/кг. Тело женщины содержит меньше воды, чем у мужчин.

В возрастном аспекте реактивность имеет свои характерные морфологические и функциональные особенности. На ранних этапах эмбрионального развития инфекции протекают неярко и атипично, от­сутствует фагоцитоз. У новорожденных плохие кожные и слизистые барьеры, слабая мускулатура, нервная регуляция несовершенна. Слабее чем у взрослых выражена приспособляемость к колебаниям температуры, усилен водный обмен, чаще возникают болезни ВДП и ЖКТ. Дети младшего возраста больше подвержены инфекциям из-за незрелости иммунной системы (снижено антителообразование) и слабости естественных барьеров. Пожилые в связи с износом регуляторных систем, снижением иммун­ной защиты склонны к затяжным гиперегическим инфекциям, злокачественным образованиям. Из-за изменения обмена веществ развиваются ИБС, атеросклероз, гипертония, диабет, ожирение.

Реактивность индивидуумов различных возрастов неодинакова. Это связано, прежде всего, с асинхронизцией в экспрессии и регрессии различных генетических программ. В связи с этим, индивид в определенном возрасте может иметь более высокую резистентность по отношению к одним факторам и меньшую устойчивость по отношению к другим. Так, новорожденные более устойчивы к острой гипоксии, чем взрослые из-за наличия в их клетках изоэнзимов фосфофруктокиназы, не чувствительных к ацидотическому ингибированию. Повышенной устойчивости к острой гипоксии новорожденных способствует наличие у них фетального гемоглобина. В то же время, их устойчивость к гноеродной инфекции сильно понижена из-за неспособности обеспечить эффективную барьерную функцию воспаления. Порог болевой чувствительности у новорожденных повышен, по сравнению со взрослыми. По мнению известного русского педиатра А.Ф Тура: «Реактивность эмбриона, плода, новорожденных, вообще говоря, не больше и не меньше, чем у взрослого. Она просто иная». В ходе онтогенеза включаются новые программные ответы, обогащающие реактивность. Происходит увеличение диапазона между верхними и нижними порогами реактивности клетки, ткани, органа, систем, организма вследствие возрастания лабильности регуляторных систем. Чем ближе к началу онтогенеза, тем меньше выбор ответных защитно-приспособительных реакций, поэтому на более ранних этапах онтогенеза организм чаще умирает в ответ на патогенное воздействие. Свидетельством этому является более частое прерывание беременности на ранних сроках, чем на поздних. Количество ранних выкидышей превосходит количество поздних. Бластула гибнет чаще, чем эмбрион. Эмбрион дает гораздо менее дифференцированные ответы на различные патогенные воздействия, чем плод. Они проявляются в виде гибели или пороков развития плода. Бластула ограничена в выборе ответных реакций еще более существенно. Патогенные воздействия в этот период проявляются в гибели, мозаичных расстройствах, нарушении асимметрии. В период онтогенеза различные повреждающие агенты дают недифференцированную картину пороков развития, которые не столько зависят от природы агента, сколько от того какие именно генетические программы реализовывались в момент его воздействия. Так, вирус краснухи действует на организм ребенка 1-15лет, вызывает краснуху – инфекционное заболевание, проявляющееся повышением температуры, увеличением заушных лимфоузлов, лимфоцитозом и мелкоклеточной эритемной сыпью. Если вирус коревой краснухи попадает в организм эмбриона между 3-й и 6-й неделями беременности, повреждающее действие проявляется микрофтальмией, хориоретинитом, помутнением роговицы, пороками развития сердца и сосудов (синдром Грегга). Заражение эмбриона в более поздний период приводит к микроцефалии и глухоте. При действии вируса на организм плода в последний триместр беременности ни краснуха, ни синдром Грегга не развиваются. Однако у этих новорожденных отмечается аутоиммунное повреждение отростков Лангерганса и ювенильный сахарный диабет.

Проявлением несовершенства и даже погрешности наших адаптивных механизмов является старение и смерть человека. С точки зрения учения о реактивности, старение – это тенденция к нарастанию несовершенства и снижению эффективности регулирования. Оно сопровождается ограничением лабильности регуляторных систем, увеличением жесткости связей и сокращением способности к их коррелятивной перестройке. Наиболее ярким свидетельством этого стало обнаружение возрастного уменьшения активности супероксиддисмутазы. Имеются свидетельства о повышенной активности супероксиддисмутазы в клетках долгоживущих видов животных. Повышенная чувствительность недоношенных детей к токсическому действию высоких концентраций кислорода позволяет предположить, что в противоположность антигипоксической резистентности, которая у детей раннего возраста выше, чем у взрослых, устойчивость к действию активных кислородных радикалов в раннем онтогенезе, наоборот минимальная.

Велико влияние ЦНС - неодинаковой реактивностью обладают люди с различным типом ВНД. Су­щественный вклад вносят психогенные факторы (под влиянием внушения могут развиться различные патологические процессы), существуют так называемые ятрогенные болезни, причиненные словом или действием врача, и иногда психотерапия может заменить собой другие лечебные мероприятия.

Декортикация животного резко изменяет реактивность, возникают реакции ложного гнева, возбуж­дения, снижается чувствительность к гипоксии, повреждение свода гиппокампа, передних ядер минда­левидного комплекса или прехиазмальной области вызывает у животных усиление половых реакций, ложный гнев, снижение реакций испуга и страха. Двустороннее поражение гипоталамуса влияет на сон, голод, жажду, вызывает заторможенность.

Возбуждение ПСНС увеличивает выработку антител, усиливает антитоксическую функцию печени, барьерную функцию лимфоузлов, увеличивает комплементарную активность крови. Возбуждение СНС приводит к выделению адреналина, стимулирует фагоцитоз, ускоряет обмен веществ, изменяет крово­обращение.

На естественные циклические экологические воздействия организм способен отвечать колебаниями параметров реактивности – биологическими ритмами, которые сложились эволюционно. В основе циркадных ритмов, как и ритмов сезонных, как показал А.Л.Чижевский, лежит чувствительность организма к фотопериодическим явлениям. Главным фотопейсмекером в нейроэндокринной системе выступает эпифиз. Свет воспринимается сетчаткой через супраоптическое ядро базального гипоталамуса, интермедиолатеральный клеточный столб спинного мозга и верхний шейный ганглий и шишковидную железу. В темноте постганглинарные волокна этого пути секретируют норадреналин, побуждающий пинеалоциты вырабатывать мелатонин. На свету описанный процесс тормозится. Мелатонин ритмически влияет на секрецию опиоидов, контролирующих ряд параметров иммунологической реактивности. Установлено, что нарушение светового режима, избыточное и круглосуточное освещение, микроволны, радиоволны, электромагнитное поле и ионизирующее излучение подавляет продукцию мелатонина, способствуя увеличению риска канцерогенеза.
перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей