Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Тема занятия Основы организации лабораторной службы. Клиническая биохимия в структуре клинико-диагностических исследований. Основные задачи и методы лабораторного обследования, клиническая характеристика лабораторных тестов.


НазваниеТема занятия Основы организации лабораторной службы. Клиническая биохимия в структуре клинико-диагностических исследований. Основные задачи и методы лабораторного обследования, клиническая характеристика лабораторных тестов.
Анкорmetodichka dlya studentov 1.doc
Дата28.09.2017
Размер1.05 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаmetodichka_dlya_studentov_1.doc
ТипДокументы
#21019
страница8 из 15
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15

Типы протеинограмм


В клинической практике для сыворотки выделяют 10 типов электрофореграмм (протеинограмм), соответствующих различным патологическим состояниям:


Тип протеинограммы


Альбумины

Фракции глобулинов


Примеры заболеваний

α1

α2

β

γ

Острые воспаления

↓↓









Начальные стадии пневмоний, острые полиартриты, экссудативный туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, сепсис, инфаркт миокарда

Хронические воспаления





↑↑





↑↑

Поздние стадии пневмоний, хронический туберкулез легких, хронический эндокардит, холецистит, цистит и пиелит

Нарушения почечного фильтра

↓↓









Генуинный, липоидный или амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, токсикоз беременности, терминальные стадии туберкулеза легких, кахексии

Злокачествен-

ные опухоли

↓↓

↑↑

↑↑

↑↑↑

↑↑

Метастатические новообразования с различной локализацией первичной опухоли

Гепатиты









↑↑

Последствия токсического повреждения печени, гепатиты, гемолитические процессы, лейкемии, злокачественные новообразования кроветворного и лимфатического аппарата, некоторые формы полиартрита, дерматозы

Некроз печени

↓↓







↑↑

Цирроз печени, тяжелые формы индуративного туберкулеза легких, некоторые формы хронического полиартрита и коллагенозов

Механические желтухи











Обтурационная желтуха, желтухи, вызванные развитием рака желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы

α2-глобулиновые плазмоцитомы





↑↑





α2-Плазмоцитомы

β-глобулиновые плазмоцитомы







↑↑



β1-Плазмоцитомы, β1-плазмоклеточная лейкемия и макроглобулинемия Вальденштрема

γ-глобулиновые плазмоцитомы









↑↑

γ-Плазмоцитомы, макроглобулинемия и некоторые ретикулезы

Для интегральной оценки протеинограмм используется А/Г коэффициент (альбумино-глобулиновое соотношение), составляющий в норме 1 – 2 отн. ед.
Белки острой фазы (БОФ) – большая группа белков сыворотки крови, синтезирующаяся в печени, концентрация которых возрастает при наличии воспаления, сдавления, ожога, бактериальной или вирусной инфекции.
Классификация БОФ по степени увеличения их концентрации

в сыворотки крови


Группы БОФ


Степень увеличения концентрации БОФ


БОФ

Концентрация в сыворотке крови здорового человека (г/л)

1 гуппа

«Главные» БОФ, уровень которых возрастает при повреждении очень быстро (в первые 6-8 часов) и значительно (в 20-100 раз, в отдельных случаях - в 1000 раз).

С-реактивный белок (СРБ)


< 0,005

Амилоидный белок А сыворотки

2 гуппа

Белки, концентрация которых может умеренно увеличиваться (в 2-5 раз) в течении 24 ч


Орозомукоид (кислый α-гликопротеид)

0,4 - 1,3

α- Антитрипсин

1,4 - 3,2

Гаптоглобин

0,5 - 3,2

Фибриноген

1,8 - 3,5 (плазма)

3 группа

Незначительное увеличение концентрации (на 20 - 60%) в течение 48ч

Церулоплазмин

0,2 - 0,5

C3 - комплект

0,5 - 0,9

C4 - комплект

0,1 - 0,4

4 группа

Нейтральные БОФ

(белки, концентрация которых может оставаться в пределах нормальных значений, однако они принимают участие в реакциях острой фазы воспаления).

Иммуноглобулин G

8 - 20

Иммуноглобулин A

0,9 - 4,5

Иммуноглобулин M

0,6 - 2,5

α2-Макроглобулин

1,2 - 3,2

5 группа

"Негативные" БОФ, уровень может снижаться на 30-60 % в течение 12 - 18 ч

Альбумин

37 - 53

Трансферрин

2,3 - 4,3

Преальбумин

0,25 - 0,45


Данные белки запускают каскад реакций для отграничения воспалительного очага, от неповрежденных тканей, восстановление нарушенной структуры и функции.

Синтез белков острой фазы активируется под действием провоспалительных цитокинов (интерлейкины — 1, 6, 11, факторы некроза опу­холей, γ-интерферон).

Особенностью большинства БОФ является их неспецифичность и высокая корреляция концентраций в крови с активностью заболевания, стадией процесса и массивностью повреждения, что и определяет ценность этих тестов для мониторинга течения заболеваний и контроля эффективности лечения. Изменение концентрации различных белков в условиях повреждения и воспаления варьирует в широких пределах.

Основные методы, используемые для определения БОФ, следующие:

1.Инструментальные: нефелометрия, иммунотурбидиметрия.

Эти два метода примерно равноценны по чувствительности, специфичности, трудоемкости и стоимости исследования. Серийность и автоматизация исследований делает эти методы оптимальными для больших и средних лабораторий, выполняющих десятки и сотни анализов в день.

2. Методы, не требующие оборудования: радиальная иммунодиффузия.
Полностью готовые к употреблению иммунодиффузионные планшеты позволяют проводить количественный анализ С-реактивного белка и других белков ОФ без приборов и дополнительных реагентов. Они рекомендованы для небольших лабораторий, выполняющих ограниченное число исследований (от одного до 20 анализов) в день.

3. Латекс-агглютинация может использоваться как быстрый полуколичественный метод определения С-реактивного белка. Его назначение - скрининг повышенных концентраций, после чего следует перейти к мониторингу с использованием количественных методов.

Тесты на БОФ используемые в клинической практике.

1. При остром заболевании. Во всех случаях следует определять С-реактивный белок, концентрация которого повышается уже спустя 6-8 часов после начала острого заболевания, при отсутствии лечения достигая максимума на 2-3 сутки. Наиболее высокие уровни СРБ наблюдаются при бактериальной инфекции (100 мг/л и выше). При эффективной терапии концентрация СРБ снижается уже на следующий день, если же этого не происходит, с учетом изменений уровней СРБ решается вопрос о выборе необходимого антибактериального лечения. При вирусной инфекции концентрация СРБ может повышаться лишь незначительно (меньше 20 мг/л), что используется для дифференцирования вирусной инфекции от бактериальной.

2. При сопутствующей бактериальной инфекции. При любых заболеваниях, либо после операции присоединение бактериальной инфекции, будь то местный процесс или сепсис, сопровождается повышением уровней белков ОФ.

3. При некрозе тканей. Некроз тканей вызывает острофазный ответ, аналогичный таковому при бактериальной инфекции. Это возможно при инфаркте миокарда, опухолевом некрозе тканей почки, легкого, толстого кишечника. Если обнаруживается повышение концентрации белков ОФ, но не удается выявить явных признаков воспаления, следует обследовать больного на наличие злокачественного заболевания.

4. Для контроля эффективности лечения хронических заболеваний. Существует корреляция между активностью воспаления, массивностью повреждения тканей и концентрацией белков ОФ. При этом следует измерять в динамике концентрацию нескольких белков ОФ, что позволит быстро улавливать ответ на лечение. Например, при системном васкулите контроль за уровнями СРБ используется как объективный тест, позволяющий минимизировать дозы стероидов. При отторжении почечного трансплантата острофазный ответ является одним из ранних индикаторов отторжения.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

1.Белковый состав плазмы крови.

2. Функции белков крови.

3. Синтез белков в печени, РЭС, клетках иммунной системы.

4. Общий белок в сыворотке крови, гипо- и гиперпротеинемия.

5. Методы определения содержания общего белка в крови.

6. Определения содержания общего белка в моче.

7. Общая характеристика белковых фракции.

8. Альбумины, гипер- и гипоальбунемия.

9. α1-Глобулины: α1- протеиназный ингибитор, α1-кислый гликопротеин.

10. α2-Глобулины: α2-макроглобулин, гаптоглобин, церуло-плазмин.

11. β-Глобулины: трансферрин, гемопексин.

12. γ-Глобулины: иммуноглобулины, гипер-гаммаглобулинемия.

13. Белки острой фазы воспаления, классификация, характеристика.

14. Тесты на белки острой фазы используемые в клинической практике.

15. Типы протеинограмм.

16. Протеинограмма при остром и хроническом воспалении.

17. Протеинограмма при нарушении функций почечного фильтра и злокачественных новообразованиях.

18. Протеинограмма при гепатитах, циррозах печени, механической желтухе.
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения общего белка крови и мочи, классификации белковых фракций, белков ОФ по степени увеличения их концентрации в сыворотки крови, таблицы нормальной протеинограммы.

2. Расшифровать протеинограммы при различных патологических состояниях организма человека. Дать заключение с внесением в протокол.

3. Записать тесты на белки острой фазы используемые в клинической практике. Дать заключение с внесением в протокол.

Тема занятия: Биохимическая диагностика заболеваний поджелудочной железы. Активность ферментов в дуоденальном соке. Панкреатиты, диагностическое значение определения активности α-амилазы в крови и моче. Активность трипсина, α1- протеиназного ингибитора, α2-макроглобулина в крови.

Поджелудочная железа – орган продолговатой формы, расположенный в брюшной полости. Играет важную роль в преобразовании поглощаемой пищи в “топливо” для клеток. Поджелудочная железа выполняет две основные функции: экзокринную, которая отвечает за переваривание и эндокринной функции, которая регулирует уровень сахара в крови.

Анатомия: поджелудочная железа расположена позади брюшины и окружена другими органами, включая тонкую кишку, печень и селезенку. Длина органа – около 15 см и он имеет форму плоской груши. Поджелудочная железа имеет головку, которая обращена к центру брюшной полости, шею, тело и хвост.

Цель занятия: знать биохимическую диагностику заболеваний поджелудочной железы, диагностическое значение определения активности ферментов в крови и моче.

Знать:

- ферменты поджелудочной железы,

- диагностическое значение определения активности α-амилазы в крови и моче,

- диагностическое значение определения активности трипсина, α1- протеиназного ингибитора, α2-макроглобулина в крови.

Уметь:

- интерпретировать данные относительно содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче.

Функции поджелудочной железы:

1. Экзокринная функция. Поджелудочная железа содержит экзокринные железы, выделяющие пищеварительные ферменты. Когда пища попадает в желудок, эти панкреатические соки попадают в систему протоков, которые собираются в основной поджелудочный проток. Поджелудочный проток впадает в общий желчный проток, формируя Фатеров проток, который расположен в двенадцатиперстной кишке. Общий желчный проток берет начало в печени и желчном пузыре и продуцирует желчь. Панкреатические соки и желчь, которые попадают в двенадцатиперстную кишку, переваривают жиры, углеводы и белки.

2. Эндокринная функция. Эндокринный компонент поджелудочной железы состоит из островков клеток, которые продуцируют и выделяют важные гормоны, непосредственно в кровоток. Основные гормоны поджелудочной железы - инсулин, который понижает уровень сахара в крови, и глюкагон, который увеличивает уровень сахара в крови. Поддержание нормального уровня сахара в крови необходимо для функционирования ключевых органов, включая мозг, печень, и почки.

Воспаление поджелудочной железы называется панкреатитом. Эта болезнь имеет две формы: острую и хроническую. Каждая форма может привести к осложнениям. В тяжелых случаях, могут быть кровотечение, инфекция, и перманентное повреждение ткани. Обе формы панкреатита встречаются чаще у мужчин, чем у женщин.

Острый панкреатит - воспаление поджелудочной железы, которое происходит внезапно и обычно лечится за несколько дней. Острый панкреатит может быть опасной болезнью с серьезными осложнениями. Основная причина острого панкреатита – желчекаменная болезнь. Хроническое злоупотребление алкоголем - также частая причина. Острый панкреатит может возникнуть в течение от нескольких часов до 2 дней после употребления алкоголя. Другие причины острого панкреатита включают травмы брюшной полости, инфекции, опухоли и генетические отклонения поджелудочной железы.

Хронический панкреатит - воспаление поджелудочной железы. Данная форма панкреатита не вылечивается и не идет на поправку. Наоборот, со временем приводит к перманентному поражению железы. Хронический панкреатит, как и острый панкреатит, происходит, когда пищеварительные ферменты “атакуют” поджелудочную железу и соседние ткани, вызывая при этом приступы боли. Хронический панкреатит чаще развивается у людей в возрасте 30-40 лет.

Самая частая причина хронического панкреатита – злоупотребление алкоголем в течение продолжительного времени. Хроническая форма панкреатита может быть вызвана одной острой атакой, которая приводит к повреждению поджелудочного протока. Поврежденный поджелудочный проток приводит к воспалению железы.

Лабораторные тесты:

1) Сывороточная амилаза. Увеличение уровня амилазы обычно свидетельствует о панкреатите.

2) Сывороточная липаза. При остром панкреатите почти всегда увеличивается уровень липазы в сыворотке крови.

3) Подсчет лейкоцитарной формулы. Количество лейкоцитов увеличивается в период обострения панкреатита. Иногда происходит значительное увеличение.

4) Печеночные пробы. Увеличивается уровень печеночных ферментов, в частности, аланинаминотрансфераза и щелочная фосфотаза могут быть признаком острого панкреатита, вызванного желчекаменной болезнью.

5) Билирубин. Уровень билирубина в сыворотке крови может увеличиваться при закупорке общего желчного протока.

6) Трипсин. Это панкреатический фермент, который, наряду с печеночной желчью, переваривает жиры. Измерение концентрации трипсина в сыворотке – один из самых чувствительных тестов при панкреатите, в том числе, хроническом.

Другие тесты, которые могут быть использованы для оценки осложнений при остром панкреатите, включают:

-определение уровня глюкозы,

-определение уровня кальция,

-определения уровня магния,

-определение концентрации С-реактивного белка (маркер воспаления),

Другие тесты, которые могут быть использованы при постановке диагноза и оценке хронического панкреатита, включают:

-фекальный жир,

-фекальная панкреатическая эластаза,

-молекуляро-диагностические тесты для определения генетических мутаций, ассоциированных с фиброзом мочевого пузыря.

Альфа-амилаза – основной фермент, участвующий в гидролизе углеводов, а именно разложении крахмала и гликогена до декстринов, мальтозы и глюкозы. Места образования фермента – слюнные железы и поджелудочная железа. В сыворотке крови выделяют, таким образом, панкреатический (Р-тип) и слюнной (S-тип) α-амилазы. Определение активности α-амилазы в сыворотке и моче используется преимущественно в диагностике заболеваний поджелудочной железы. При остром панкреатите через 2 – 12 часов от начала приступа наблюдается преходящее увеличение активности α-амилазы сыворотки; уровень фермента возвращается к норме на 3-й или 4-й день. Обычно происходит 4 – 6-кратное увеличение уровня с максимумом в период 12 – 72 часа от начала приступа. Альфа-амилаза экскретируется почками, поэтому увеличение активности фермента в сыворотке крови приводит к повышению активности α-амилазы мочи.

Диагностическое значение анализа

Основная ценность определения Р-типа α-амилазы заключается в том, что увеличение ее активности высокоспецифично для заболеваний поджелудочной железы. Панкреатическая α-амилаза повышается при остром панкреатите. Активность общей амилазы в этом случае повышена за счет панкреатической фракции. Диагностическая чувствительность панкреатической фракции амилазы в сыворотке крови для острого панкреатита составляет 92%, специфичность – 85%.

Альфа-амилаза при панкреатите

Определение активности панкреатической фракции амилазы особенно важно при хроническом панкреатите у больных с нормальным уровнем общей амилазы. У больных с хро­ническим панкреатитом панкреатическая амилаза составляет 75–80% общей амилазы крови. Повышение панкреатической амилазы указывает на атаку хронического панкреатита, а снижение – на экзокринную недостаточность поджелудочной железы при атрофии ацинарной ткани и фиброзе органа у больных, длительно страдающих данным заболеванием.

Панкреатическая α-амилаза в моче повышается при остром панкреатите, причем составляет основную часть общей амилазы, так как выводится с мочой лучше, чем слюнная фракция.

Активность панкреатической фракции амилазы в отличие от общей не повышается при паротите, диабетическом кетоацидозе, раке легкого, острых гинекологических заболеваниях. Вместе с тем тест может быть ложноположительным при других панкреатических заболеваниях.

Повышение уровня α-амилазы сыворотки крови также встречается при:

• Острый панкреатит.

• Хронический вновь впадающий панкреатит.

• Панкреатическая карцинома – главным образом головки поджелудочной железы.

• Обтурация поджелудочного протока.

• Диабетический кетоацидоз.

• Холецистит.

• Пептическая язва.

• Резекция желудка.

• Брыжеечный тромбоз.

• Перитонит.

• Хирургическое вмешательство на брюшной полости.

• Внематочная беременность.

• Лечение морфином, кодеином.

• Почечная недостаточность.

• Кишечная обструкция.

• Посттравматическое состояние.

Альфа-1-антитрипсин – белок (гликопротеин), синтезируемый в печени, моноцитах, макрофагах, клетках слизистой оболочки кишечника. Он служит ингибитором большинства протеолитических ферментов, имеющих в составе своего активного участка аминокислоту серин (трипсина, хемотрипсина, эластазы, калликреина, катепсинов и других ферментов тканевых протеаз). Важнейшая физиологическая роль α-1-антитрипсина по-видимому состоит в торможении протеаз, особенно эластаз, выделяющихся из лейкоцитов при фагоцитозе. Имея небольшой размер молекулы, он легко диффундирует из плазмы в другие жидкости тела, включая бронхиальный секрет.

Относится к белкам острой фазы. Повышение активности может свидетельствовать о воспалительных процессах: острых и хронических инфекционных заболеваниях, острых гепатитах и циррозе печени в активной форме, остром и хроническом панкреатите. Содержание α-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при злокачественных новообразованиях: раке (особенно шейки матки) и метастазах, лимфоме (особенно лимфогранулематозе), заболеваниях легких (эмфиземе).

Поскольку α-1-антитрипсин является ингибитором протеолитических ферментов (разрушающих белки), то его недостаточность приводит к повышению активности этих ферментов. Это сопровождается усилением разрушения клеток и образованию фиброзной ткани. Дефицит α-1-антитрипсина обусловлен его дефектом или мутациями в гене. Тяжелый врожденный дефицит сочетается с заболеваниями печени, особенно в детском возрасте (синдром неонатального гепатита, инфантильный цирроз), и с хроническими заболеваниями легких у взрослых (эмфизема и хронический бронхит). Частота обнаружения гепатомы также повышена в популяциях с дефицитом α-1- антитрипсина. Приобретенный дефицит α-1-антитрипсина встречается при нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии с потерей белка, острой фазе термических ожогов. Всем пациентам с хроническими заболеваниями печени показано плановое определение уровня α-1-антитрипсина, это обусловлено невозможностью постановки правильного диагноза только на основании клинических данных.

Альфа-2-макроглобулин - высокомолекулярный белок крови, обнаруживаемый в сыворотке и других внесосудистых жидкостях в концентрации 2-4 мг/мл в зависимости от пола и возраста. Альфа-2-макроглобулин один из двух основных (наряду с α1-антитрипсином) ингибиторов протеаз плазмы позвоночных животных, обладает очень широким спектром активности, ингибирующей бактериальные и эукариотические эндопептидазы. Альфа-2-макроглобулин является уникальным эндогенным ингибитором протеиназ, который, взаимодействуя с энзимами, лишает их протеиназной активности, но сохраняет их способность гидролизовать пептиды. У человека является крупным тетрамером (гликопротеин с молекулярным весом 725 кД), вовлечен в патогенез ряда заболеваний легких и некоторых других патологий (маркер гломерулонефропатии). Взаимодействие между α-2-макроглобулин и протеиназами приводит к конформационным изменениям молекулы ингибитора, которые проявляются в увеличении его электрофоретической подвижности и экспозиции особого гидрофобного рецептор - связывающего участка. Это приводит к быстрому удалению α-2-макроглобулина из сосудистого русла за счет поглощения гепатоцитами, макрофагами и фибробластами. Было показано, что различные формы α-2-макроглобулина связывают такие цитокины как ИЛ-1, 2, 6, 8, ФНО-а и др. Молекулярная масса: 725 килодальтонов. Молекула - tetramer с четырьмя идентичными подъединицами с молекулярными массами 179 килоДальтон.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

  1. Функции поджелудочной железы.

  2. Понятие и формы панкреатита.

  3. Лабораторные тесты при остром и хроническом панкреатите.

  4. Диагностическое значение определения α-амилазы при заболеваниях поджелудочной железы.

  5. Диагностическое значение определения α-1-антитрипсина при заболеваниях поджелудочной железы.

  6. Диагностическое значение определения α-2-макроглобулина при заболеваниях поджелудочной железы.



САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

        1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции поджелудочной железы.

        2. Записать основные формы панкреатита и их характеристику.

        3. Записать лабораторные тесты для диагностики заболеваний поджелудочной железы.

        4. Записать диагностическое значение определения α-амилазы, α-1-антитрипсина и α-2-макроглобулина при заболеваниях поджелудочной железы.


Тема занятия: Сахарный диабет. Определение, классификация и клинические признаки. Абсолютная и относительная недостаточность инсулина. Влияние инсулина на метаболизм. Содержание глюкозы в цельной крови и плазме. Диагностические критерии сахарного диабета I и II типов. Гипергликемия и глюкозурия. Нарушенная гликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе, постпрандиальная гипергликемия

Сахарный диабет (СД) хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развивается вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина и приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена.

Цель занятия: изучить основные формы сахарного диабета, уметь их дифференцировать согласно основным симптомам и клиническим проявлениям, правильно оценивать результаты гликемического профиля, глюкозотолерантного теста.

Знать:

- классификацию сахарного диабета и его формы;

- основные симптомы и клинические проявления;

- отличие абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности;

- разницу в содержании глюкозы в цельной крови и плазме;

- принцип глюкозотолерантного теста.

Уметь:

- интерпретировать полученные результаты глюкозотолерантного теста;

- оценивать результаты гликемического профиля
Основным симптомом, определяющим патогенез и клинику СД, является гипергликемия. В норме содержание глюкозы натощак колеблется в пределах 3,3 – 5,5 у детей до 14 лет, 3,8 – 5,8 ммоль/л у взрослых. В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия – меньшее содержание воды в цельной крови. Глюкоза крови подвергается полной ультрафильтрации в клубочках почек, а затем полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию глюкозы имеет количественный предел (почечный порог глюкозы 8,9 – 10 ммоль/л). Поэтому, как только гликемия и содержание глюкозы в первичной моче превысит этот предел, появляется глюкозурия.
Классификация сахарного диабета:

В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип.

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

I. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность): 
А. Аутоиммунный. 
Б. Идиопатический.

II. Сахарный диабет 2-го типа (претерпевает развитие от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью).

III. Другие специфические типы сахарного диабета. 
A. Генетические дефекты бета-клеточной функции  
B. Генетические дефекты в действии инсулина. 

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. 

D. Эндокринопатии. 
E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами.

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки).

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета.

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера и т.д.).

IV. Диабет беременных.

Сахарный диабет бывает двух типов.

В клинической картине сахарного диабета принято выделять 2 группы симптомов – основные, а также второстепенные.

Основные симптомы сахарного диабета следующие:

Полиурия, то есть усиленное выделение мочи, которое вызывается повышение ее осмотического давления из-за наличия в моче растворенной глюкозы (в норме глюкоза в моче человека присутствовать не должна). Проявляется обильным учащенным мочеиспусканием в дневное, а также в ночное время.

Полидипсия, то есть неутолимая постоянная жажда, обусловленная существенными потерями с мочой воды, а также увеличением осмотического давления крови. Больные выпивают за сутки 3 – 5 л и более жидкости.

Полифагия, то есть неутолимый постоянный голод. Данный симптом вызывается сопровождающим диабет нарушением обмена веществ, а точнее неспособностью клеток поглощать, а также перерабатывать глюкозу без инсулина.

Признаками диабета первого типа являются: жажда, частое мочеиспускание, большая потеря веса, сухость во рту, раздражительность, быстрая утомляемость, тошнота, иногда рвота. Второстепенными признаками диабета такого типа служат: боли в сердце, боли в икроножных мышцах и судороги в них, фурункулез, кожный зуд, головные боли, раздражительность и нарушения сна. Говоря о второстепенных признаках диабета 1-го типа у детей, следует отметить появление не наблюдавшегося ранее ночного недержания мочи и быстрое ухудшение состояния здоровья.

Для диабета второго типа характерно онемение и судороги ног, болевые ощущения в ногах, а также в руках, чувство постоянной жажды, зуд, помутнение в глазах, плохое заживление ран, наличие кожных инфекций, утомляемость, а также сонливость, снижение болевой чувствительности, частые инфекционные заболевания, постепенное увеличение веса, снижение у мужчин потенции и пр. Кроме этого, при диабете второго типа наблюдается выпадение растущих на ногах волос на фоне усиленного роста волос на лице, появление на теле небольших желтых наростов, именуемых ксантомами. Также к первым признакам диабета 2-го типа относится воспаление крайней плоти, связанное с частым мочеиспусканием.

Влияние инсулина на метаболизм

Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки.

Основное действие инсулина заключается в усилении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Содержание глюкозы в сыворотке крови является отражением состояния двух постоянно меняющихся процессов, находящихся под постоянным контролем инсулина: утилизация глюкозы тканями и поступления глюкозы в кровоток.

Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через соответствующий рецептор в тканях. Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20 – 40 раз. Транспорт глюкозы через мембрану клетки осуществляется белками-транспортерами. При стимуляции инсулином наблюдается увеличение в 5 – 10 раз содержания транспортных белков глюкозы в плазматических мембранах при одновременном уменьшении на 50 – 60% их содержания во внутриклеточном пуле. Стимуляция транспорта глюкозы увеличивает потребление энергии в 20 – 30 раз.

Большая часть инсулина метаболизируется в печени, за один пассаж в ней задерживается 40 – 60% гормона, поступающего из систем портальной вены. Инсулин после связывания с рецепторами гепатоцитов подвергается протеолизу, сопровождающегося инактивацией гормона. Около 40% инсулина инактивируется почками. Следует отметить, что при почечной недостаточности поглощение и инактивация инсулина почками уменьшаются до 9 – 10%, поэтому у больных сахарным диабетом при почечной недостаточности потребность в инсулине снижается (синдром Зуброды-Дана).

Абсолютная и относительная недостаточность инсулина

В основе болезни лежит абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность.

Абсолютная недостаточность обусловлена уменьшением выработки инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений или некроза под влиянием повреждающих факторов или нарушением синтеза инсулина, приводящим к инкреции гормона со сниженной биологической активностью.

Абсолютной инсулиновой недостаточности способствуют аутоиммунные процессы (нарушение системы иммуногенеза, приводящее к развитию процессов аутоиммуноагрессии с избирательным поражением В-клеток), вирусная инфекция, воспалительные заболевания, фиброз или кальциноз поджелудочной железы, циркуляторные изменения (атеросклероз), опухолевые процессы.

Абсолютная инсулиновая недостаточность является причиной развития сахарного диабета лишь у 10% больных. В большинстве случаев возникновение заболевания происходит при нормальной и даже повышенной концентрации эндогенного инсулина в крови. Причиной развития обменных нарушений в этих случаях является относительная инсулиновая недостаточность, в основе которой лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного инсулина - тканевая инсулинорезистентность.
Гипергликемя и глюкозурия

Гипергликемия – клинический симптом, обозначающий повышенное содержание сахара (глюкозы) в сыворотке крови. Гипергликемия появляется преимущественно при сахарном диабете или других заболеваниях эндокринной системы.

Существует несколько условных степеней выраженности симптома:

- легкая гипергликемия (уровень сахара составляет 6 – 10 ммоль/л);

- гипергликемия средней тяжести (10 – 16 ммоль/л);

- тяжелая гипергликемия (более 16 ммоль/л).

У людей, болеющих сахарным диабетом, встречаются две разновидности гипергликемии:

- гипергликемия натощак (если человек не принимал пищи около 8 часов, уровень сахара в крови возрастает свыше 7,2 ммоль/л);

- гипергликемия постпрандиальная (после приема пищи уровень сахара в крови превышает 10 ммоль/л).
Критерии диагностики СД и других категорий гипергликемии (ВОЗ,1999)


Тесты, ммоль/л

Концентрация глюкозы в ммоль/л

цельная кровь

плазма

Сахарный диабет

Натощак

> 6,1

> 6,1

> 7,0

> 7,0

Через 2 ч после нагрузки глюкозой или оба показателя

> 10,0

> 11,1

> 11,1

> 12,2




Нарушенная толерантность к глюкозе

Натощак (если определяется)

< 6,1

< 6,1

< 7,0

< 7,0

Через 2 ч после нагрузки глюкозой

> 6,7 и < 10,0

> 7,8 и < 11,1

> 7,8 и < 11,1

> 8,9 и < 12,2




Нарушенная гликемия натощак

Натощак

>5,6 и < 6,1

>5,6 и < 6,1

>6,1 и < 7,0

> 6,1 и 7,0

Через 2 ч

< 6,7

< 7,8

< 7,8

< 8,9


Глюкозурия – это выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 – 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях.

Обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии.

Глюкозурия зависит от трех факторов:

  • концентрации глюкозы в крови,

  • количества фильтрата клубочков почки за 1 минуту,

  • количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1мл.

Глюкозурии чаще предшествует гипергликемия. Профильтровавшаяся в почечных клубочках глюкоза реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев.

При нормально функционирующих почках глюкозурия появляется только в том случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8 – 9,9 ммоль/ л, так называемый «почечный порог» или гломерулярный клиренс глюкозы. Понятие это относительное, так как «почечный порог» определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. У ребенка «почечный порог» выше (10,45 – 12,65 ммоль/л).

Объем клубочковой фильтрации также влияет на уровень глюкозурии. Его снижение даже при высоком уровне глюкозы крови может не вызвать глюкозурии. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет), возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Толерантности к глюкозе

Нарушение толерантности к глюкозе – это состояние, которое предшествует диабету. При этом состоянии уровень глюкозы крови пациента уже выше нормального, но ниже того, при котором ставится диагноз диабета.

1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей