Спортивная фармакология. Содержание Часть Автор статей Дмитрий Яковина

42
До поступления в общий кровоток оральные стероиды проходят два биохимически активных барьера –
кишечник и печень, где на них воздействует соляная кислота, пищеварительные (гидролитические) и печеночные
(микросомальные) ферменты, и где большинство веществ разрушается
(биотрансформируется). Чтобы избежать этого разрушения, в 17
- е положение скелета вводят алькильную группу (чаще всего –
метильную СН3), что позволяет сохранить большую часть стероида и продлить его период полужизни (величина, определяющая, за какое время 50 % вещества покинет организм). Такой стероид называется алькилированным по 17
- альфа.
Большинство оральных стероидов, применяемых в спорте, 17
- альфа алькилированны и поэтому потенциально гепатотоксичны, они заставляют печень трудиться в усиленном режиме. Принимать оральные стероиды лучше перед едой, в это время кислотность меньше и, соответственно, лучше всасываемость. Кстати, возвращаясь к почти «гамлетовскому» вопросу «как пить метан?», эта довольно популярная в массах методика рассасывания под языком якобы для того, чтобы препарат, минуя печень, сразу попал в кровоток, лишена смысла: метандростенолон, не предназначенный для сублингвального применения, всасываться через слизистую оболочку просто не будет. Принимать стероиды следует в соответствии с их периодом полужизни –
не менее одного раза за такой период. Если, конечно, вы озабочены поддержанием ровного гормонального фона. Ниже приведу периоды полужизни для наиболее распространенных оральных стероидов:
Метандростенолон –
4,5 часа;
Оксандролон –
9 часов;
Оксиметалон и орал
- туринабол –
до 15 часов;
Станозолол (оральный) –
8
–10 часов.
Если у вас в «курсе» присутствуют алькилированные по 17
- альфа препараты, постарайтесь минимизировать их возможное негативное влияние на печень –
ограничьте их применение двумя месяцами, осуществляйте мониторинг состояния печени путем сдачи соответствующих анализов, применяйте после курса гепатопротекторы.
Кстати, о последних, –
КАТЕГОРИЧЕСКИ не рекомендую принимать гепатопротекторы ВО ВРЕМЯ «курса». На «курсе» организм секретирует избыточное, по сравнению с обычным, количество желчи, что само по себе может вызвать печеночный холестаз –
застой желчи, а одновременный прием средств, укрепляющих печеночные мембраны, еще более затруднит ее отток.
Инъекционные стероиды
Стероидные гормоны в человеческом организме живут очень небольшое количество времени (до нескольких часов), что приводило бы к

43 необходимости вводить стероиды в виде инъекций несколько раз в день для поддержания ровного гормонального фона. Решить эту проблему удалось путем добавления к молекуле ААС эфиров –
цепочек, состоящих преимущественно из атомов углерода и водорода. Присоединяются они к стероиду преимущественно все в той же 17
- й позиции (но не только). Эфиры делают ААС хорошо растворимыми в жире (как вы знаете, большинство инъекционных стероидов представляют собой масляный раствор) и плохо растворимыми в воде, что позволяет замедлить выделение стероида в кровяное русло. Когда часть стероида попадает в кровь, она не активна до тех пор, пока ферменты, называемые эстеразы, не «отщепят» от стероида эфирный «хвост». Чем этот «хвост» длиннее (то есть содержит больше атомов углерода), тем больше период полужизни стероида и тем реже можно делать инъекции. Но есть и обратная сторона: чем длиннее (тяжелее по молекулярному весу) цепочка, тем меньше (в процентном отношении) в стероиде содержится собственно самого действующего вещества. Так, 250 мг тестостерона энантата содержит лишь 180 мг чистого тестостерона, 70 мг приходится на сам эфир. При этом, чем цепочка длиннее (тяжелее), тем больше можно растворить субстанции в 1 мл масляного раствора. Как пример
–
стероиды с ацетатным эфиром обычно имеют концентрацию 50–75 мг на 1 мл, тогда как стероиды с «хвостом» из энантата могут иметь концентрацию
250, а то и 300 мг/мл.
Ниже приведены периоды полужизни для самых распространенных эфиров:
Ацетат –
около суток;
Пропионат –
1-
2 дня;
Фенилпропионат –
2-
3 дня;
Энантат –
7-
8 дней;
Деканоат –
10-
11 дней;
Ундесиленат –
10-12 дней.
Как уже отмечалось выше, инъекционные стероиды представляют собой масляный раствор субстанции. Как правило, в качестве растворителя, в котором, собственно, и растворяют стероид с присоединенным к нему эфиром, используются растительные масла, представляющие собой эфиры ненасыщенных жирных кислот, свободных жирных кислот и других веществ.
Наиболее широко используется масло персиковое, миндальное, оливковое и другие, которые должны быть рафинированными и дезодорированными.
К недостаткам масляных растворов следует отнести их относительно высокую вязкость, болезненность инъекций, плохое рассасывание и возможность образования уплотнений в месте введения. Для уменьшения вязкости в некоторых случаях добавляют этиловый или этилгликолевый эфир.

