синдромы. Синдром уплотнения легочной ткани
 Скачать 351.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
 С этим файлом связано 1 файл(ов). Среди них: ekz-vopr-Lech (1).doc, синдромы.doc. Показать все связанные файлыОбщий анализ мочи – низкий удельный вес, незначительная гематурия, протеинурия. Исследование мочи по Зимницкому – гипоизостенурия. Биохимический анализ крови – резкое повышение уровня мочевины и креатинина, повышение уровня γ-глобулинов; снижение уровня общего белка. Проба Реберга – определяется резкое снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. ЭКГ – уширение зубца Р, снижение, зазубренность и расщепление ком- плекса QRS, двухфазный или отрицательный зубец Т, удлинение интервалов P- Q, Q-S. УЗИ – часто отмечается значительное уменьшение почек в размерах. Лечение. Лечение основного заболевания, приведшего к хронической по- чечной недостаточности. Диета. Коррекция нарушений водного и электролитно- го баланса. Симптоматическая терапия. В терминальной стадии гемодиализ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет – заболевание, связанное с абсолютным или относи- тельным дефицитом инсулина, характеризующееся синдромом хронической ги- пергликемии. Следствием заболевания является нарушение всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного; поражение сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и других органов и систем. Этиология. Увеличение заболеваемости сахарным диабетом связывается с возросшим потреблением пищи, уменьшением физической нагрузки, ожирени- ем. Не исключается роль стресса в развитии дебюта заболевания. Классификация. Представления о полиэтиологичности заболевания легли в основу принятой ВОЗ в 1999 г. классификации сахарного диабета. Со- гласно этой классификации выделяют 4 типа сахарного диабета: 1) Сахарный диабет 1-го типа (вызванный деструкцией или уменьшением количества β-клеток островков Лангенгарса поджелудочной железы); 2) Сахарный диабет 2-го типа (развивается вследствие повышения рези- стентности периферических тканей – печени, жировой ткани, мышц – к дей- ствию инсулина); 3) Другие типы сахарного диабета (генетические нарушения, вторичные при других эндокринных заболеваниях, индуцированные вирусными инфекция- ми или длительным приёмом некоторых медикаментов, болезнями экзокринной части поджелудочной железы); 4) Гестационный диабет (диабет у беременных). Клиника. Сахарный диабет начинается постепенно, реже остро с разви- тия диабетической комы. Жалобы: выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах); усилен- ная жажда (полидипсия) – больные могут выпивать большое количество жидко- сти – 4-5 л и больше за сутки; частое и обильное мочевыделение как днем, так и ночью (полиурия)- 3-12 л/сут; сухость во рту (в связи с обезвоживанием и сни- жением функции слюнных желез); быстрое похудение (характерно для сахарно- го диабета 1-го типа); или повышение массы тела (при сахарном диабете 2-го типа); зуд кожи (особенно в области гениталий). При осмотре в период декомпенсации характерна сухость кожи, сниже- ние её тургора и эластичности. Для сахарного диабета 1-го типа характерно зна- чительное похудение, атрофия мышц, снижение мышечной силы. Нередко выяв- ляется рубеоз – «диабетический румянец» – в области щек, скуловых костей; гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз; характерны грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Могут быть трофические из- менения кожи и её дериватов (атрофические пигментные пятна, трофические длительно незаживающие язвы, изменения ногтей – тусклость, ломкость, желто- ватая окраска). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи – желтые липидные пятна (ксантомы) на предплечьях, голенях, ягодицах, вокруг суставов; вокруг век (ксантелазмы). При осмотре полости рта обнаруживается прогрессирующий кариес, па- родонтоз, расшатывание зубов, явления гингивита, стоматита. Для длительно существующего сахарного диабета характерно развитие диабетической ангиопатии – генерализованного поражения как мелких, так и крупных сосудов со специфической клиникой – зябкость конечностей, слабость в ногах, «перемежающаяся хромота», атрофия мышц голеней, ослабление пульса на артериях стоп, развитие трофических нарушений вплоть до гангрены пальцев стоп и общего сепсиса с летальным исходом. Нарушатся функция всех органов и систем, особенно почек и глаз (нефропатия и ретинопатия). Лабораторно-инструментальная диагностика. Уровень гликемии натощак выше 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) в капиллярной крови (плазмо-венозной – выше 7,0 ммоль/л), а также гликемия в течение суток в капиллярной крови и в плазме более 11,1 ммоль/л. При наличии факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, отсутствии клинических симптомов и уровне гликемии менее 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) вы- полняется глюкозотолерантный тест. Если глюкоза крови натощак не превышает норму, а клиника заболевания подозрительна на сахарный диабет – исследуют сахар крови в течение дня при обычном для пациента режиме питания (гликемический профиль). Контроль эффективности лечения – определение гликированных белков каждые 3 недели до снижения: гликированный гемоглобин НbА1с менее 7%, фруктозамин менее 320 мкмоль/л, затем каждые 3-6 месяцев. Общий анализ крови – характерных изменений нет. Общий анализ мочи – повышение удельного веса мочи (гиперстенурия); глюкозурия, появление кетоновых тел – кетонурия (при кетоацидозе). Уровень глюкозурии является косвенным диагностическим критерием сахарного диабета, зависит от почечного порога прохождения глюкозы. Биохимический анализ крови – гликемия выше 7,0 ммоль/л. ЭКГ – вероятны ишемические изменения в молодом возрасте. Лечение. Принципы лечения сахарного диабета: рациональное питание, адекватная физическая нагрузка, лекарственная сахароснижающая терапия, обу- чение пациентов в «Школах диабета». Обязателен контроль уровней гликемии, липидного обмена, артериального давления. Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщен- ных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. Для лечения сахарного диабета I типа любой степени тяжести и сахарного диабета II типа тя- жёлого течения назначают подкожно препараты инсулина. Суточную дозу и препарат подбирают индивидуально с учетом глюкоземии и суточной глюкозу- рии. Больным сахарным диабетом II типа среднетяжёлого течения назначают внутрь сульфаниламидные противодиабетические препараты (манинил, глюре- норм, букарбан, бутамид, силубин). При уровне общего холестерина более 6,1 ммоль/л назначаются гиполипидемические препараты – статины. При наличии микроальбуминурии при нормальной функции почек – ингибиторы ангиотен- зинпревращающего фермента. ОЖИРЕНИЕ Ожирение – болезнь обмена веществ, характеризующаяся избыточным развитием жировой ткани и увеличением массы тела. Этиология. В развитии ожирения ведущую роль играют 3 основных группы факторов: 1) Эндокринные факторы – неполноценность центров гипота- ламуса, регулирующих аппетит; 2) Генетические факторы (известно более 20 ге- нов-кандидатов, которым приписывается большая роль в развитии ожирения). Семейная предрасположенность к ожирению – при наличии ожирения у родите- лей «вероятность развития избыточной массы тела у детей составляет 70-80%, в то время как в общей популяции этот показатель составляет около 30%, а при дефиците массы тела у родителей – до 14%». /Г.А.Мельниченко, Т.И.Романцова, 2004/; 3) Факторы социума – высококалорийное питание, малая физическая ак- тивность, нарушение пищевого поведения. Все эти факторы приводят к повыше- нию аппетита и повышенной задержке жира в жировых депо (подкожная жиро- вая клетчатка, сальник, печень и др.). Классификация. Клиническая классификация ожирения: I. Первичное: алиментарно-конституциональное (экзогенно- конституциональное), гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное), андроид- ное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное), с метаболическим синдромом, с выраженными нарушениями пищевого поведения, синдром ночной еды, сезон- ные аффективные колебания, с синдромом Пиквика, с вторичным поликистозом яичников, с синдромом апноэ во сне, при пубертатно-юношеском диспитуита- ризме. II. Симптоматическое (вторичное): - с установленным генетическим дефектом; - церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского- Пехкранца-Фрелиха), опухоли головного мозга, гормонально-неактивные опухо- ли гипофиза, на фоне психических заболеваний; - эндокринное: гипотироидное, гипоовариальное, при заболеваниях гипо- таламо-гипофизарной системы, надпочечников. Классификация ожирения (ВОЗ,1997) с учетом Индекса массы тела (ИМТ= масса в кг / рост в мІ): при ИМТ меньше 18,5 констатируют дефицит массы тела; 18,5-24,9 – нормальную массу тела; 25,0-29,9 – избыточную массу тела (предожирение); 30,0-34,9 – ожирение I степени; 35,0-39,9 – ожирение II степени; больше 40,0 – ожирение III степени. ИМТ не является достоверным критерием оценки степени ожирения у лиц моложе 20 лет, старше 65 лет, атле- тов с очень развитой мускулатурой, беременных женщин. По особенностям отложения жировой ткани различают абдоминальное (андроидное, верхний тип, висцеральное), ягодично-бедренное (гиноидное, ниж- ний тип), смешанное ожирение. Для определения типа отложения жировой ткани используют отношение окружности талии к окружности бедра (ОТ/ОБ) и (или) величину окружности талии (ОТ). Эти величины являются показателями относительного количества висцерального и абдоминального жира. Идеальным считается отношение ОТ/ОБ менее 0,72. Риск для здоровья повышается при значении отношения ОТ/ОБ бо- лее 0,9 у мужчин и более 0,85 у женщин. Риск развития метаболического синдрома Критерий Показатель Центральное ожирение ОТ ≥ 94 см у мужчин ОТ ≥ 80 см у женщин Плюс два любых из нижеследующих критериев Триацилглицериды ≥1,7 ммоль/л Холестерин липопроте- идов высокой плотности < 1,03 ммоль/л у мужчин < 1,29 ммоль/л у женщин Артериальное давление САД ≥ 130 мм рт.ст.или ДАД ≥ 85 мм рт.ст. Повышенная глюкоза плазмы Глюкоза плазмы крови натощак ≥ 5,6 ммоль/л Клиника. На начальной стадии жалобы могут отсутствовать. Далее больных начинает беспокоить появление одышки при физической нагрузке, сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, запоров. Больные жа- луются на быструю утомляемость, вялость, апатию, головную боль, повышен- ный аппетит. При III-IV степени ожирения появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта. Воз- можно появление симптомов сахарного диабета, нарушение менструального цикла, снижение потенции, бесплодие. При осмотре больных алиментарно-конституциональным ожирением вы- является равномерное отложение жира (при других типах – возможно неравно- мерное). Нередко у больных с алиментарно-конституциональной формой ожире- ния развивается «синдром Пиквика», обусловленный нарушением легочной вен- тиляции и характеризующийся выраженным ожирением в сочетании с гиперсо- мнией (сонливостью), затрудненностью дыхания (периоды апное – отсутствия дыхания, особенно во время сна), цианозом слизистых оболочек и кожи. Лабораторно-инструментальная диагностика. Необходимо определить толщину кожной складки (на уровне VII-X рёбер по среднеключичной линии – в норме её толщина не превышает 1,5 см); рассчи- тать индекс массы тела; исследовать липидный баланс, углеводный обмен, ос- новной обмен. Общий анализ крови, общий анализ мочи – характерных изменений нет. Биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, гипертриглицери- демия, увеличение количества липопротеидов низкой плотности, может быть ги- пергликемия. ЭКГ – снижение вольтажа, горизонтальное положение электрической оси, могут быть признаки гипертрофии левого желудочка (при артериальной гипер- тонии). Лечение. Цели лечения: снижение, предотвращение увеличения, поддержание достигнутой массы тела, коррекция сопутствующих ожире- нию нарушений, улучшение качества и продолжительности жизни пациен- тов. Диета с ограничением общего калоража пищи, жидкости, соли. Разгру- зочные дни 1-2 раза в неделю (кефирные, творожные, овощные, фруктовые). Увеличение двигательной активности, лечебная физкультура, массаж. Медика- менты, замедляющие всасывание глюкозы в тонком кишечнике (бигуаниды: глиформин, силубин, адебит), анорексигенные препараты центрального действия (сибутрамин), фибраты – для коррекции липидного обмена. Количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ) за 3 месяца с момента начала лечения: менее 5% от исходной массы тела – недостаточный эффект, 5-10% - удовлетворительный, более 10% - хороший. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – аутоиммунное, гене- тически обусловленное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются диффузное увеличение щитовидной железы, экзофтальм и тиреотоксикоз (результат повышенной секреции тиреоидных гормонов). Этиология. Основными этиологическими факторами диффузного токси- ческого зоба являются отягощённая наследственность, иммунные нарушения, стресс, черепно-мозговая травма, инфекционно-воспалительные заболевания (грипп, ангина), интоксикация и дисфункция эндокринных желез. Клиника. Выделяют следующие признаки тиреотоксикоза: изменения нервно-психической системы (тиреотоксическая энцефалопатия), повышение основного обмена, увеличение щитовидной железы (зоб), офтальмопатия, пора- жение сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическая кардиомиопатия), при длительном течении заболевания – изменения опорно-двигательного аппарата. Тиреотоксическая энцефалопатия клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, невозможностью сосредоточиться на во- просах, перескакиванием с одной мысли на другую, повышенной речевой актив- ностью (логореей), бессонницей. Отмечается также повышенная мышечная ак- тивность – беспокойство, суетливость, постоянные движения рук. Отмечается мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари), закрытых век, иногда всего тела. С другой стороны, часто наблюдаются внезапные приступы мышеч- ной слабости (до адинамии). Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда желез (сальных, потовых), стимулируется теплопродукция, теплоотдача. Кожа больных становится эластичной, горячей на ощупь (влажные горячие ла- дони), волосы сухие, ломкие. Развивается быстрое похудение, появляется мы- шечная слабость (тиреотоксическая миопатия) вплоть до атрофии мышц. Офтальмопатия при диффузном токсическом зобе представляет собой выпячивание глазных яблок (экзофтальм) и появление специфических «глазных» симптомов. Выраженный экзофтальм приводит к нарушению смыкания век, па- резу глазодвигательной мускулатуры, атрофии зрительного нерва, имеется ре- альная опасность утраты зрения. «Глазные» симптомы – это широко раскрытые, редко мигающие, блестящие глаза; периодическое мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора; слабость конвергенции (отклонение глазно- го яблока в сторону при фиксации взгляда на медленно приближающийся пред- мет); отставание век при медленном опускании (или поднятии) фиксированного взгляда. Все вышеперечисленные изменения со стороны глаз и окружающих их кожных покровов создают специфическое выражение лица – лицо больного, страдающего Базедовой болезнью. Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной желе- зы (зоб). Величина зоба может изменяться: при волнении увеличивается, после начала лечения постепенно уменьшается, иногда уплотняется. Величина зоба не определяет тяжесть заболевания. Не каждое увеличение щитовидной железы указывает на тиреотоксикоз. В определенных регионах (в том числе в Беларуси) у многих жителей отмечается увеличение щитовидной железы, связанное с недостаточностью йода в окружа- ющей среде – эндемический зоб. Согласно рекомендациям ВОЗ (2001) различают следующие степени уве- личения щитовидной железы (зоб): I степень – зоб не виден, но пальпируется, перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |