Главная страница
qrcode

Регуляция и патология липидного обмена.ppt. Регуляция и патология липидного обмена Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом)


Скачать 14.28 Mb.
НазваниеРегуляция и патология липидного обмена Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом)
АнкорРегуляция и патология липидного обмена.ppt
Дата10.09.2019
Размер14.28 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаРегуляция и патология липидного обмена.ppt.ppt
ТипДокументы
#58395
Каталог

Регуляция и патология липидного обмена

Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом)

Цитозоль
Пируват
Пируват
Ацетил – КоА
Оксалоацетат
Цитрат
Цитрат
Ацетил - КоА
Оксалоацетат
Ацил-КоА
Ацил-карнитин
Ацил-карнитин
Ацил-КоА
Цитрат
АТФ
Малонил-КоА
Митохондрия
Малонил-КоА
Межмембранное пространство
Ацетил-КоА
карбоксилаза
Ацетил-КоА
Малонил-КоА
Глюкагон
Адреналин
Цитрат
Пальмитоил - КоА
Ацетил – КоА карбоксилазы
Инсулин
Ацетил –КоА карбоксилаза
Р)
Ацетил – КоА карбоксилаза
Инсулин
Субстратно-гормональные механизмы
Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез) Липопротеинлипаза
НЭЖК
Глицерол
Печень
ЛПОНП
ЛПНП
ХМ зрелые
ХМ ост.
Инсулин
Глюкоза
Глюкоза
ДАФ
Гли-3-ф
Липопротеинлипаза
ТАГ
Ацил-КоА
ГЛЮТ-4
Кровь
Адипоцит
*
ТГ-синтаза
Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз) Протеинкиназа
ГЧ –липаза
Неактивная
(Е-ОН)
ГЧ –липаза
Активная
(Е-ОР)
ТАГ
ДАГ
МАГ
Глицерол
НЭЖК
НЭЖК
НЭЖК
СТГ
Глицерол
НЭЖК
Фосфатаза
Инсулин
Адипоцит
Кровь
Ткани
Глюкагон
Адреналин
Норадреналин
НЭЖК
Гормональные механизмы
Печень
Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина) Липаза
(ГЧЛ-ОН)
Цитоплазма
П
П
П
Ф
Ф
Протеинкиназа
ГЧЛ-ОН
ГЧЛ-ОФ
Цитоплазма
Глюкагон
Адреналин
Без действия гормона
После действия гормона
Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, кишечника)
Нарушения межуточного обменаБиохимические нарушения при сахарном диабете Холестеринемия
Увеличение содержания ЛПНП
Увеличение коэффициента атерогенности
Ускорение развития атеросклероза
Кетонемия, кетонурия
Кетоацидоз
Ацетил-КоА
Ацил-КоА
ТАГ
β-окси-β-метилглутарил-КоА
Кетоновые тела
Холестерин
ЛПНП
ЛПНП
ЛПВП
НАДФHH+
НАДФ
Митохондрия гепатоцитов
ГМГ-КоА
-лиаза
Ацетоацетат
β-гидроксибутат
Ацетон
Кетоновые тела как источник энергии Печень
Кровь
Ткани (мышцы, сердце, мозг)
Ацетил-КоА
Ацетоацетил-КоА
Ацетоацетат
β-гидроксибутират
Ацетоацетат
β-гидроксибутират
β-гидроксибутират
дегидрогеназа
Ацетоацетил-КоА
Сукцинил-КоА-ацетоацетат-трансфераза
Тиолаза
Ацетил-КоА
Механизм развития жировой инфильтрации печени Дисбаланс питания
Мало белка, много ТАГ
Недостаток липотропных соединений в пище
Холин, метионин, В12, В10
Повреждение гепатоцитов
Вирусы, токсины, яды, алкоголь, никотин
Нарушение функции ферментов метилирования
Нарушение синтеза холина
Нарушение синтеза карнитина
Нарушение транспорта ацил-КоА в митохондрии
Нарушение β-окисления ацил-КоА
Нарушение синтеза лецитина
Нарушение образования ЛПОНП
Нарушение выведения ТАГ из печени
Накопление ТАГ в гепатоцитах
Характеристика содержания жира в организме ИМТ
Масса, кг
Рост, м2
Идеальная
масса
тела
(Рост – 100)
Норма – 19 – 24,9 кг/м2
Избыточный вес – 25 – 26,9 кг/м2
Ожирение – 27 – 29,9 кг/м2 - I степень
Формула Брока (расчет идеальной массы)Индекс КетлеФормула Лоренца(Рост – 150)
2
30 кг/м2 - II, III степень
Рост (см) – 110
Рост (см) – 100
астеники – (-) 10%
гиперстеники – (+) 10%
Причины развития ожирения 1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению с расходами энергии)
2. Состояние гипоталамуса ( центр аппетита/центр насыщения)
3. Генетические факторы
бесполезных циклов
сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования
гликолиза
гена ожирения
«лептин»
При ожирении:
В норме:
А. Мутация в гене ожирения
Б. Снижение чувствительности рецепторов к лептину
Пути развития ожирения Вторичное ожирение
«Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови повышено содержание жирных кислот, холестерола, ТАГ)
Эндокринные нарушения: (липолитические гормоны ( СТГ, адреналин, глюкагон, половые), инсулинома).
состояния гипоталамуса ( стрессовые состояния, интенсивные физические нагрузки, возраст)
Объединяет все причины дальнейшие механизмы развития ожирения:
(ожирение)
Биохимические основы последствий ожирения Сахарный диабет
Ишемическая болезнь сердца
Ускорение развития атеросклероза
(холестеринемия, липопротеинемия,
увеличение содержания ЛПНП,
коэффициента атерогенности)
Кетонемия, кетонурия, кетоацидоз
4. Повышение риска к развитию
онкологии.
Повышенная склонность к инфекционным заболеваниям (вторичный иммунодефицит)
Поражение суставов
Ацетил-КоА
Ацил-КоА
ТАГ
β-окси-β-метилглутарил-КоА
Кетоновые тела
Меволонат
Холестерол
НАДФHH+
НАДФ
ЛПНП
ЛПНП
ЛПВП
Коррекция ожирения Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)
Постепенное увеличение физической нагрузки
Нарушение обмена холестерола 1 группа
Состояния с изменением содержания холестерола, преимущественно в плазматической мембране тканей
холестериноз холестеринолодефицит
осложненный неосложненный вирусные заболевания)
2 группа
Состояния с изменением содержания холестерола в плазме крови
гиперхолестеринемии гипохолестеринемии
3 группа
Состояния с изменением содержания холестерола
в отдельных органах и тканях
Гиперлипопротеинемии Тип и название дислипопротеинемии
Генетический дефект
Проявления
Коррекция
Первичные (врожденные нарушения)
Тип III
апо Е, синтез изо-формы апо Е2, кото-рая плохо взаимо-действует с рецеп-торами ЛПНП
Тип II
ЛПНП или мутация гена апо В-100
Тип I
ЛП-липазы.
апо СII
Тип IV
ЛПОНП как результат гиперин-сулинемии.
Тип и название дислипопротеинемии
Генетический дефект
Проявления
Коррекция
Тип V
Вторичные (приобретенные)

перейти в каталог файлов


связь с админом