44
Растворимость некоторых субстанций в маслах (например, тренболона) увеличивают путем добавления в них сорастворителей –
бензилового спирта, бензилбензоата, которые одновременно повышают и стабильность масляных растворов, то есть препятствуют кристаллизации вещества из масел в процессе хранения.
Говоря о растворителях, нельзя не упомянуть этилолеат. Это синтетический сложный эфир, представляющий собой продукт этерификации олеиновой кислоты этиловым спиртом. Нерастворим в воде, смешивается со спиртом, эфиром, маслами. В отличие от препаратов на основе растительных масел, благодаря меньшей вязкости, при внутримышечном введении этилолеата наблюдается более быстрое и полное рассасывание. Кроме того, он обладает постоянным химическим составом и, благодаря этому, большей стабильностью при стерилизации и хранении. С другой стороны, способность к растворению у него несколько ниже –
в масляных растворах удается растворить большее количество вещества на 1 мл. Потому вы никогда не увидите растворенный в этилолеате тестостерона пропионат концентрацией выше 50 мг/мл, а для масел это может быть и 100 мг/мл и даже выше.
Как и в случае с оральными стероидами, инъекционные следует вводить не реже 1 раза за период полужизни, но я бы рекомендовал для поддержания ровного фона делать это чаще, а именно 2 раза за период полужизни. Вот и все на этот раз. Следует ли продолжение? На все воля Божья. Ну и, разумеется, главного редактора.

45
ЛИКБЕЗ ПО ААС –
Часть 2
«Невежество –
ночь ума, ночь безлунная и беззвездная»
Цицерон
«ЖМ»
№ 04/2013
БИОТРАНСФОРМАЦИИ СТЕРОИДОВ
Рассмотреть все возможные преобразования стероидов в организме в рамках данной статьи не представляется возможным, да и, очевидно, лишено всякого смысла, поэтому остановимся на основных.
Ароматизация
Так называется процесс превращения тестостерона под воздействием фермента ароматазы в эстрадиол. Если вы имеете какое
- то отношение к
«железному» спорту (а иначе зачем вы держите в руках этот журнал?), то наверняка слышали об этой трансформации, и, подозреваю, в основном только негативное. Действительно, гинекомастия (разрастание железистой ткани под соском по женскому образцу), увеличение количества жира, депрессия, снижение либидо могут сопровождать превышение уровня эстрадиола в мужском организме сверх некоей отметки, которая является сугубо индивидуальной и совершенно не обязательно коррелирует с нормами лабораторных анализов. Проще говоря, у кого
- то проблемы могут начаться и с 500 мг тестостерона энантата в неделю, а кто
- то и 2 грамма переносит достаточно спокойно, при отсутствии видимых проблем. То есть по всему выходит, эстрадиол в мужском организме –
очевидное зло? Не торопитесь, не все так просто. Роль эстрогенов (и эстрадиола в частности) в организме мужчины нельзя недооценивать, они просто необходимы для суставов и иммунной системы, способствуют секреции гормона роста и ИФР
-
1 (чем во многом и обусловлено преимущество ароматизирующихся стероидов над своими не
- или слабоароматизирующимися собратьями), усиливают утилизацию клетками глюкозы, повышают чувствительность андрогенных рецепторов, наконец, просто повышают либидо. Но все это происходит, когда эстрогены находятся в определенных рамках, и если их слишком много или слишком мало, побочные эффекты не заставят себя ждать. Из всего вышесказанного напрашивается очевидный вывод: не надо бороться с эстрогенами, нужно научиться их контролировать. И здесь мне видится два возможных пути: употреблять исключительно слабоароматизирующиеся стероиды или не превышать ваши индивидуальные дозировки ароматизирующихся. Но что делать, если вы амбициозны, уже видите себя на подиуме пусть не «Олимпии», а каком
- то более скромном? Ведь совершенно очевидно, что если вы намерены прогрессировать, этот самый первый путь рано или поздно приведет вас в тупик, то бишь к застою в мышечном росте.

46
Тут
- то и следует обратить свой взор на альтернативное направление –
контроль над уровнем эстрогенов с помощью специфических фармакологических препаратов. Делятся они на две группы: так называемые антиэстрогены (тамоксифен, кломифен, торемифен), связывающиеся с соответствующими рецепторами на конкурентной основе с эстрогенами, и ингибиторы ароматазы –
вещества, образующие с ароматазой устойчивые соединения и не дающие ей поучаствовать в одноименном процессе. В свою очередь, вторая группа делится на два вида: необратимые ингибиторы ароматазы (аромазин) и обратимые (анастрозол и летрозол). Аромазин образует с ароматазой неразрывные соединения, тогда как анастрозол и летрозол при некоторых условиях могут и «разжать» свои пылкие «объятия».
Что из них следует предпочесть? Антиэстрогены значительно доступней по цене, но, по сути, они отодвигают решение проблемы в долгий ящик: как только «оккупация» ими эстрогенных рецепторов закончится (вы же не собираетесь принимать их на постоянной основе –
антиэстрогены, как и многие другие лекарства, обладают неприятными побочными эффектами), эстрогены с удовольствием займут освободившееся место. Ингибиторы ароматазы лишены такого недостатка, но при этом значительно дороже (хотя сейчас, видимо, вследствие экономического кризиса в Южной Европе, цена, например, аромазина итальянского производства в московских аптеках находится на уровне $ 50 за 30 таблеток), и более существенно, благодаря значительному подавлению эстрогенной активности, снижают результаты от курса. В общем, выбор за вами, но я бы предпочел ингибиторы ароматазы с одним небольшим уточнением: стандартные дозировки снижают уровень эстрогенов уж слишком драматично, и, соответственно, индивидуальная дозировка должна быть меньше: как правило, достаточно от четвертинки до половины таблетки раз в несколько дней –
в случае летрозола и анастрозола, и несколько больше –
для аромазина (по результатам клинических испытаний он не такой мощный, как первые два).
ГСПГ
Собственно говоря, за этой аббревиатурой скрывается не процесс, а особый белок –
глобулин, связывающий половые гормоны и выполняющий функцию транспортировки тестостерона в клетки. Благодаря ему и основному белку, содержащемуся в сыворотке крови, –
альбумину, большая часть
(порядка 97 %) тестостерона находится в связанном, неактивном состоянии. В отличие от ГСПГ, альбумин связывает тестостерон непрочно, и при некоторых условиях тот может высвобождаться. Применение ААС (в основном неароматизирующихся) приводит к снижению ГСПГ и, соответственно, к росту уровня свободного тестостерона. На этом основан известный протокол
«оживления» курса с тестостероном, когда каждую четвертую неделю для снижения уровня ГСПГ применяются неароматизирующиеся стероиды в небольшой дозировке (0,2
-
0,3 мг на кг веса в сутки). Предпочтение здесь следует отдать производным дигидротестостерона –
они связываются с ГСПГ наиболее активно. А среди них, очевидно, следует выбирать между провироном (местеролоном) и оральным станозололом, вряд ли оправдано

47 применение в таких целях (прежде всего из экономических соображений) дростанолона или метенолона. Ароматизирующиеся же ААС, как правило, сначала снижают ГСПГ, но затем, благодаря увеличению уровня эстрогенов, повышают его.
5-
α редуктаза
Этот фермент способен доставить массу неприятностей мужчинам –
даже тем, которые никогда не видели стероиды и лишь краем уха слышали об их существовании. Давайте обо всем по порядку.
У каждого гормона есть так называемые клетки
- мишени –
клетки, которые посредством специальных белков
- рецепторов взаимодействуют с ними.
Клетки
- мишени для тестостерона есть в мозгу, почках, сердце, мышцах, костях, кожных покровах и половых органах. Вот на последних двух и хотелось бы остановиться поподробнее. Проникать в клетки
- мишени может либо тестостерон, связанный альбумином, либо свободный тестостерон.
Последний под влиянием специфического фермента 5
-
α редуктазы превращается в дигидротестостерон (ДГТ). Если быть более точным, существует два типа 5
-
α редуктазы: тип I находится в коже, особенно в волосяной части головы; тип II находится в простате и коже половых органов.
ДГТ, образующийся под влиянием этих ферментов, ответственен за половое созревание и рост волос на лице и теле, но он же виноват и в андрогенных побочных эффектах: алопеции (облысении), гипертрофии простаты, акне. И, несмотря на значительно более долгий, по сравнению с тестостероном, период стабилизации андрогенного рецептора, ДГТ совершенно бесполезен для роста мышц –
в них, под воздействием фермента 3
-
β
- гидростероиддегидрогеназы, он превращается в андростендиол, практически лишенный анаболической активности.
Казалось бы, вот он –
корень зла! Но не спешите делать скоропалительные выводы –
ДГТ выполняет в организме множество полезных функций и по окончании пубертата (периода созревания). Он, прежде всего, сильный антиэстроген и, кроме этого, способен препятствовать ароматизации тестостерона путем ингибирования ароматазы. Плюс он способен стимулировать центральную нервную систему, тем самым укорачивая время восстановления и повышая силовые результаты. Но что делать тем, кто генетически расположен к проявлению побочных эффектов ДГТ? Особенно на курсе с тестостероном, когда биосинтез ДГТ в организме существенно возрастает? На помощь приходят два препарата –
финастерид и дутастерид, причем второй ингибирует не только 5
-
α редуктазу II, но и I типа. Начать прием имеет смысл с самой минимальной дозировки –
вы ведь не забыли, что
ДГТ –
естественный антиэстроген и существенное подавление его биосинтеза может привести к гинекомастии, снижению либидо и импотенции. К сожалению, для тех, кто хочет максимально долго сохранить шевелюру, эти препараты недейственны для ААС, которые уже сами по себе являются производными ДГТ: оксиметалон, станозолол, дростанолон, метенолон и местеролон. По возможности их следует избегать.

48
Вот и все на этот раз. Остается пожелать вам, читатели, богатырской силы и здоровья.

49
ЛИКБЕЗ ПО ААС –
Часть 3
«
Невежество –
величайший недуг человечества
»
Вольтер
«ЖМ»
№ 05/2013
Как говорил Нео из «Матрицы», «все, что имеет начало, имеет и конец».
Третья часть этой статьи будет и последней. Хотя, возможно, остались еще какие
- то белые пятна, да и каждая встреча с вами, дорогие читатели, для меня просто праздник какой
- то, но в следующий раз я бы предпочел встретиться по другому поводу –
на мой взгляд,
эта тема несколько затянулась.Возвращаясь к содержанию третьей части, хотелось бы поговорить о другой стороне медали –
не слишком приятных, но вместе с тем присущих всем более или менее действенным лекарственным средствам, –
свойствах.
ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ
Если вы думаете, что мы будем говорить об акне, алопеции, гинекомастии, дека
- дике и т. д. и т. п., вынужден вас разочаровать: явления эти хоть и неприятные, но носят скорее косметический и/или временный характер и непосредственной угрозы здоровью не несут. Да и в той или иной степени мы о них говорили в предыдущих частях. Хотелось бы рассмотреть более серьезные, отставленные по времени возможные побочные эффекты, чтобы обезопасить себя от действительно драматических возможных последствий для здоровья.
ААС И ПОЧКИ
Говорить о токсическом воздействии стероидов на почки не приходится, скорее наоборот: стероиды способствуют увеличению синтеза эритроцитов при анемиях, вызванных заболеваниями почек, назначаются при диализе и сами по себе не являются токсическим фактором. Распространенный миф о нефротоксичности тренболона (основанный в основном на окрашивании мочи в красный цвет его метаболитами) подтверждения не получил. Вместе с тем повышенное употребление белка, принятое в бодибилдинге, может являться неблагоприятным фактором. Так же, как и тяжелые тренировки, вызывающие повреждение мышечной ткани и выброс в кровь миоглобина и других веществ, потенциально способных оказывать токсическое воздействие на почки
(данный процесс называется рабдомиолиз). Но непосредственно ААС не способны, еще раз повторюсь, каким
- либо образом этот процесс активизировать. Что, впрочем, не означает, что следить за здоровьем почек не следует –
регулярная сдача соответствующих анализов не помешает.
ААС И ПЕЧЕНЬ

50
Потенциальная гепатотоксичность практически заложена в самом устройстве части пероральных стероидов –
тех, которые имеют метиловый или этиловый радикал в 17 положении и называются алькилированными по
17-
α. Алькилирование позволяет стероиду избежать воздействия особого фермента –
17- бета
- гидроксистероид
- дегидрогеназы и попасть в кровяное русло в неизменном виде, без печеночного деактивирования, в достаточно большом проценте от принятой дозировки.
Гепатотоксичность алькилированных стероидов предположительно связана с наличием достаточно большого числа андрогенных рецепторов в печени и, вследствие невозможности дезактивации стероидов, со значительным ростом внутренней андрогенной активности.
К счастью, гепатотоксичность легко может быть выявлена путем анализа крови на специфические печеночные маркеры (аланинаминотрансфераза
(АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), гамма
- глутамилтранспептидаза
(ГГТ), щелочная фосфатаза и билирубины (прямой и общий)) до появления патологий и функциональных изменений. Незначительные превышения показателей, особенно сразу после курса ААС, не должны пугать пользователей, –
это свидетельство работы печени в усиленном режиме, но если те же АлАТ и АсАТ завышены существенно, то есть повод бить тревогу и принимать соответствующие меры.
Достаточно распространенным явлением при приеме оральных стероидов является внутрипеченочный холестаз –
затруднение оттока желчи вследствие утолщения клеточных мембран. Обычно он характеризуется болями в области печени (сама печень болеть не может –
в ней нет нервных окончаний), тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, возможны изменения цвета кала и мочи. Как правило, при прекращении приема ААС эти симптомы проходят сами собой, но не лишним в такой ситуации будет и прием препаратов из группы холекинетиков –
холосаса или маннинита, в качестве профилактики холестаза обычно рекомендуют щелочные минеральные воды типа
«Ессентуков» и повышенное потребление клетчатки. В свою очередь хотелось бы добавить, что если вы не ставите перед собой соревновательных целей, а тем более, если вы уже относительно немолоды, разумно вообще отказаться от пероральных алькилированных стероидов.
ААС И СЕРДЕЧНО
-
СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ААС могут вносить множество изменений в сердечно
- сосудистую систему, которые могут увеличивать риск инфаркта, инсульта или эмболии, но в рамках данной статьи я сознательно хотел бы ограничиться рассмотрением лишь некоторых неблагоприятных факторов. Дело в том, что увеличение размеров сердца под влиянием физической нагрузки есть элемент адаптации организма и само по себе не является патологией, а влияние ААС на течение этого процесса и возможное развитие патологий достоверно не доказано клиническими исследованиями, возможно, потому, что состояние это развивается в результате длительного употребления стероидов. Хотя

51 очевидно, что это так: сердечная мышца, как и другие мышцы в организме, содержит андрогенные рецепторы и в результате их стабилизации стероидами способна увеличиваться в размерах. Также нет очевидных доказательств прямого повреждения сердечной мышцы в результате воздействия ААС. Доказательств нет, но очевидно, что нет причин исключать такую возможность. Здесь вспоминается реплика доктора Майкла Скалли, когда на вопрос о плохом воздействии стероидов на сердце он ответил:
«Какой ответ вы от меня ждете? Если я скажу,
что стероиды вредны, вы что –
прекратите употреблять их?» Не хочу морализаторствовать или пугать кого
- то, но выбор –
употреблять или не употреблять стероиды, а также и возможные последствия, –
вы должны взять на себя. Со своей же стороны готов изложить сведения, которые, надеюсь, позволят минимизировать возможные риски.
Липидный профиль
Практически все ААС снижают уровень ЛПВП (так называемого
«хорошего» холестерина), вследствие андрогенной активации печеночной липазы, фермента печени, ответственного за расщепление ЛПВП. Особенно активны в этом оральные 17
-
α
- алькилированные ААС, которые также способны существенно повышать уровень ЛПНП (так называемого «плохого» холестерина). Возьмем столь популярный у неофитов «безобидный» станозолол. В клинических испытаниях после шести недель употребления 6 (!) мг станозолола в день (знаете хоть одного «химика», употребляющего его в таких мизерных дозировках?) уровень ЛПВП и ЛПВП
-
2 упал в среднем на 33 и
71 % соответственно, уровень ЛПНП повысился в среднем на 29 %. Вот типичный пример, когда «за деревьями не видно леса»: при относительной безопасности в плане андрогенных побочных явлений влияние станозолола на ССС значительно пагубней, чем у тестостерона. Возможно, это связано в том числе и с ароматизацией тестостерона –
эстрогены оказывают благоприятное воздействие на уровень холестерина. Вот данные еще одного эксперимента: испытуемые были разбиты на три группы: в первой принималось 280 мг тестостерона энантата в неделю, во второй –
то же количество тестостерона и ингибитор ароматазы, в третьей –
20 мг метилтестостерона в день.
После 12 недель у группы, принимавшей только тестостерон, снижение уровня ЛПВП было несущественным. У группы, принимавшей тестостерон и ингибитор ароматазы, снижение уровня ЛПВП уже на четвертой неделе достигло в среднем 25 %. У группы, принимавшей метилтестостерон, понижение ЛПВП было самым сильным и составило уже на четвертой неделе
35 %. В этой группе также был отмечен рост уровня ЛПНП.
Изменения липидного профиля с повышением уровня атерогенности вкупе с наследственной предрасположенностью к образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов ведет к тромбозам, инсультам и инфарктам. Как обычно, напрашиваются два вопроса: что делать и кто виноват? Каждый сам кузнец своего счастья, а в условиях отсутствия врачебного контроля еще и

52 сам себе доктор. Во времена СССР практически на всех предприятиях и учебных заведениях проводилась ежегодная диспансеризация, сейчас же сознательному гражданину (тем более систематически употребляющему лекарственные препараты) следует самому интересоваться состоянием своего здоровья. Периодически проверяйте липидный профиль, особенно если вам за сорок. Если отклонения от нормы значительны, сделайте дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, если и тут результаты не слишком благополучные, то вам прямая дорога к эндокринологу.
Повышенное давление
Большинство исследований показало выраженный рост давления у бодибилдеров, употребляющих стероиды, как правило, и систолического
(верхнего), и диастолического (нижнего). Виной тому увеличение гематокрита и, в случае ароматизирующихся ААС, задержка воды.В большинстве случаев давление нормализуется после прекращения приема стероидов, но это не означает, впрочем, что его не нужно контролировать.
Свертываемость крови и гематокрит
Как правило, при применении сверхтерапевтических доз
ААС протромбиновое время (время свертываемости крови) увеличивается.
Возможно, вы наблюдали, что на курсе ААС остановить кровотечение даже при пустяковой царапине не так
- то просто. С другой стороны, сама способность крови к сворачиваемости при применении стероидов увеличивается благодаря увеличению уровней тромбина и С
- реактивного белка. При неблагоприятном развитии событий это может угрожать тромбозами и инсультом.
При прекращении стероидного курса свертываемость крови обычно приходит в норму. Стероиды также способны стимулировать эритропоэз, тем самым увеличивая гематокрит (процентное содержание эритроцитов в крови). Повышение гематокрита приводит к увеличению вязкости крови и, соответственно, к снижению ее циркуляции, а значит, также может привести к тробоэмболии и инсульту. Для нормализации гематокрита рекомендуется прием аспирина (лучше его кишечнорастворимой формы) и усиленное потребление жидкости (обезвоживание тоже способно поднять уровень гематокрита). Подбирать дозу аспирина следует исходя из коагулограммы (группы специфических анализов на свертываемость крови), лучше, если этим займется специалист. Вот и все, на чем мне в этот раз хотелось заострить ваше внимание. Будьте здоровы, не болейте!

53
Врага нужно знать в лицо
!
«ЖМ»
№ 06/2013
Возможно, название статьи получилось излишне пафосным, но как
- то по
- другому охарактеризовать роль пролактина (а речь пойдет именно о нем) в мужском организме мне не представляется возможным. Для начала, как обычно, немного теории.
Что это такое?
Пролактин –
это полипептид, состоящий из 199 аминокислот, структурно схожий с гормоном роста и секретируемый передней долей гипофиза.
Основным органом
- мишенью пролактина являются молочные железы.
Пролактин необходим для осуществления лактации, он стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличение числа долек и протоков в них. Кроме молочных желез, рецепторы пролактина обнаружены почти во всех остальных органах тела, но действие этого гормона на них пока неизвестно.
Секреция пролактина гипофизом находится под регулирующим влиянием гипоталамуса. Регуляция секреции пролактина проходит по принципу угнетения пролактин
- ингибирующим фактором (ПИФ), образующимся в гипоталамусе. Таким фактором служит биогенный амин дофамин. При прекращении выработки дофамина концентрация пролактина в крови возрастает.
Прогестагены и пролактин
«Ну и к чему это все? –
спросит у меня иной нетерпеливый читатель. –
Нас, мужиков, проблемы лактации не слишком интересуют». И будет прав.
Отчасти. Да, в рамках данной статьи мы не собираемся исследовать обозначенные проблемы, да и всевозможные патологии типа пролактиномы
(опухоли гипофиза), вызывающие повышенную секрецию пролактина, –
тематика журнала несколько иная. Но есть один класс анаболических стероидов, представители которого могут существенно повышать секрецию пролактина. Это ААС, обладающие прогестагенной активностью, –
прежде всего нандролоны (собственно сам нандролон, тренболон, норэтандролон) и присоединившийся к ним оксиметалон. Думаю, многие из вас слышали (а некоторые имели «удовольствие» испытать на себе) о таких побочных явлениях, как дека
- дик и прогестагенное гино. Дека
- дик –
снижение либидо, вызванное угнетающим действием избыточного пролактина; прогестагенное гино (которое правильней называть пролактиновым) –
увеличение молочных желез под воздействием все того же пролактина.
А что же такое, в свою очередь, прогестагены? Это синтетические стероидные гормоны, частично копирующие действие женского гормона прогестерона. Прогестерон –
стероидный гормон, вырабатываемый как в

54 женском, так и в мужском организме. Этот гормон у женщин производят яичники, у мужчин (в незначительных количествах) –
яички. Небольшое количество гормона у обоих полов выделяют надпочечники. Функции этого гормона в организме связаны в основном с половой сферой. Часто его называют гормоном беременности: у женщин он подготавливает внутренний слой матки к закреплению оплодотворенной яйцеклетки и помогает вынашиванию плода. «Но позвольте! –
воскликнет теперь уже внимательный читатель. –
Какая связь между прогестагенами и пролактином?» Ну что тут можно сказать? Этот вопрос не давал мне покоя довольно давно, но до поры до времени мне не удавалось найти хоть сколько
- нибудь правдоподобной гипотезы –
академическую науку не слишком волнуют проблемы адептов бодибилдинга, а так называемые стероидные гуру не только не утруждают себя объяснениями, но и не стесняются приводить в своих печатных трудах откровенную глупость: «Связываясь с прогестиновыми рецепторами гипофиза, нандролон вызывает усиление продукции пролактина».
Как, каким образом? Видимо, по принципу «в огороде бузина, а в Киеве дядька». Небезызвестный Билл Робертс идет еще дальше, так как, по его мнению, уровень пролактина растет и при приеме экзогенного тестостерона
(что отчасти справедливо для некоторых мужчин), то единственный
«виновник» этого роста –
эстрогены, следовательно, прием ингибиторов ароматазы или антиэстрогенов в достаточной степени защитит от дека
- дика.
Вот только забывает старина Билл (вы уж простите великодушно, что я несколько фамильярен), что дека практически не ароматизируется и не обладает изначально эстрогенной активностью, а принимаемая «соло» вызовет дека
- дик с большей вероятностью, чем в комбинации, например, с тестостероном. Неувязочка: откуда взяться эстрогенам? Продолжать дальше цитировать «великих» не буду, другие высказываются в подобном, столь же неубедительном, духе… В общем, мне ничего не оставалось делать, кроме как, так сказать, самому «закрыть грудью амбразуру» –
в течение нескольких дней пришлось изучать всевозможные учебники по эндокринологии, гинекологии и т. п. И ответ все
- таки был найден! По крайней мере я на это надеюсь, ибо считать себя истиной в последней инстанции было бы, мягко говоря, самонадеянно.
В результате ряда обменных процессов в организме с участием синтетических прогестагенов (прогестерон как таковой на это не способен) образуются прегненолон и прегненолона сульфат, которые воздействуют на моноамины, повышая активность моноаминоксидазы и катехол
-
О
- метилтрансферазы
–
ферментов, инактивирующих катехоламины
(норадреналин, адреналин и дофамин). А вы, надеюсь, еще помните начало статьи –
дофамин является главным и, по мнению некоторых ученых, единственным ингибитором секреции пролактина, и при его инактивации ничто не мешает бесконтрольной секреции пролактина. Вот вам, так сказать, и ларчик, и ключик! Также моноаминоксидаза инактивирует серотонин и увеличивает его обратный захват. Этим объясняются возможные депрессивные состояния, развивающиеся на фоне применения ряда

55 синтетических прогестагенов. В общем, враг обнаружен и классифицирован, осталось его обезвредить. И неплохо было бы заручиться поддержкой верных союзников в этом нелегком деле. О них –
в следующий раз.
Агонисты рецепторов дофамина
Очевидно, что раз дофамин ингибирует секрецию пролактина, самым простым решением является увеличение его секреции. И здесь однозначно номером один является каберголин (достинекс, агалатес). Он оказывает прямое стимулирующее влияние на D2
- дофаминовые рецепторы и поможет вам уменьшить вероятность любого из пролактин
- связанных побочных эффектов. Многочисленные исследования показали исключительную действенность каберголина, причем как для мужчин, так и для женщин. Что немаловажно, он, в отличие от номера два, о котором мы поговорим ниже, является селективным агонистом рецепторов дофамина, то есть не влияет на уровни других гормонов гипофиза. Использование каберголина позволит вам включать тренболон, нандролон и оксиметалон в любой курс и даже объединять их вместе, не беспокоясь о дека
- дике. На самом деле, даже если вы не испытываете никакой сексуальной дисфункции, каберголин сократит время, нужное вам для восстановления эрекции между оргазмами (которое как раз таки увеличивает пролактин), и может значительно усилить сексуальное влечение. Несмотря на довольно обширный список побочных явлений,
использовать каберголин в терапевтических дозировках относительно безопасно можно в течение довольно длительного времени (что подтверждается многолетними исследованиями).
Но это еще не все! В головном мозге дофамин помогает контролировать передачу информации от разных областей мозга. Каберголин, как агонист дофамина, поможет вам обрабатывать информацию быстрее и, возможно, способен улучшить вашу память. Имеется информация, что некоторые спортсмены за рубежом используют каберголин для более быстрого закрепления двигательных навыков, что, очевидно, дает преимущество над конкурентами. Также низкие уровни дофамина приводятся в качестве основной причины возможного синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Кроме того, дофамин называют «химическим удовольствием» –
он секретируется, когда вы едите любимую еду, занимаетесь сексом, каким
- то своим хобби. Так что у каберголина присутствуют свойства и антидепрессанта. Принимать каберголин лучше прямо с начала курса, в котором присутствуют прогестагены, по 0,25–0,5 мг два раза в неделю перед сном.
Теперь, как и обещал, о номере два. Хотя, будь на то моя воля, я бы вообще о нем не писал. Бромокриптин (а речь идет именно о нем) в разы токсичнее каберголина и значительно менее действенен, плюс требует ежедневного приема. Единственное преимущество –
цена. Но вряд ли стоит уподобляться Дядюшке Скруджу, когда речь идет о собственном здоровье, –
у большого числа пользователей бромокриптин вызывает головную боль, тошноту, рвоту и общую слабость. Обычно рекомендуют начинать прием с ½

56 таблетки перед сном (во сне вы, очевидно, не узнаете, что вас тошнит и болит голова) и постепенно довести до одной таблетки два раза в день, причем прием второй также перед сном. Рекомендовать бромокриптин для профилактики возможных побочек прогестагенов мне представляется достаточно бессмысленным –
вряд ли можно что
- то набрать на курсе, когда ты чувствуешь себя не слишком хорошо, так что применять его имеет смысл
(если каберголин недоступен по каким
- то причинам) только если что
- то неприятное уже произошло.
Вот и все на сегодня. Берегите себя!

57
ИСТОРИЯ ДОПИНГА. Анаболические стероиды в силовом спорте.

перейти в каталог файлов