Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

ОРЛ 20.12.09. Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры


НазваниеРевматизм был известен уже в V столетии до нашей эры
АнкорОРЛ 20.12.09.ppt
Дата15.04.2019
Размер1.65 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаОРЛ 20.12.09.ppt.ppt
ТипДокументы
#45026
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей



Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде "Четыре книги болезней" писал: "При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав". В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни - "ревматизм" (от греч. "ревма" - течение). Поражение сердечно-сосудистой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836 г.) и русского врача И.Г.Сокольского (1838 г.) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.Г.И. Сокольский описал клинику ревмокардита с образованием пороков сердца, Ж. Буйно ввел понятия эндокардита и вальвулита. Значительный вклад в изучение Р.у детей внесли отечественные педиатры Н.Ф.Филатов, А.А. Кисель, В.П.Бисарина,Н.Н.Белоконь.


Распространенность ИВДП, вызванных стрептококком группы А, среди школьников остается достаточно высокой (от 20 до 50%).Б.С.БЕЛОВ – Институт ревматологии РАМН, Москва



- редкость тяжелого течения ревматического кардита- уменьшение в несколько раз повторных атак болезни- переход заболевания в моносиндромные формы- учащение малосимптомных и латентных вариантов течения

Генетическая предрасположенность к заболеваниюНаличие хронических очагов инфекции Своевременная диагностика ОРЛ Раннее назначение адекватной терапии с последующем проведением полноценной профилактики повторных ревматических атак


Факторы вирулентности стрептококка: эритрогенный токсин обладает пирогенными и цитотоксичными свойствами, способствует трансформации Т- лимфоцитов и способствует развитию состояния гиперчувствительности организма к другим компонентам Стр, участвует в развитии аутоиммунных реакций.

Непрямой цитотоксический эффект СЛ-С связан с дестабилизацией лизосомальных мембран фагоцитов. Стрептолизин-0 (СЛ-О) индуцирует выработку антитоксических антител, циркулирует в сыворотке крови больных Р. в составе иммунных комплексов. Эти комплексы не устойчивы и способны диссоциировать в тканях с освобождением активного токсина.

СТР-гиалуронидаза повышает проницаемость тканей для токсинов и способствует лимфогенному распространению возбудителя в организме. Стр- протеиназа вызывает деструкцию основного вещества соединительной ткани (белково- мукополисахаридного комплекса).

В результате иммунокомпетентные клетки становятся неспособными распознать антигенные детерминанты неповрежденных Стр,а специфические антитела не обеспечивают эффективной опсонизации возбудителя.Химический компонент клеточной стенки СтрА пептидогликан (ПГ), обладает токсическими свойствами, угнетает миграцию гранулоцитов и макрофагов, оказывает лейкотоксическое действие.


Многочисленные антифагоцитарные приспособления способствуют развитию Стр-инфекции и позволяют возбудителю длительно персистировать в организме. Формирующийся при этом очаг хронической инфекции становится источником поступления в другие ткани организма жизнеспособных Стр, продуктов их разрушения и жизнедеятельности.В частности, доставка бактериальных клеток и токсинов к сердцу может осуществляться не только гематогенно, но и лимфогенно - посредством отдельного канала, связывающего небные миндалины с лимфатическими узлами средостения.

Иммунопатологический процесс, при котором стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие. При этом наибольшее подтверждение имеет концепция о роли перекрестно реагирующих антигенов - антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.

повышения уровней ИЛ-II РФНО-Р и неоптерина, отражающих активацию моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов в связи с повышением уровня рИЛ-2Р.


Л.И. Беневоленская и соавторы (1989) обосновали мультифактериальную модель ревматизма, основанную на совместном участии в формировании болезни как генетических так и средовых факторов.

и неспецифическими экссудативными проявлениями,которые более отчетливы в детском возрасте, что определяет большую (по сравнению со взрослыми) остроту и активность процесса, выраженность кардита и других проявлений ОРЛ.васкулит), его соединительно­тканных структур (дезорганизация) в след за чем развертываются патологические реакции соединительной ткани сердца, легких, печени, суставов, ЦНС и других органов с последующим вовлечением паренхиматозных элементов, при этом А-Т гарнулема формируется в соединительной ткани сердца в пристеночном и клапанном эндокарде, фиброзном кольце.

Активный ревматическийНеспецифический процесс:(1-2 месяца) 2 исхода: 1 - обратное развитие до нормы при рано начатом лечении; 2 - прогрессирует и переходит во 2 стадию(2 месяца) происходит деструкция соединительной ткани с отложением фибрина, вероятность обратного развития уменьшается(формирование Ашофф- Талалаевских гранулем (3-4 месяца);гранулемы ( 2 месяца)- специфический компонент процесс длится 8-12 месяцев.


Повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод ОРЛ (но не рецидив первого), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом,редко хореей.

Ревматическая болезнь сердца - заболевание, характерезующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и\или стеноз), сформировавшегося после перенесенного ОРЛ.

Выявлена определенная закономерность ассоциаций с антигенами HLA, фенотипом. При ОРЛ у больных русской национальности преобладает HLA-AII ,В35, DR5 и DR7. У пациентов с клапанными поражениями сердца повышена частота носительства HLA-A3. Ведется поиск генетических маркеров ОРЛ определяющих наследственную предрасположенность к заболеванию.Установлено, что аллоантиген В- лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8M7, связан с восприимчивостью к ОРЛ.

первые признаки ревматизма выявляются через 2-3 недели после ангины, фарингита
в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания.



непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области;высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины аортальная регургитация).

Пентада синдромов: 1) хореические гиперкинезы 2) мышечная гипотония ( вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей); 3) расстройства статики и координации; 4) сосудистая дистония; 5) психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.)





Кардит

КардитПолиартритХореяПодкожные узлыКольцевидная эритемаРевматический анамнез (связь с перенесенной носоглоточной (стрептококковой) инфекцией, наличие больных ревматизмом в семье)Доказательства - улучшение течения болезни под влиянием 3—5-дневного антиревматического лечения

А.Общие:

А.Общие:Повышение температурыАдинамия, утомляемость, слабостьбледность кожных покрововПотливостьНосовые кровотеченияАбдоминальный синдромБ. Специальные (главным образом лабораторные показатели):Лейкоцитоз (нейтрофильный)Диспротеинемия: а) увеличение СОЭ б) гиперфибриногенемияв)появление С-реактивного белкаг)повышение уровня L-2 и гаммаглобулиновд)повышение уровня сывороточных мукопротеидов, ликопротеидовпатологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГПовышение проницаемости капилляров

КардитПолиартритХореяКольцевидная эритемаПодкожныеРевматические узелки

Клинические:Предшествующий ревматизм илиревматическая болезнь сердцаАртралгияЛихорадкаЛабораторные:Увеличение СОЭ; С-реактивногобелка; лейкоцитоз



РК следует дифференцировать у детей с неревматическим кардитом, синдромом пролапса митрального клапана, инфекционным эндокардитом, ВПС.

Вызывается вирусом или вирусобактериальной флоройВозраст возникновения НК у детей ранний (до 5 лет), тогда как РК- у детей школьного возрастаПри НК- первые признаки заболевания начинаются на фоне ОРЗ; при РК- начало заболевания через 2-3 недели после перенесенной бактериальной инфекции (ангина, фарингит)При НК изменения только со стороны сердца.При РК- полиорганность поражения, полиартрит, хорея При НК- поражается в основном миокардПри РК- все три оболочки, с преобладанием эндокардаНК никогда не заканчивается формированием приобре- тенного порока, а при РК- достаточно часто На ЭКГ при НК- экстрасистолии, при РК- нарушения атриовентрикулярной проводимостиПри НК сердце расширяется во все стороны, тогда как при РК только влево за счет левого желудочкаТите АСЛО повышен при РК, что отсутствует при НК

Клинический синдром: А) затяжной, непрерно-рецидивирующий, латентный ревмокардит, как правило, плохо поддающийся лечению, Б) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с хореей, ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими атралгиями.

(II степень) Клинический синдром :А) Подострый ревмокардит в сочетании с недостаточностью кровообращения I - степени.Б) Подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит В сочетании с полиартритом, перитонитом, нефропатией, хореей, притом, ревматическими узелками, кольцевидной эритемой

(III степень) Клинический синдром :A) Панкардит, эндомиокардит.Б) Острый или под острый диффузный миокардит.B) Подострый ревмокардит с НК.Г) Подострый или непрерывно- рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого полиартирита, плеврита, пневмонии, перитонита, нефрита, гепатита, ревматическими узелками и кольцевидной эритемой.

преобладает клиника суставного синдрома, может быть вовлечение в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп;слабая выраженность субъективных симптомов в сочетании с отчетливыми объективными признаками поражения сердца;исход первичного ревмокардита - быстрый темп формирования порока сердца;высокий удельный вес изолированного и комбинированного митрально-аортального порока сердца;

пороки сердца сопровождаются недостаточностью кровообращения и нарушением ритма.Рецидивы ревматизма -10-15%, чаще в возрасте 12-15 лет, приобретая в дальнейшем затяжное, непрерывно-рецидивирующее течение.

Течение определяется реактивностью больного учитываются особенности начала и течения заболевания, его продолжительность. Острое течение: яркие, бурные клинические проявления, полисиндромность, лабораторные показатели отражают высокую активность процесса, преобладает неспецифическое воспаление, положительная динамика заболевания в течение 2-3 месяцев, порок сердца формируется реже от 0,1-11%.

а) внезапное б) исподвольОстрое начало заболевания при меньшей активности клинических и параклинических показателей, эффективность противоревматической терапии такая же что и при остром течении ОРЛ Длительность 3-6 мес.Исподволь вариант течения при котором , развитие симптомов неяркое, более медленные проявления клинических и лабораторных показателей, степень активности 2- ая, меньшая наклонность к полисиндромности, в равной степени протекает специфическое и неспецифическое воспаление, возможно формирование клапанного порока. Длительность заболевания 2-6 мес.
Менее выражен эффект антиревматической терапии.

Волнообразное (непрерывно рецидивирующее течение): наиболее тяжелое течение, встречается у детей старшего возраста и характерезуется яркими обострениями (более 4-6 мес, преобладает неспецифическое воспаление)

Полиорганное поражение с вовлечением соединипюльнотканных оболочек с клиникой плеврита, перитонита, перикардита, сердечной недостаточностью II-III степени тяжести, тромбоэмболическими осложнениями, метаболическими расстройствами всех органов и систем. Под влиянием лечения наступает не полная ремиссия с последующим ухудшением. Латентное течение: отсутствует ревматический анамнез, нет и не было в прошлом активной фазы, случайное выявление порока сердца,чаще недостаточность митрального клапана, минимальная активность процесса по показателям клиники и параклиники. Вторично латентное течение характирезуется появлением клапанных пороков на фоне прогрессирования процесса без клиники (специфическое воспаление).

Выздоровление:

Выздоровление:обратное развитие с ликвидацией всех клинических симптомов;нормализация лабораторных показателей;отсутствие остаточных изменений (включая инструментальные данные). ПРИМЕРЫ КЛИНИЧЕСКИХ ДИАГНОЗОВОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК 1 (ФК 1)- 101.1 ОРЛ: хорея, НКО(ФКО)- 102.9.Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК 1 (ФК 11 ) - 101.9. Хроническая ревматическая болезнь сердца поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана НК 0 (ФК 0) - 105.9.Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально - аортальный порок сердца. НК 11Б (ФК 111)- 108.0.

случаев в начале заболевания и несколько чаще при последующихатаках, зависят от преимущественной локализации процесса вмиокарде, эндокарде степени заинтересованности перикарда.

боли в области сердцасердцебиениеодышкаотмечаются у детей при выраженных сердечных нарушениях Чаще, особенно в дебюте "заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления ( вялость, недомогание, повышенная утомляемость)Первыми объективными признаками ревмокардита являются:нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия, реже -брадикардия)Увеличение размеров сердца, преимущественно влевоПриглушение сердечных тоновПоявление систолического шума.

Редко проводится за пределы сердца, При эндокардите с наиболее характерным при Р. поражением митрального клапана (вальвулите) выслушивается продолжительный дующий систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина, усиливающийся на левом боку и при нагрузке, проводящийся за пределы сердца.Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании клапанных пороков сердца, развитие которых может быть установлено не ранее, чем через 6 месяцев от начала заболевания
Развитие ревмокардита может сопровождаться недостаточностью кровообращения, не превышающей 1 степени

Замедление атриовентрикулярной проводимости преимущественно 1 степени,Нарушение реполяризации желудочков Удлинение электрической систолы.На ФКГ регистрируют уменьшение амплитуды 1 тона на верхушке, увеличение амплитуды 3 и 4 тонов.При миокардите определяется систолический шум, не связанный с I тоном, изменчивый в разных сердечных циклах, имеющий среднеамплитудный, среднечастотный характер. Вальвулит митрального клапана проявляется высокочастотным пансистолическим или протосистолическим шумом различной амплитуды.

При Эхо КГ выявляются утолщение, « лохматость»эхо сигнала от створок пораженных клапанов, уменьшение их экскурсии, признаки нарушения сократительной функции миокарда и ряда других симптомов.



- стационар - в остром периоде - местный санаторий, поликлиника - в подострый период - курорт - в неактивной фазе заболевпания

противомикробная терапияпротивовоспалительная терапияпо показаниям - иммуносупрессивная терапиявосстановление иммунологического гомеостазаорганизация рационального сбалансированного питанияорганизация адаптации к физической нагрузкеорганизация своевременного хирургического лечения больных с пороками сердца и реабилитационные мероприятия

коррекцию иммунных нарушенийкоррекцию воспалениякоррекцию склерозированиявоздействовать на деполимеризацию компонентов соединительной ткани.

Антибактериальная терапия :

Антибактериальная терапия :Пенициллин 50 мг/кг в сут. в 4 приема – 10-14 дней, далее пролангированные пенициллины ( бензатинпенициллин 2,4 ; 1,2 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 неделиЗащищенные пенициллины:Амоксициллин 1,5 гр. в сут. доза или в 3 приемаЦефалоспорины и макролиды




Показания:

Показания:Активность процесса 3-2Острое течение ( экссудативный процесс)Преднизолон 0,7-1,0 мг/кг- 2-3 недели


гипербарическая оксигенация, пульс-терапия стероидными гормонами (метипред, солу-медрол) и цитостатиками (6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн), хлорбутин, эндоксан), эфферентные методы лечения (гемосорбция, плазмоферез).



-Амоксициллин 1-1,5 г старше 12 лет и 500-750 с 5-12 лет в течении 10 дней Макролиды , оральные цефалоспорины (СУПРАКС)





перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей