Тема занятия Основы организации лабораторной службы. Клиническая биохимия в структуре клинико-диагностических исследований. Основные задачи и методы лабораторного обследования, клиническая характеристика лабораторных тестов.
 Скачать 1.05 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Тема занятия: Кислотно-щелочной баланс организма. Формы нарушения кислотно-щелочного баланса. Клинико-диагностическое значение изменений показателей КЩС. Диагностика неотложных состояний в анестезиологии и реаниматологии. Одним из условий существования живого организма является постоянство его внутренней среды. Это постоянство выдерживается по целому ряду параметров, в том числе и по концентрации водородных ионов (рН). Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+. Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества). Для поддержания рН артериальной крови в нормальных границах (т. е. для стабилизации кислотно-основного состояния организма) служат буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая и др.). Наиболее емкой системой является бикарбонатная, представляющая собой смесь слабой угольной кислоты (Н2СО3) и ее однозамещенных солей – бикарбонатов. Буферные системы обладают свойством противостоять изменениям рН при добавлении кислот или оснований. Снижение NaНСОз/Н2СО3 ведет к ацидозу, увеличение – к алкалозу. При этом рН остается в пределах нормальных значений (от 7,35 до 7,45). При снижении рН артериальной крови ниже 7,35 говорят об ацидемии, при увеличении свыше 7,45 – об алкалемии. Цель занятия: Знать основы кислотно-щелочного баланса организма. Иметь понятие о роли буферных и физиологических систем в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Знать формы нарушения КЩС. Иметь представление о методах диагностики нарушений кислотно-щелочного равновесия и неотложных состояний в реаниматологии и анестезиологии. Знать: - кислотно-щелочной баланс организма; - механизм работы буферной системы гемоглобина; - физиологические системы: роль легких, почек, печени в поддержании кислотно-щелочного равновесия; - формы нарушения кислотно-щелочного баланса, алкалоз и ацидоз: респираторный, метаболический, компенсированный, декомпенсированный; - клинико-диагностическое значение изменений показателей КЩС; - неотложные состояния в анестезиологии и реаниматологии, общеклинические анализы, экспресс-диагностику. Уметь: - оценить нарушения кислотно-щелочного баланса организма; - провести диагностическую оценку неотложных состояний. Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+. Метаболическая активность клеток, функция ферментов и стабильность мембран зависит от рН, который является главным показателем КОС. Большая часть ферментативных реакций в организме протекает в узком диапазоне pH (7,30 – 7,50). Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений. Например, ферменты глюконеогенеза более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза - при обычных рН. При нормальном метаболизме за сутки в организме образуется примерно 15000 ммоль ионов водорода (15000000000 нмоль). При норме около 100 нмоль/л во внеклеточной жидкости. КОС характеризуют концентрацией водородных ионов, которые обозначаются символом рН. Величина рН – это десятичный логарифм концентрации ионов водорода в растворе, взятый с обратным знаком. Нормальные показатели кислотно-щелочного равновесия
При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма: 1. Система химической компенсации
2. Система физиологической компенсации
Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой и сильным основанием. При включении буферных систем происходит замена сильной кислоты (или основания) на слабую, количество свободных ионов [Н+] уменьшается. Например: НСl + NаНСО3 Н2СО3 + NаСl В плазме крови наиболее значимы бикарбонатная и белковая буферные системы, слабые буферные кислоты которых находятся в равновесии в основном с натриевыми солями этих кислот. В клетках преимущественное значение имеют фосфатная и белковая (в эритроцитах - гемоглобиновая) буферные системы, при этом буферные основания представлены в основном калийными солями фосфорной кислоты и белков. На рН крови существенно влияет рСО2, который можно считать дыхательным компонентом КОС. Механизм влияния состоит в следующем: СО2 + Н2О Н2СО3 Н2СО3 Н+ + НСО3- При избытке СО2 в уравнениях с учетом коэффициента диссоциации (ассоциации) происходит последовательно сдвиг вправо, образуется угольная кислота и Н+ и ацидоз. При недостатке СО2 происходит сдвиг влево и алкалоз. Емкость бикарбонатной буферной системы составляет большую часть буферной емкости крови. Состоит из слабой кислоты (Н2СО3) и соли сильного основания (NаНСО3) в соотношении 1 к 20. Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы (Н+) взаимодействуют с ионами бикарбоната (НСО3-) c образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Снижение концентрации угольной кислоты достигается ускоренным выведением СО2 через легкие в результате их гипервентиляции. Когда же в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуют со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом заметных сдвигов в величине рН не происходит. Высокая ценность бикарбонатного буфера определяется тем, что СО2 и Н2О при избытке быстро выводятся легкими и почками соответственно. Фосфатная буферная система имеет наибольшее значение в почечной и тканевой регуляции КОС. В крови роль сводится в основном к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера. Представлена фосфатом одноосновным NаН2РО4 (слабая кислота) и двуосновным Nа2НРО4 (слабое основание). Буферная система белков крови функционирует в зависимости от рН среды. В щелочной среде белки диссоциируют с освобождением иона [Н+], а в кислой выполняют роль акцептора ионов [Н+]. Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови. В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве. Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45). Буферная система гемоглобин-оксигемоглобин играет важную роль в регуляции соотношения гемоглобин (слабое основание) - оксигемоглобин (слабая кислота), а также в преобразовании растворенной угольной кислоты в углекислый газ и выведении его через легкие. Образующийся в тканях углекислый газ поступает в эритроциты и превращается в в угольную кислоту (Н2СО3). Под влиянием фермента карбоангидразы эритроцитов Н2СО3 диссоциирует на ион Н+ и анион НСО3-. Ион водорода связывается с гемоглобином и фосфатами, а анион бикарбоната возвращается в плазму крови. Электрохимическая нейтральность поддерживается за счет перемещения в эритроциты ионов хлора. В эритроцитах анион хлора связывается с катионом калия. В физиологических условиях повышение рСО2 в венозной крови, оттекающей от тканей, стимулирует образование НСО3 в эритроцитах. Напротив, снижение рСО2 в артериальной крови угнетает образование бикарбоната. При этом обеспечивается относительное постоянство артерио-венозной разницы НСО3/СО2 и, следовательно, величины рН. Редуцированный гемоглобин в тканях является акцептором ионов [Н+] и тем самым препятствует закислению тканей. Оксигемоглобин, образующийся в легких, ведет себя как кислота, так как является донатором ионов [Н+]. Поэтому смещения рН в щелочную сторону не происходит. В тканевых капиллярах НbО2, отдавая кислород, теряет часть своих кислотных свойств. Образующийся редуцированный гемоглобин, представленный в виде калиевой соли, обладает повышенным сродством к ионам водорода и связывает их, освобождая при этом ионы калия, которые при массивной агрессии кислот выходят из эритроцитов, вызывают гиперкалиемию и беспрепятственно выводятся почками. В лёгких образующийся оксигемоглобин связывает значительную часть калия, в результате чего анион хлора вытесняется за пределы эритроцита и связывается с катионом натрия, освобожденным при удалении углекислоты. В итоге происходит активное образование и задержка в организме аниона НСО3- (основания) и удаление угольной кислоты. Степень связывания кислорода с гемоглобином существенно зависит от сдвигов рН плазмы крови: при сдвиге его в кислую сторону (ацидоз, рН снижается) сродство гемоглобина к кислороду снижается и соответственно уменьшается насыщение гемоглобина кислородом; при сдвиге рН в щелочную сторону (алкалоз, повышается) имеет место обратная зависимость: сродство гемоглобина к кислороду и насыщение его кислородом возрастают. Функции этой системы зависят от концентрации гемоглобина в крови и от поступления достаточных количеств кислорода: при анемии и гипоксии её мощность резко снижается. В легких после удаления СО2 (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О2 к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту ННbО2 более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н+ в среду, предотвращая повышение рН: Н-Hb + O2 →[H-HbO2] →НbO2 + Н+ В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO2 и связыванию ионов Н+ в виде Н-Hb: НbO2+ Н+ → [H-HbO2] →Н-Hb + O2 В тканях гемоглобин может образовывать соединения с СO2 –карбамингемоглобин. Наиболее важными функциональными системами организма, принимающими участие в регуляции КОС, являются дыхательная, мочевыделительная, пищеварительная системы, печень, кожа. Легкие обеспечивают подержание содержания СО2. Количество СО2 отражает равновесие между его продукцией в процессе клеточного обмена и выведением легкими с выдыхаемым воздухом. Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. При усиленном образовании ионов водорода бикарбонатная система связывает [Н+] с помощью бикарбоната натрия и переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту с последующим образованием из нее воды и углекислого газа, который выводится с выдыхаемым воздухом. Адекватные изменения вентиляции регулируются дыхательным центром, который чувствителен к углекислому газу и ионам водорода. В условиях гиперкапнии и ацидоза стимулируется дыхательный центр, углекислый газ выводится. Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО2, а значит и Н2СО3, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами. При снижении рСО2 интенсивность стимуляции снижается, возникает гиповентиляция, углекислый газ в организме задерживается. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем. Мочевыделительная система принимает участие в регуляции кислотно-основного равновесия. Почки обеспечивают подержание в равновесии бикарбонатной системы. Происходит элиминация Н+ и восполнение ионов бикарбоната. Ионы водорода активно секретируются в мочу канальцевым эпителием, причем этот процесс восстанавливает физиологические соотношения в фосфатной буферной системе и обеспечивает преобладание двузамещенного натрия в крови, оттекающей от почек. Выводимые таким путем избытки водородных ионов составляют т.н. титруемую кислотность мочи. Анионы сильных кислот выводятся вместе с катионом NH4+, который образуется из аммиака и водорода в почках. Этот процесс называется аммониогенезом и также направлен на удаление избытка ионов водорода. Почечная регуляция КОР, таким образом, включает образование и удаление ионов аммония, секрецию ионов водорода, а также экономию аниона бикарбоната (анионы бикарбоната из первичной мочи почти полностью абсорбируются в почечных канальцах). В физиологических условиях в почках осуществляется экскреция ионов [Н+] и реабсорбция ионов Nа+ и НСО3-. Углекислый газ поступает в клетки почечных канальцев из плазмы крови и мочи, где с участием карбоангидразы происходит следующее взаимодействие: Н2О + СО2 Н2СО3 Н+ + НСО3- Образовавшийся ион [Н+] секретируется в просвет канальцев, где нейтрализуется буферными системами клубочкового ультрафильтрата. Активность карбоангидразы зависит от рН: чем ниже рН, тем ее активность выше, и наоборот. В почках функционируют два механизма регуляции бикарбоната внеклеточной жидкости: реабсорбция бикарбоната и его образование в клетках почечного эпителия. Развитие почечной реакции на смещение кислотно-основного состояния происходит в течение нескольких часов и даже дней. Регуляция кислотно-основного состояния в печени происходит путем окисления низкомолекулярных органических кислот (молочная кислота и др.), синтеза мочевины из аммиака, секреции в составе желчи бикарбоната натрия, экскреции через желчный шунт в кишечник продуктов метаболизма. В желудочно-кишечный тракте поддержание КОС обеспечивается путем регуляции количества и качества абсорбируемых и экскретируемых электролитов и воды. Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей. - рН – показатель водородных ионов плазмы крови. Интегральный показатель, отражающий состояние буферных систем и физиологических механизмов компенсации. Изменяется при воздействии факторов, превышающих возможности этих систем. Величина рН – основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35–7,45), т. е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону – ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН – сдвиг в щелочную сторону – алкалоз (рН > 7,45). Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью. Колебания рН в пределах 7,35–7,45 относятся к зоне полной компенсации. - рСО2 – показатель парциального напряжения СО2 в крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания. В норме РаСО2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСО2 является признаком респираторных нарушений. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСО2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция – повышением РаСО2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом. - АВ (асtuа1 bicarbonate) – истинные бикарбонаты плазмы, то есть содержание ионов НСО3- в крови, взятой у данного больного в конкретных условиях. - SВ (standart bicarbonate) – стандартные бикарбонаты плазмы крови. Содержание бикарбоната у данного больного, определяемое в стандартных условиях (рС02 = 40 мм Нg, НЬО2= 100%, to=37ºС). Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 + 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе. - ВВ (buffer base) – буферные основания плазмы, то есть сумма всех основных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой систем. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 + 2,0 ммоль/л. - ВЕ (base excess) – сдвиг буферных оснований отражает изменения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальным для данного больного NВB. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний +2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза. - NВВ – сумма всех основных компонентов буферных систем крови больного, но оцениваемая в стандартных условиях (рН = 7.38, рСО2= 40 мм Нg, (t= 37°С). - рH мочи – показатель водородных ионов мочи отражает функциональное состояние почек, интенсивность процессов ацидо- и аммониогенеза.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |