Главная страница
qrcode

Система крови 2. Склеивание эритроцитов (агглютинация) объясняется наличием в эритроцитах антигенов (агглютиногенов), а в плазме природных антител (агглютининов)


НазваниеСклеивание эритроцитов (агглютинация) объясняется наличием в эритроцитах антигенов (агглютиногенов), а в плазме природных антител (агглютининов)
АнкорСистема крови 2.ppt
Дата27.02.2018
Размер1.23 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаСистема крови 2.ppt.ppt
ТипДокументы
#36602
Каталог






Склеивание эритроцитов (агглютинация) объясняется наличием в эритроцитах антигенов (агглютиногенов), а в плазме – природных антител (агглютининов).






На мембране эритроцита- более 300 различных антигенов. Они объединяются в групповые антигенные системы.


В крови каждого человека содержится индивидуальный набор специфических эритроцитарных аглютиногенов.


На практике при переливании крови учитываются в основном две антигенные системы - АВ0 и СDЕ.






Возможны 4 комбинации, при которых не происходит подобной встречи. Деление людей по группам крови в системе АВО основано на различных комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.


Имеются 4 группы крови:


I О (αβ);


II А (β);


III В (α);


IV АВ (0).
















В системе “Rh-hr” около 40 антигенов: D (85%), C (70%), E (30%). Естественных антител к Rh-антигену нет, но они могут вырабатываться, к примеру, если человеку с Rh-отрицательной кровью перелить Rh-положительную кровь. При первом таком переливании осложнения, как правило, не возникают, но в организме реципиента вырабатываются антитела к Rh-антигену. Повторное переливание сопровождается гемотрансфузионным шоком.




Выработанные антитела являются IgG, неполные антитела, поэтому они способны проходить через гематотканевые барьеры.








Во время второй беременности развивается резус-конфликт. Антитела матери проходят через плацентарный барьер и вызывают агглютинацию эритроцитов плода.






Антитела новорожденный может получить и с молоком матери.










Если происходит склеивание эритроцитов в сыворотке, значит в них есть Rh-антиген, т.е. кровь Rh-положительная. Если агглютинация не произошла – кровь Rh-отрицательная.








2. Определяют группу крови реципиента и группу крови донора (даже полученную со станции переливания)












Функционально-структурными компонентами системы гемостаза являются:


1. стенка кровеносных сосудов;


2. клетки крови (в основном - тромбоциты);


3. ферментные и неферментный системы плазмы






Строение: безъядерные пластинки диаметром 2-5мкм








Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в сосудах микроциркуляции. Поэтому его называют микроциркуляторным гемостазом. Он протекает в 5 этапов:


а) первичный спазм сосудов (в ответ на боль выбрасываются адреналин, норадреналин, серотонин). Это способствует уменьшению кровотечения.


б) адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной поверхности сосуда.


в) обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. При этом тромбоциты склеиваются между собой, но их структура не нарушается.


г) необратимая агрегация тромбоцитов. На этом этапе тромбоциты разрушаются, образуется тромбоцитарная масса, которая закрывает дефект сосуда.


д) сокращение и уплотнение (ретракция) тромбоцитарного тромба.


В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2-4 мин.






1. Образование протромбиназы;


2. Образование тромбина (из протромбина);


3. Переход растворимого белка фибриногена в


нерастворимый - фибрин.


В послефазе свертывания крови происходит 2 процесса: 1) уплотнение кровяного сгустка (ретракция тромба) 2) фибринолиз (растворение нитей фибрина и восстановление просвета сосуда). Этому способствует фермент – плазмин, который образуется из плазминогена (под действием активаторов - урокиназа и др.).






Внутренний механизм. Тромбоцитарный тромбопластин (фактор III) активирует фактор XII. За ним последовательно активируются ХI и IХ факторы - образуется кальциевый комплекс: IХ, VIII, Са 2+, который активирует фактор Х.
Активированный фактор Х обладает слабой тромбиназной активностью, но она усиливается в 1000 раз фактором V, в присутствии ионов кальция – этот, так называемый, тромбиназный комплекс способствует быстрому превращению протромбина в тромбин во второй фазе свертывания.




Первый этап - расщепление фибриногена до мономеров А и В.


Второй этап. Мономеры фибрина выстраиваются параллельно друг другу под действием электростатических сил и образуют фибрин-полимеры. На этом этапе фибрин-полимер является растворимым - фибрин "S".










1) плазминоген - неактивный протеолитический фермент, который всегда содержится в плазме крови;


2) плазмин - активная форма плазминогена.


3) активаторы фибринолиза - группа веществ, которые либо сами являются протеазами, превращающими плазминоген в плазмин, или вызывают появление таких протеаз;


4) ингибиторы фибринолиза, среди которых наибольшее значение имеет α2-антиплазмин.








1) Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в крови. Это гепарин, антитромбопластины, антитромбины. Если их активность ослабляется, то у человека появляется склонность к тромбообразованию.
2) Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания. Например, образовавшийся в 3-ю фазу фибрин, адсорбируя на себе тромбин, способствует его инактивации (его называют антитромбином I).




удаляет из кровотока активированные факторы коагуляционного гемостаза;


создает слой антикоагулянтов на границе с кровью, синтезируя гепариноподобные вещества.






Молекулярный - обеспечивает поддержание баланса отдельных факторов.







перейти в каталог файлов


связь с админом