синдромы. Синдром уплотнения легочной ткани
 Скачать 351.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
 С этим файлом связано 1 файл(ов). Среди них: ekz-vopr-Lech (1).doc, синдромы.doc. Показать все связанные файлыИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокар- да при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе). Различают крупноочаговый (с зубцом Q) и мелкоочаговый (без зубца Q) инфаркт миокарда. Максимальный по глубине крупноочаговый инфаркт – трансмуральный. Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый же- лудочек. Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетель- баум, 1960) 1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50% 2. Периферический тип; 25% 3. Абдоминальный тип; 5% 4. Церебральный тип; 10% 5. Безболевой тип; 10% 6. Комбинированный тип Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, ле- воручная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная. Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, ки- шечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной по- лости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода. Церебральный тип - начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипер- тонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции. Безболевой тип - начало инфаркта миокарда в виде астматического стату- са (отек легких), тотальной сердечной недостаточности, коллапса, аритмии. Периоды течения инфаркта миокарда: 1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель), 2) острейший, 3) острый, 4) подострый. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, ча- стота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между при- ступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давле- ния). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения. Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сег- мента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет. Острейший период инфаркта миокарда характеризуется чрезвычайно ин- тенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколь- ко часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением. При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроциа- ноз. Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс ма- лого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается. Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими - притупленный тимпа- нит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и по- следовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хри- пы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких - клоко- чущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты. Острый период инфаркта миокарда чаще всего характеризуется исчезно- вением боли. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объектив- ного исследования остаются прежними. В остром периоде инфаркта миокарда выявляются также признаки ре- зорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза - возникает лихорадка. Лабораторно-инструментальная диагностика. Общий анализ крови: в первые несколько часов появляется нейтрофиль- ный лейкоцитоз (до 10-12•109/л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель. Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креа- тинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увели- чение миоглобина, тропонина. Могут наблюдаться повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида и сиаловых кислот, глюкозы. Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса. ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, по- вреждения, острая, подострая, рубцовая). Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, приле- гающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии. Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зареги- стрировать. Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и практически с ним сливается. Зу- бец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфарк- те. Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицатель- ный, симметричный «коронарный» зубец Т. Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сег- мент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т - отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологиче- ский» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т. Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологическо- го» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Топическая диагностика инфаркта миокарда: - для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V1–4, - для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, V5–6 и аVL, - для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3, - для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF, - для заднебоковой –III, II, аVF, V5–6, - для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V5-7. Осложнения инфаркта миокарда: нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерца- тельная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тром- боэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постин- фарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозив- но–язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотече- ния; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хрони- ческая недостаточность кровообращения. Острая недостаточность кровообращения Острая недостаточность кровообращения – это сравнительно быстрое, порой внезапное возникновение недостаточности кровообращения, приводящее к резкому снижению или полной потере функций какого-либо органа (сердца, легких, почек, головного мозга) и представляющую непосредственную угрозу для жизни больного. Острая недостаточность кровообращения характеризуется синдромами острой сердечной недостаточности (левожелудочковая, правожелудочковая), со- судистой недостаточности (коллапс, шок, обморок). Острая левожелудочковая недостаточность. Основные причины острой левожелудочковой недостаточности – ин- фаркт миокарда, выраженная артериальная гипертензия (с быстрым подъемом артериального давления), тяжелые диффузные миокардиты, пороки сердца (мит- ральные, аортальные). Клинический синдром, характеризующий острую левожелудочковую не- достаточность, - отек легких. Его основной патогенетический фактор – ослабле- ние работы левого желудочка. Повышается давление в легочных венах, капилля- рах, артериолах, повышается проницаемость капилляров. Происходит пропоте- вание жидкой части крови, пропитывание стенок альвеол (интерстициальный отек легких), затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек легких), нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателекта- зирование. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая картина сердечной астмы. Клиника сердечной астмы. Жалобы: чувство нехватки воздуха - уду- шье, сухой кашель, сердцебиение, нарушение сна. Общий осмотр: страдальческое выражение лица, вынужденное положе- ние - ортопноэ, кожа влажная, бледная, акроцианоз, возбужденное состояние больного, беспокойство, одутловатость лица. Объективное исследование органов дыхания: эмфизематозная грудная клетка, частое, поверхностное, ритмичное дыхание. При пальпации – ослабление голосового дрожания, ригидность грудной клетки. Перкуссия легких: вначале притупленный тимпанический звук, затем притупление в задненижних отделах. Аускультация легких: вначале ослабленное везикулярное дыхание, кре- питация, единичные сухие и влажные хрипы. Пальпация области сердца и крупных сосудов: уменьшение высоты и ре- зистентности верхушечного толчка, увеличение его площади, смещение кнару- жи. Пульс частый, малого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, может наблюдаться дефицит пульса. Артериальное давление вначале в норме, в дальнейшем снижается. Перкуссия сердца: признаки основного заболевания, чаще смещены левая и верхняя границы относительной тупости сердца, может быть расширение всех границ. Расширение поперечника сердца и ширины сосудистого пучка. Аускультация сердца: тоны глухие, ослабление первого тона, ритм гало- па, акцент второго тона на легочной артерии, нарушения ритма. ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, признаки пере- грузки правого желудочка и предсердия, снижение амплитуды зубца Т, сегмента ST. Рентгенография легких: нечеткость легочного рисунка, понижение про- зрачности легочных полей в прикорневой зоне, расширение междольковых пере- городок. Клиника отека легких. Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда присходит очень быстро – в течение нескольких минут. Усугубляется имевшаяся до этого симптоматика. Иногда отек легких развивает- ся без предшествующих признаков сердечной астмы (на фоне гипертонического криза, инфаркта миокарда, параксизмальной желудочковой тахикардии). Может сопровождаться присоединением кардиогенного шока. Характерно резко выраженное удушье, кашель с пенистой розовой мок- ротой, шумное клокочущее дыхание, сердцебиение. Общий осмотр: нарушение сознания, положение ортопноэ, цианоз, набухшие шейные вены, холодный пот. Перкуссия легких: притупление и тупой звук в задненижних отделах с распространением по всей поверхности. Аускультация легких: ослабленное везикулярное дыхание, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, нитевидный, аритмич- ный, характерен дефицит пульса. Артериальное давление снижено. Аускультация сердца: глухость обоих тонов, ритм галопа, ослабление первого тона, акцент второго тона на легочной артерии. ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, аритмии, при- знаки перегрузки правого желудочка и предсердия, снижение амплитуды зубца Т, сегмента ST. Эхо-КГ: дилятация полостей левых отделов сердца, снижение сократи- тельной способности миокарда, легочная гипертензия. Рентгенография легких: симметричное затемнение в центральных отделах – центральная форма застоя (отека) типа «крылья бабочки». Диффузная форма – двухстороннее диффузное затемнение. Фокусная форма – ограниченные или сливные затемнения округлой формы (при альвеолярном отеке). Острая правожелудочковая недостаточность Причины: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт межжелудочковой перегородки, инфаркт правого желудочка, спонтанный пневмоторакс. Признаки острой правожелудочковой недостаточности обнаруживаются в большом круге кровообращения. Жалобы: сердцебиение, отеки на нижних конечностях, боли в правом подреберье, тяжесть и ощущение полноты в животе. Осмотр: цианоз, отеки ног, набухание шейных вен. Пульс частый, малого наполнения, аритмичный. Перкуссия сердца: смещение правой границы относительной тупости сердца, расширение поперечника. Аускультация сердца: глухость тонов, ритм галопа, систолический шум над мечевидным отростком. Осмотр, перкуссия живота: может быть асцит. Перкуссия печени: увеличение размеров. Пальпация печени: край болезненный, закруглен. Положительный симп- том Плеша – надавливание на печень сопровождается набуханием шейных вен. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, от- клонение электрической оси сердца вправо. Эхо-КГ: дилятация полостей правых отделов сердца, снижение сократи- тельной способности миокарда. Резко повышено центральное венозное давле- ние Хроническая недостаточность кровообращения. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н.Д. Стражеско, В.Х.