Акбота патан реферат. Реферат та ырыбы Жасуша жапсарыны патологиясы Орында ан лекеш А. Тобы 07-17 Б жм
 Скачать 24.85 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Қазақстан Республикасының Денсаулық Сақтау Министрлігі Оңтүстік Қазақстан Медицина Академиясы Патологиялық анатомия және гистология кафедрасы РЕФЕРАТ Тақырыбы: Жасуша жапсарының патологиясы Орындаған:Әлекеш А. Тобы: 07-17 «Б» ЖМқ Қабылдаған: Шонбаева А. К Шымкент 2019ж Жоспар 1. Кіріспе 2.Негізгі бөлім Жасуша жарғағының патологиясы Жасушааралық түйіспелер патологиясы Жасуша ядросының патологиясы Жасуша митохондрийінің патологиясы 3.Қорытынды 4.Пайдаланылған әдебиеттер Кіріспе Жасуша - тірі организмдердің құрылымының ең қарапайым бөлігі, құрылысы мен тіршілігінің негізі; жеке тіршілік ете алатын қарапайым тірі жүйе. Жасуша өз алдына жеке организм ретінде немесе көп жасушалы жануарлар, «Жасуша» терминін ғылымға 1665 жылы ағылшын жаратылыстанушысы Р.Гук (1635 – 1703) енгізген. Тіршілікті жасуша тұрғысынан зерттеу – қазіргі заманғы биологиялық зерттеулердің негізі. Жасушалар біртұтас ағзаның бір бөлігі. Жасуша жарғағының бұзылуы. Ол жасушаны қоршап, басқа құрылымдардан бөліп тұрады. Ауру туындататын себеп шарттар жарғақтың құрылысын, негізгі: рецепторлық, тосқауылдық, түйісушілік, тасылымдық, ферменттік қызметтерін өзгертеді. Бұл бұзушылықтардың бәрі жасушаны қолайсыздыққа ұшыратады. Бұлардың ішіндегі ең маңыздысына тасылым қызметі белсенділігінің бұзылуы (К, Na абсорбциясы) жатады. Оның бұзылуы жарғақты өз қызметін орындаудан шығарып тастайды. Сондықтан жасушада заттек алмасу өнімдері, улы заттар аялдап, өзара байланысқа түсіп, улы қосындылар құрады. Сондықтан заттек алмасуының «жарылуы» (зат алмасуының талықсуы) жүреді. Тасылымның істен шығуынан жасушадан уыттар аз шығарылады. Олар жиналып, цитоплазмаға өтіп, ондағы барлық жарғақтар мен тұрақты қосындыларды уландырады. Бұл заттек өнімдері мен уыттарды зат алмасу цикліне енгізіп, аталған зат алмасуының бұзылуына жеткізеді. Осы кезде биологиялық түзілу, қуат өндірілуі мүмкін болмай, жасуша өлуіне тура келеді. Жасушааралық түйіспелер патологиясы Қалыпты жасушалар бір-біріне жанасқанда, олардың әрекеті тежеліп тоқтайды. Кейін ол жасушалар бір-бірінен алшақтап кетеді немесе бірігіп (адгезия), қосылып жасушалар тобын яки белгілі бір тінді құрайды. Бір тінді түзуші жасушалар жай микроскоппен қарағанда өте тығыз байланысқан сияқты көрінгенмен де олардың арасында жасушааралық кеңістік немесе саңылау болуы шарт, яғни жасуша шекарасы еш уақытта бір-бірімен қосылып кетпейді. Жасушалар бір-бірімен әр түрлі жолдармен түйіседі. Жай түйісу–адгезия кезінде көрші жасушалардың цитоплазмалық мембраналары 15-20 нм-ге дейін жақындасады, мембраналар арасында гликокаликс қабаты сақталады. Тістескен түйісу кезінде көрші жасушалар цитоплазмалық мембранада пайда болатын арнайы тісшелер (выступ) арқылы бірігеді. Жасушалардың осылайша бірігу түріне десмосомалар жатады. Тығыз түйісу цитоплазмалық мембраналардың бір-біріне өте тығыз жақындасуымен және интегральдық белоктар арқылы қосылуымен сипатталады. Бұл түйісу тосқауылдық қызмет атқарушы эпителий үшін тән. Тығыз түйісу аймағында мембраналар арасында көлденеңі 1,5-2,0 нм саңылаулар болып химиялық қосындылар бір жасушадан екінші жасушаға тікелей өтіп келе алады. Жасушааралық түйіспелердің арнайы түріне нерв жасушалары өсінділерінің ұшында пайда болатын синапстық түйісу кіреді. Жасушалар арасындағы түйісу үдерісінің бұзылуы ісік жасушалары үшін тән. Ісік метастаздарының пайда болуы ісік жасушалары арасындағы түйісудің әлсіздігімен байланысты. Жасушалары арасындағы түйісудің бұзылуы организмдегі көптеген тіндік тосқауыл (бөгет) қызметінің бұзылуына, соның нәтижесінде организм үшін зиянды, қажетсіз қатынастарға соқтыруы мүмкін. Мысалы, бүйрек сүзгісінің (фильтр) өткізгіштігінің артып кетуі (яғни жасушааралық түйісудің әлсіздігі) клиникада нефроздың синдром белгілерімен көрінеді. Жасушааралық контактардың бұзылуының бір көрінісіне десмосомалар құрылыстарындағы ауытқулар: асимметриялық немесе «толық жетілмеген» десмосомалардың пайда болуы жатады. Жасуша ядросының патологиясы Ядросыз жасушалардың тез арада жойылып кететіні мәлім. Ядрода гендік белгілерді анықтайтын дезоксирибонуклеопротеидтер (ДНП) және қүрылымдық белоктар мен ферменттердің синтезін реттейтін рибонуклеопротеидтер (РНП) бар. Әдетте бір жасушаға бір ядро болады. Ядроның сырт пішіні ламиндар (А,В,С) белоктар әсерінде тұрақты болады.Ядроның сыртында ядролық қабық бар, ол екі қабаттан тұрады. Сыртқы қабаты эндоплазмалық ретикулум мембраналарымен байланысқан. Сыртқы және ішкі қабаттарының бір-бірімен қосылған жерлерінде өте майда (көлденеңі 9 нм) тесікшелер болады. Ядро қызметі күшейгенде олардың саны көбейеді.Осы тесікшелерден цитоплазмаға қарап РНК, қарсы бағытта белоктар өтеді.Ядро матриксінде хроматин бар, оның тығыз түрін гетерохроматин деп атайды.Ол транскрипцияланбайтын, бейактив хроматин.Эухроматин деп хроматиннің белсенді, деспирализацияланған транскрипцияланатын, яғни ДНК синтезіне қатынасатын түрін атайды.Демек, ядродағы хроматиннің көрінісі оның белсенділігін көрсетуші морфологиялық белгіге жатады.Пайда болған РНК бөлшектері ядродан нуклеопротеидтер кешені түрінде немесе м РНҚ түзіп цитоплазмаға шығады. Ядролар санының көбеюі, оның көлемінің ұлғаюы жасушада белок синтезінің күшейгендігінің белгісі. Ісіктер үшін ядролардың ерекше өзгеруі – атипиялар тән. Қалыпты жасушаларда хромосомалар саны 46 болса, ісік жасушаларында олар 200-300 және одан да көп болады. Ядродағы өзгерістерге ең алдымен митозға байланысты патология кіреді. Митоздың бір неше сатылардан тұратыны мәлім; 1) профаза, 2) метафаза, 3) анафаза, 4) телофаза, 5) интерфаза. Онан басқа жасуша ядросы амитоз (тікелей бөліну) жолымен де көбейеді. Митоздың эндомитоз деген түрі бар. Бұл кезде хромосомалар саны, ядро қабықшалары бұзылмай-ақ, бірнеше есе артады. Ядро ішінде бір немесе бірнеше ядрошықтар болады. Белокты көп түзуші жасушалардың ядрошықтары ірі және саны көп болады. Ядродағы цитоплазмалық қоспалар деп цитоплазманың бір бөлігінің ядро ішіне кіріп қалуын атайды, әдетте бұл құбылыс митоздық бұзылыстармен байланысты. Нағыз ядролық қоспаларға цитоплазмадан ядроға өткен май,белок және т.б. қоспаларды атайды,бұл заттар ядро тесіктері арқылы немесе ядро қабығы бұзылғанда өтеді. Вирустарға байланысты қоспалар вирустардың ядро ішінде көбейіп колония түзуіне немесе вирустар әсерінде ядро белоктарының өзгеруі нәтижесінде,кейде цитоплазмада өніп жатқан вирустарға реакция есебінде пайда болады. Митохондрийдің патологиясы Жасушадағы ең ірі органеллаға митохондрий жатады. Митохондрийде аденозин үш фосфат қышқылы синтезделеді, яғни АҮФ-тің ыдырауы белсенді тасымалдың бірден бір көзі. Митохондрий құрамында қырықтан астам фермент бар, олар негізінен жасушаның тыныс алу үрдісіне қатысады. Митохондрий күрделі ішкі және сыртқы мембрана жүйесінен түзілген, оның ішкі мембрана қатпарларынан кристалар түзіледі. Олардың арасындағы кеңістікті матрикс дейді. Митохондриде кездесетін түрлі патологиялық өзгерістердің негізгілеріне мыналар жатады: митохондрий көлемінің өзгеруі. Тироксин гормонын ұзақ қабылдағанда, зат алмасу үрдісі күшейгенде, құрқұлақ және кейбір жұқпалы ауруларда жасушадағы митохондрий көлемі ұлғайып оларда кристалар саны көбейеді, ісік тінінде әрлүрлі пішінді мегамитохондрилер пайда болады, мысалы, ісіктерде, алкогольдік бауырда. митохондридегі деструктивтік өзгерістер. Осы өзгерістердің ең жиі кездесетін түріне ісіну үрдісі кіреді. Соның нәтижесінде митохондридің көлемі ұлғайып матриксі сұйылады, кристалары қысқарып, олардың саны азаяды. Осы өзгерістерден соң митохондридегі сұйықтық мөлшері көбейіп, ол сыртқы мембранамен оралған «қапқа» айналып қалады. Қорытынды Сонымен, жасуша қандай кішкентай құрылым болса да, өте үлкен қызмет атқарады. Жасушада қандай да бір кішкене бұзылыстар ол жасушаның қызметіне ғана емес оның жойылуыа дейін әкеледі. Сол себепті жасушада болып жатқан әрбір патологияны білу медицинада маңызы зор  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |