Спортивная фармакология. Содержание Часть Автор статей Дмитрий Яковина

99
Пока известно, что производством пегилированного механического фактора роста в растворе занимается лаборатория из США. Кроме того, если принять во внимание болевые ощущения после инъекции, то они очень схожи с ощущениями от введения очень качественного хорионического гонадотропина. Данная особенность дает возможность предполагать, что раствор создан с применением СТР пептида. Но прошу не считать это установленным фактом.
Это лишь предположение.
Применение пегилированного механического фактора роста в растворе схоже с применением
«обычного» пегилированного
МФР или обычного рекомбинантного МФР. То есть инъекция делается внутримышечно, попарно в каждую мышцу, которая будет прокачиваться и перед тренировкой. С точки зрения положительного эффекта применение как до, так и после тренировки вполне схоже, и это мы с вами рассматривали в предыдущей статье, но вот с точки зрения ощущений они абсолютно разные. Инъекция перед тренировкой заставит прочувствовать, что такое реальный пампинг, даже при выполнении базовых упражнений. Инъекция после тренировки будет не совсем заметна для вас. Дозировка, по заявлениям производителя и продавцов, составляет 7 мкг в каждую мышцу (например, 7 мкг в левый бицепс и 7 мкг в правый бицепс). Частота инъекций зависит только от желания «испытателя», поскольку такого ограничителя, как быстрая деградация, у данного пептида нет.
«Пролонгированный» механический фактор роста (рMGF720)
Теперь давайте перейдем к обзору «пролонгированного» механического фактора роста (рMGF720), который на данный момент может претендовать на роль своеобразного «венца эволюции» форм механического фактора роста. К сожалению, я также не смогу удивить вас какими
- либо научно обоснованными фактами и данными об этом продукте, т. к. пока эта информация покрыта мраком коммерческой тайны. Но на данный момент известно следующее.
Этот продукт внешне представляет собой также пластиковый флакон (так называемые bio store vials) с прозрачной жидкостью внутри. Жидкости там тоже кот наплакал –
0,5 мл. Действующее вещество –
рекомбинантный механический фактор роста. Действующего вещества в растворе –
200 мкг.
Технология, применяемая для стабилизации, также неизвестна. Но, судя по ощущениям после инъекции, можно предположить, что раствор приготовлен по такому же рецепту, что и раствор вышеуказанного пегилированного механического фактора роста. Существенным отличием рMGF720 от Peg
MGF в растворе является «период полураспада». Думаю, вы обратили внимание на то, что словосочетание «период полураспада» я взял в кавычки, и это неспроста. Дело в том, что как таковой термин «период полураспада» к вышеуказанным препаратам в растворе применить сложновато. Почему?
Потому что пока этот самый период не установлен. То, что существует какой
- то отрезок времени, при котором концентрация препарата снижается минимум наполовину, конечно, ни у кого не вызывает сомнений, но вот каков он, этот отрезок, к сожалению, можно пока определить только на основании своих ощущений. Ситуация также усложняется и тем, что при помощи стандартных

100 анализов, предлагаемых всевозможными коммерческими и некоммерческими лабораториями, проверить уровень механического фактора роста невозможно. Но мы опять немного отвлеклись. Вернемся к ощущениям и на основании этого постараемся установить период полураспада. Самое первое, что отмечают «испытатели» после введения Peg MGF в растворе (и после того, как уйдет болевое ощущение), –
это своеобразная «забитость» мышцы, в которую производилась инъекция. Также можно ощутить повышение общего тонуса организма, что особо заметно, когда уменьшается отдых между подходами. Но если при использовании Peg MGF указанные ощущения можно наблюдать около 1,5–
2 суток после инъекции, то курс из двух инъекций рMGF720 (подробнее об этом курсе мы поговорим ниже) продлит эти ощущения где
- то до 25–30 дней. Если попытаться еще лучше проиллюстрировать разницу в «периодах полураспада» и для примера взять эфиры тестостерона, то Peg MGF в растворе –
это будет тестостерона пропионат, а рMGF720 –
это будет тестостерона энантат, только
«механический энантат» будет «слышно» с первых дней после инъекции. Как вы понимаете, отличие этих двух продуктов не только в «периоде полураспада», но и в подходах к построению курса. Peg MGF в растворе, как уже указывалось, ставится в «отстающую» мышцу перед тренировкой, и продолжительность «курса» зависит только от желания атлета (ну и конечно, от его финансовых возможностей). Применение рMGF720 происходит несколько по иной схеме. А именно –
первая инъекция рMGF720 в количестве
200 мкг делается также попарно в мышцы (по 100 мкг в мышцу), которые необходимо акцентировать. Как таковой привязки инъекции к тренировкам, в отличие от Peg MGF
в растворе, у рMGF720 нет. Обычно первые две инъекции (например, в бицепсы) рMGF720 делают с утра, с учетом того, что вечером будет тренировка. Следует отметить, что инъекция очень болезненна и введение препарата непосредственно перед тренировкой может испортить вам все тренировочное настроение из
- за болевых ощущений.
На этом курс рMGF720 не заканчивается. Вторая инъекция выполняется спустя три дня, на четвертый день (также 100 мкг в одну мышцу и 100 мкг –
в другую). Здесь необходимо немного пояснить, чем обусловлен такой режим.
Теоретически раствор, применяемый для стабилизации молекулы МФР после введения в мышцу, создает своеобразное депо, из которого действующее вещество более
- менее равномерно высвобождается. Вторая инъекция, по заверениям производителя,
способна вызвать синергический эффект, который заключается в существенном продлении «периода полураспада» и в увеличении стимуляции деления клеток
- сателлитов. Теоретически в этом есть определенный смысл, т. к. самой большой активности в стимулировании деления миосателлитоцитов механический фактор роста достигает в конце первых суток после повреждения мышцы. То есть первое введение рMGF720 способно простимулировать активацию и деление миосателлитоцитов, благодаря чему увеличится их количество. Но данный процесс прекратится где
- то после 30 часов с момента механического повреждения мышцы, и миосателлитоциты под действием инсулиноподобного фактора роста будут дифференцированы и станут полноценными миобластами. Вторая инъекция

101 пролонгированного МФР способна в несколько раз усилить процесс деления клеток
- сателлитов, который будет продолжаться наряду со стимуляцией инсулиноподобным фактором роста процесса преобразования клеток
- сателлитов в миобласты и далее в миотрубки.
Если отвлечься от теории и обратить внимание на ощущение и самочувствие после второй инъекции, то можно почувствовать следующее: второе введение препарата в ту же самую мышцу будет менее болезненным; количество повторений в каждом подходе несколько уменьшится, поскольку пампинг будет «наступать» еще в начале выполнения упражнения; по этой же причине снизятся рабочие веса, но только на те мышцы, в которые были произведены инъекции; уменьшится время отдыха между подходами; состояние пампинга на тренировках будет продолжаться на протяжении минимум 20 дней со дня второй инъекции; общий тонус и состояние организма как на тренировках, так и после них в чем
- то очень напоминает состояние во время так называемого пика стероидного курса. Визуально (и не только) мышца, в которую производились инъекции, увеличивается неплохо.
О конкретных заветных сантиметрах говорить не буду, но они появятся, и, что самое интересное, спустя несколько месяцев после первой инъекции эти сантиметры не покинут бренное тело атлета.
На этом продукте ассортимент форм рекомбинантного механического фактора роста заканчивается. Как видите, этот перечень, конечно, уступает традиционным андрогенным препаратам, представленным на рынке, но даже по сравнению с не менее традиционным гормоном роста и инсулином он внушителен (хотя спортивному сообществу МФР известен относительно недавно). Давайте теперь перейдем к практическим и не только аспектам применения механического фактора роста в нашей спортивной жизни.
Побочные эффекты механического фактора роста
К побочным эффектам механического фактора роста в рамках этой статьи, на мой взгляд, следует отнести влияние на организм, которое не относится к восстановлению и увеличению массы скелетных мышц.
Нейропротектор
На данный момент в ходе неоднократных исследований установлено, что механический фактор роста способен выполнять функцию мощного нейропротектора при профилактике ишемии головного мозга. Следует отметить, что в молекуле МФР некоторые фрагменты способны выступать в качестве самостоятельных пептидов и в зависимости от мест связывания с клеткой
- мишенью запускать тот или иной процесс. Если рассматривать нейропротекторную функцию МФР, то за нее отвечает специфическая С
- концевая последовательность (Е
- домен), кодируемый экзоном 5 и первой частью экзона 6. Конечно, с точки зрения практики знания обо всех этих экзонах, С
- концевых последовательностях и Е
- доменах имеют мало смысла, и я прекрасно понимаю, что никто не будет отдельно выискивать, где

102 приобрести именно этот фрагмент МФР, поэтому отбросим этот научный лоск и попытаемся понять, каким образом можно добиться максимального эффекта от тех продуктов, которые присутствуют на нашем рынке.
Применение обычного МФР со стандартным (коротким) периодом полураспада может иметь смысл только в случае внутривенной инъекции, поскольку внутримышечное или подкожное введение данного гормона не даст молекуле МФР беспрепятственно добраться до нейронов головного мозга.
Также будет бессмысленной и профилактика ишемии головного мозга при помощи рMGF720, т. к. это та же молекула МФР, которая только будет
«эпизодически» высвобождаться из депо и так же, как и обычный МФР, будет быстро распадаться в мышце. Теоретически определенные перспективы есть у пегилированных форм МФР (Peg MGF, Peg MGF в растворе), поскольку полиэтилен гликоль способен «замаскировать» молекулу МФР от ферментов, и при этом есть все шансы, что пегилированные версии МФР будут вовлечены в кровоток и доберутся до нейронов. Есть только небольшой, но очень серьезный нюанс, который ставит под вопрос применение пегилированных форм. Дело в том, что исследования, в которых устанавливалась нейропротекторная функция МФР, проводились на животных моделях, и в них не применялся пегилированный МФР. Поэтому пока неизвестно, насколько эффективной будет профилактика ишемии в бытовых условиях с использованием пегилированного МФР.
Влияние на сердце
Довольно любопытное свойство МФР было обнаружено и подтверждено в ходе неоднократных исследований. Так, в 2010 году с использованием животных моделей профессором Дж. Голдспинком и его товарищами было установлено, что после механического повреждения сердечной мышцы в кардиомиоцитах (клетки сердечной мышцы) наблюдается повышенная секреция МФР. При этом МФР выступает не только активатором деления стволовых клеток, но и увеличивает миграцию мезенхимальных стволовых клеток, которые поддерживают кардиомиоциты в жизнеспособном состоянии, а также уменьшают возможность образования фиброзных рубцов на месте участка, где временно было прекращено кровоснабжение (инфаркт миокарда).
Но необходимо еще раз обратить ваше внимание на то, что исследований с участием людей еще не проводилось, поэтому лечить инфаркт механическим фактором роста и его усовершенствованными формами пока не рекомендуется.
Кости
Вопреки досужему мнению, скелет представляет собой крайне динамичную систему, которая реагирует не только на системные гормональные факторы, но и на локальные ростовые факторы, вырабатываемые в ответ на приложенную нагрузку. И в этой системе, как оказалось, МФР играет немаловажную роль, вот только в последнее время с конкретным определением его функций вышла небольшая коллизия. В 2006 году китайские ученые Tang LL, Xian CY, Wang YL установили, что в ответ на

103 нагрузку механический фактор роста, а точнее его «фрагмент» –
C- терминал
MGF-
Ct24E, способен стимулировать пролиферацию остеобластов. Иными словами,
МФР
заставляет делиться остеобласты
–
молодые костеобразующие клетки. В 2011 году другой командой китайских ученых на животных моделях –
на кроликах –
было продемонстрировано, что МФР
(MGFCt24E) ускоряет восстановление травмированной кости благодаря увеличению дифференциации остеобластов.
И, наконец, в 2012 году еще одной китайской командой в ходе исследований было продемонстрировано, что МФР (MGF
-
Ct24E), наоборот, способен подавлять дифференциацию и минерализацию остеобластов. Вот и получается, что на данный момент существует два взаимоисключающих мнения (заметьте, научно обоснованных мнения) о роли одного и того же пептида. Тем более если обратить внимание на последнее исследование, то его выводы ставят под сомнение целесообразность использования МФР в период роста и в период восстановления после перелома. Поэтому мы с вами воздержимся от «лечения» переломов при помощи МФР и подождем дальнейшего развития событий.
Рак
Информация о механическом факторе роста в разрезе влияния на зарождение, рост и развитие раковых опухолей, к сожалению, на данный момент не очень обширна. Вернее, имеется некоторая информация по влиянию МФР на развитие опухоли, а вот исследований, в которых бы прослеживалась роль МФР в зарождении раковой опухоли, нет. Но давайте рассмотрим то, что есть на данный момент. В ряде исследований, самое последнее из которых датируется 2010 годом, было выявлено, что в опухоли простаты наблюдается сверхэкспрессия МФР. Высвобождается МФР именно тканями опухоли, при этом нормальные клетки простаты МФР не экспрессируют. Введение экзогенного МФР продемонстрировало рост опухоли.
Конечно, данная информация может не удовлетворить скептиков, которые считают «бытовую гормональную терапию» эффективным инструментом для увеличения спортивных результатов, но если у вас есть подозрения о наличии онкозаболевания, то в сторону МФР лучше даже не смотреть.

104
Механический фактор роста. Часть 3
«ЖМ»
№ 07/2013
Теперь, когда кое
- какую информацию мы с вами собрали, пожалуй, будет не лишним попытаться провести параллели между механическим фактором роста и андрогенно
- анаболическими стероидами. Но проводить это нестандартное сравнение (чтобы окончательно вас запутать) я буду нестандартным способом, а именно путем сравнения двух концепций увеличения размера скелетной мышцы –
гипертрофии и гиперплазии.
Гипертрофия
в целом ряде всевозможных научных и популярных изданий определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения волокна мышцы. Увеличение это достигается двумя путями: за счет увеличения числа и объема миофибрилл (миофибриллярная гипертрофия) и за счет увеличения саркоплазмы (саркоплазматическая гипертрофия). В основе теории миофибриллярной гипертрофии лежит принцип продольного расщепления миофибриллы и увеличения сократительных белков, а именно миозина, поскольку его объем наиболее велик (25% от общего количества всех сократительных белков) (про актин также не забываем, т. к. без него никакой миозин не поможет).
Что конкретно происходит? Находясь под достаточным напряжением, актиновые нити разрываются, и миофибрилла расщепляется в длину на несколько фрагментов. В образовавшуюся полость между этими фрагментами вторгаются саркоплазма (саркоплазматическая сеть) и поперечные трубчатые системы (Т
- системы), которые, наряду с новыми фрагментами миофибрилл, и позволяют увеличить в объеме мышечное волокно. Саркоплазматическая гипертрофия характеризируется увеличением объема саркоплазмы
(саркоплазма –
внутренняя среда (многие называют ее «жидкостью»), заполняющая пространство вокруг миофибрилл), которая осуществляется за счет возрастания количества межфибриллярной жидкости, митохондрий и, как следствие, запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата. В мышцах увеличивается капилляризация. По сути, мышечное волокно увеличивается в объеме, но плотность миофибрилл не увеличивается. С точки зрения
«долговечности» (минимизации отката после «курса») нам наиболее интересна именно миофибриллярная гипертрофия, поскольку те миофибриллы, которые «выросли», в отличие от саркоплазмы уже никуда не уйдут. Но на самом деле получается, что мы наблюдаем обильную саркоплазматическую гипертрофию и только где
- то далеко (мы на нее очень надеемся) –
миофибриллярную. Это обусловлено тем, что для миофибриллярной гипертрофии характерна специфическая нагрузка
(«лифтерские протоколы», т. е. работа с весами в пределах 90–100 % от максимума), и миофибрилла должна дойти до своего «предела прочности» при помощи прогрессивно увеличивающейся нагрузки. «Но ведь у нас есть секретное андрогенное оружие!» –
воскликните вы. Да, есть. Но все красиво и

105 гладко выглядит лишь в теории.
На самом деле в нашем
«гипертрофированном» уравнении есть еще несколько существенных переменных, без которых тестостерон не будет способен помочь. Это андрогенные рецепторы. Сама по себе мышечная активность, требующая интенсивных мышечных сокращений, стимулирует увеличение андрогенных рецепторов в месте нагрузки. Благодаря этому свойству, после связывания тестостерона с «родным» рецептором, и происходит синтез белка в месте связывания. Не вгрызаясь глубоко в гранит науки (тем более, многие и так это знают практически наизусть), постараюсь основную «классическую» теорию влияния тестостерона на мышечное ядро представить в следующей, очень упрощенной, последовательности:
- нагрузка;
- деформация мышечного волокна;
- экспрессия ядром мышечной клетки андрогенного рецептора;
- тестостерон проникает в клетку и связывается с рецептором;
- комплекс тесто
- рецептор проникает в ядро;
- ядро, благодаря днк, распознает этот комплекс и выпускает соответствующую мрнк;
- мрнк попадает в цитоплазму и там из аминокислотных остатков (которые циркулируют в это время) создает соответствующий белок (миозин, актин и т. д.);
- этот белок занимает свое место в структуре деформированной либо вновь созданной миофибриллы.
Но почему же тогда получается «откат» после курса андрогенов? А потому что в основном преобладает именно саркоплазматическая гипертрофия, которая наблюдается в быстрых фазических волокнах окислительного типа и в быстрых фазических волокнах с гликолитическим типом окисления.
Медленные фазические волокна окислительного типа саркоплазматическая гипертрофия тоже затрагивает, но не настолько сильно. «Расщепить» большое количество миофибрилл не удается, и помогают в этом отчасти и андрогены, стимулирующие синтез белков, которые, в свою очередь, восстанавливают поврежденные участки этой же миофибриллы. Синтез белков требует больших затрат энергии. Да и мышцы теперь выполняют гораздо больший объем работы, и их также приходится снабжать гораздо большим количеством питательных веществ. Поэтому и получается, что увеличивается сеть саркоплазмы, кровеносных капилляров и сосудов, а также количество митохондрий. Благодаря суперкомпенсации гликогена он
(гликоген) после каждой последующей тренировки запасается в масштабах больших, чем это было до предыдущей тренировки. И все это приводит к

106 разрастанию саркоплазмы. После курса (и прекращения активного бомбардирования мышечных ядер андрогенами) прекращается обильное продуцирование сократительных белков. Миофибрилла теряет возможность также активно восстанавливаться, нагрузки снижаются. Уменьшается потребность в питательных субстратах, и вся раздутая «саркоплазматическая инфраструктура» теряет свой смысл. Сильно снижается количество митохондрий, уменьшается сеть сосудов. И вы не забыли еще один серьезный фактор? Кортизол, который удавалось сдерживать сильной концентрацией андрогенов, возвращается на арену. Он
- то и «углубляет» откат. А происходит это все на фоне снижения секреции своих андрогенов, которые могли бы помочь ядру клетки в синтезе новых белков. Но не могут.
Да и что помогать
- то, ведь ядро снижает экспрессию андрогенных рецепторов. В итоге удается сохранить в основном только нажитое миофибриллярной гипертрофией и небольшой багаж от саркоплазматической гипертрофии (ведь инфраструктура для небольшого количества новых и старых миофибрилл все же нужна).
Эта «классическая» концепция гипертрофии в последнее время поддается все большему и большему пересмотру, т. к. считается, что влияние андрогенов на скелетную мышцу не ограничивается только стимуляцией синтеза белков. Развитием этого направления занимаются уже не один десяток лет (мне удалось ознакомиться со статьями по этой теме в редакции еще 70
- х годов). Но эта «нетрадиционная теория» получила свой толчок и конкретное (научно обоснованное) развитие лишь в 2000
- х годах, когда стали появляться результаты исследований, демонстрирующие влияние тестостерона на миосателлитоциты. В 2004 году исследовательским путем было установлено наличие андрогенного рецептора у миосателлитоцита.
Вернее, оказалось, что миосателлитоцит в ответ на стимуляцию сверхфизиологичными дозами тестостерона при полном гормональном замещении (в исследованиях применили «курс» из 600 мг тестостерона энантата в неделю + гонадолиберин, который выполнял роль блокатора естественной секреции тестостерона) способен генерировать андрогенный рецептор. «Ну и зачем нам в таком случае МФР, если андрогены и так выполняют всю работу?» –
резонно спросите вы. А я отвечу: для гиперплазии.
Дело в том, что единого мнения о том, способствует ли экспрессия андрогенного рецептора делению клеток
- сателлитов либо тестостерон помогает клетке
- сателлиту стать полноценным миобластом, до сих пор нет.
Ученые, работающее в этом направлении, в один голос утверждают, что какой
- то эффект есть, т. к. у «стероидных юзеров» с богатым опытом применения ААС количество ядер в мышечных клетках и размеры мышечных волокон в несколько раз больше, чем у спортсменов (пауэрлифтеров), не прибегавших к помощи экзогенных андрогенов. С другой стороны, есть свидетельства о том, что тестостерон способен подавлять формирование из миобластов миотрубочек и, как следствие, не происходит формирование новой миофибриллы. Как видите, ситуация немного туманная. Но из этого тумана все же пробился лучик истины, который был рожден из теории

107 непрямого влияния андрогенов на миосателлитоцит посредством изоформ
ИФР
-
1, а именно через влияние на ИФР
-
1Еc (он же МФР) и на ИФР
-
1Еа.
Но давайте по порядку, вернее, мы плавно переходим к следующему способу влияния на рост мышцы –
к гиперплазии.

перейти в каталог файлов