Василенко, 1935) I стадия – начальная, латентная, скрытая сердечная недостаточность, про- явление только при физической нагрузке, в покое геодинамика не нарушена. II стадия – выраженная недостаточность кровообращения с нарушением геодинамики в малом и большом круге кровообращения, резким ограничением трудоспособности. A период - слабовыраженные нарушения гемодинамики, нарушение функции сердца или только его отдела. Б период – глубокие нарушения гемодинамики с вовлечением всей сер- дечно-сосудистой системы (малый и большой круги кровообращения). III стадия – конечная, дистрофическая стадия. Стойкие нарушения обмена веществ и функции всех органов, развитие в них необратимых изменений, рези- стентных к терапии, с потерей трудоспособности. Функциональная классификация недостаточности кровообращения (Нью- йоркская ассоциация сердца NYHA) выделяет 4 функциональных класса (ФК): I – латентная сердечная недостаточность (нет ограничения физической активности). II – небольшое ограничение физической активности, симптимы появля- ются при обычной нагрузке. III – выраженное ограничение физической активности, симптомы появ- ляются при минимальной активности. IV – симптомы сердечной недостаточности в покое. Хроническая недостаточность кровообращения может быть двух видов: левожелудочковая (наблюдаются застойные явления в малом круге) и правоже- лудочковая (наблюдаются застойные явления в большом круге кровообраще- ния). Клинические признаки нарушения кровообращения в соответствующем круге кровообращения развиваются и прогрессируют постепенно или сохраня- ются длительно после острой сердечной недостаточности. Этиология: ИБС, артериальная гипертензия, миокардит и постмиокарди- тический кардиосклероз, пороки сердца, кардиомиопатии. Жалобы и объективные признаки застоя в малом и большом круге крово- обращения схожи с характерными признаками соответствующего вида острой недостаточности кровообращения. Лечение хронической недостаточности кровообращения включает: лече- ние основного заболевания, рациональный лечебный режим и питание с ограни- чением соли и воды, уменьшение постнагрузки и преднагрузки на левый и пра- вый желудочек, усиление сократительной способности миокарда, устранение отечного синдрома, метаболическую и антиоксидантную терапию, лечебную физкультуру и санаторно-курортное лечение. Сосудистая недостаточность В основе развития сосудистой недостаточности лежит нарушение функ- ции центрального нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов. В результа- те значительная часть крови поступает в сосуды внутренних органов, а в сердце притекает недостаточное ее количество, что в свою очередь приводит к умень- шению минутного объема и нарушению кровоснабжения всех органов и тканей. Различают 3 формы сосудистой недостаточности: 1) обморок, 2) коллапс, 3) шок. Шок имеет в своей основе признаки острой сердечной и сосудистой недо- статочности. Обморок – это острая сосудистая недостаточность, возникшая в резуль- тате испуга или сильных волнений. При этом внезапный отлив крови в сосуды внутренних органов может резко уменьшить поступление крови в сосуды голов- ного мозга и вызвать обморочное состояние. Больные внезапно ощущают резкую слабость во всем теле, а появление ее в ногах приводит к тому, что у больного подкашиваются ноги и он падает при одновременной потере сознания. Нередко предшествует этому головокружение, потемнение в глазах, ощущение пустоты или замирания в области сердца. Объективно отмечается побледнение кожных покровов, сужение зрачков, замедление дыхания и ритма сердца, плохое наполнение пульса, падение артери- ального давления. Вдыхание нашатырного спирта, побрызгивание холодной воды на лицо больного или похлопывание ладонью по щекам больного довольно быстро приводит его в чувство. К обморокам обычно предрасположены лица с лабильной вегетативной нервной системой, астеники, детренированные люди или ослабленные вследствие перенесенной инфекции, а также женщины с хро- нической патологией желудочно-кишечного тракта. Нередко к обморочному со- стоянию приводит внезапное известие о смерти близкого человека, тревога за судьбу близких людей, волнение. У ряда лиц обморок наступает по причине длительного неподвижного состояния при подъеме с кровати (ортостатический). Коллапс – это более выраженное проявление сосудистой недостаточно- сти, при которой больные находятся в тяжелом состоянии более длительное вре- мя, чем при обмороке. В отличие от рефлекторных и функциональных измене- ний вазомоторных центров при обмороке эти центры и сосуды при коллапсе страдают вследствие инфекционно-токсических повреждений. Парез мелких со- судов, особенно сосудов внутренних органов, вызывают скопление в них крови, уменьшение количества циркулирующей крови, нарушение кровоснабжения го- ловного мозга, сердца, почек и других органов. Коллапс нередко развивается у больных острыми инфекционными забо- леваниями во время кризиса (грипп, тяжелая пневмония). Инфекционные токси- ны парализуют сосудодвигательные центры, паралич вазомоторов приводит к падению артериального давления и перераспределению крови в организме. Со- суды брюшной полости переполняются кровью, а сосуды мозга, сердца и других органов обедняются. В клинической картине коллапса доминируют следующие признаки: об- щая слабость, головокружение, потемнение в глазах, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, похолодание конечностей, появление холодного пота, резкой бледности кожных покровов, падение артериального давления, уменьшение ве- личины, наполнения и напряжения пульса, угнетение психики. Лечение коллапса 1) Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечно- стями. 2) При отсутствии эффекта - преднизолон 60-150 мг на 10 мл 0,9% рас- твора натрия хлорида внутривенно. 3) Если артериальное давление не нормализуется - реополиглюкин (декс- тран/натрия хлорид) 400 мл внутривенно капельно. 4) При отсутствии эффекта – к раствору декстрана/натрия хлорида доба- вить допамин 5 мл (200 мг), капельно, увеличивая скорость с 60 до 120 капель в минуту. Госпитализация в специализированное отделение (блок интенсивной те- рапии с учетом основного заболевания). Шок (shock – удар, потрясение, шок) – симптомокомплекс острой недо- статочности кровообращения, включающий нарушение периферической гемо- циркуляции, изменение психического статуса, уменьшение мочеобразования, ар- териальную гипотонию. перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |