Главная страница

Тимпаносклерозмкб 10 Н74. 0Возрастная категория взрослые, дети


Скачать 0.67 Mb.
НазваниеТимпаносклерозмкб 10 Н74. 0Возрастная категория взрослые, дети
АнкорKR302 Timpanoskleroz.pdf
Дата10.02.2018
Размер0.67 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаKR302_Timpanoskleroz.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#36183
страница1 из 4
Каталог
  1   2   3   4

Клинические рекомендации
Тимпаносклероз
МКБ 10:
Н74.0
Возрастная категория:
взрослые, дети
ID:
КР302
Год утверждения:
2016 (пересмотр каждые 3 года)
Профессиональные ассоциации:

Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__
__________201_ г.

КР302
2
Оглавление
Ключевые слова ............................................................................................................................. 3
Список сокращений ....................................................................................................................... 4
Термины и определения ................................................................................................................ 5 1. Краткая информация ................................................................................................................. 6 2. Диагностика ............................................................................................................................. 11 3. Лечение ..................................................................................................................................... 15 4. Реабилитация ........................................................................................................................... 23 5. Профилактика .......................................................................................................................... 23 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания ...................... 23
Критерии оценки качества медицинской помощи ................................................................... 24
Список литературы ...................................................................................................................... 24
Приложение А1. Состав рабочей группы ................................................................................. 26
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций .............................. 27
Приложение А3. Связанные документы ................................................................................... 29
Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента ......................................................................... 29
Приложение В. Информация для пациентов ............................................................................ 30
Приложение Г. ............................................................................................................................. 30

КР302
3
Ключевые слова

тимпаносклероз

тугоухость

тимпанопластика

оссикулопластка

стапедопластика

КР302
4
Список сокращений
ВП – воздушная проводимость.
КТ – компьютерная томография.
КВИ – костно-воздушный интервал.
КП – костная проводимость.
ТСК – тимпаносклероз.
УЗВ – ультразвуковая.
ХГСО – хронический гнойный средний отит.
ХСО – хронический средний отит.

КР302
5
Термины и определения
Тимпаносклероз – является исходом катарального воспаления слизистой оболочки среднего уха, как морфологическое отражение очаговой реакции мукопериоста при негнойных формах воспаления. Это заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в слизистой оболочке среднего уха с последующим ее гиалинозом, обызвествлением и окостенением, что приводит к поражению звукопроводящего аппарата уха и тугоухости.

КР302
6
1. Краткая информация
1.1. Определение
Тимпаносклероз (ТСК) - является необратимым исходом неспецифического воспаления среднего уха, характеризующегося тугоухостью, обусловленной фиксацией элементов звукопроводящей цепи за счѐт образования в слизистой оболочке ТСК очагов.
1.2. Этиология и патогенез
Этиология и патогенез тимпаносклеротического процесса к настоящему времени изучены фрагментарно и целостного взгляда на данную патологию не имеется. Основным морфологическим исходом воспалительного процесса является развитие склероза на месте повреждения (воспалительная альтерация) тканей и преобладание процессов фиброзирования над вялотекущим воспалением. Нарастание фиброза отражает качественные изменения реактивных возможностей тканей среднего уха – снижение их способности к развитию выраженных воспалительных реакций. Однако, по данным гистологических исследований, даже при распространѐнном ТСК в тканях среднего уха обнаруживаются участки текущего воспаления. То есть поствоспалительный склероз не является застывшим патологическим состоянием, а характеризуется внутренним развитием, направленным в сторону гиперпластических, дистрофических, атрофических и некробиотических изменений в зависимости от условий, что и объясняет фиброзно- деструктивный его характер. Завершѐнность и незавершѐнность процесса морфологически отражает разную степень и форму фиброзирования. Тимпаносклероз многие относят к завершѐнным формам, что проявляется благоприятным клиническим течением процесса и медленно нарастающей тугоухостью. В тоже время при длительном течении ХГСО в настоящее время вместе с ТСК комплексами можно встретить сочетание катарального воспаления слизистой оболочки с участками фиброзирования, кариеса и холестеатомы, что свидетельствует о динамике хронического воспаления и его исходах [1, 2, 3, 4, 5, 6].
В зависимости от характера воспаления (гнойного или серозного) морфологически фиброзный процесс протекает по принципу эпиморфоза (возмещение тканевого дефекта грануляционной тканью с еѐ созреванием и превращение в рубец) или эндоморфоза
(развитие соединительной ткани в самой слизистой оболочке). Тимпаносклероз является типичным проявлением эндоморфоза после серозного воспаления в среднем ухе, при котором происходят дегенеративные процессы в слизистой оболочке среднего уха и барабанной перепонке с образованием плотных конгломератов (очагов ТСК).
Возникновение слоистой структуры ТСК очагов связывают с процессом множества циклов обызвествления гиалиновых масс, которые формируя пластины, подвергаются дегенерации [3, 4, 7].
Гистологические исследования бляшек обнаруживают плотную волокнистую соединительную ткань с признаками гиалинового перерождения и скоплениями кальцификатов (в ряде случаев – очаги оссификации) в слизистой оболочке барабанной

КР302
7 перепонки. Выделены следующие гистологические варианты строения бляшки: дистрофический, склеротический (фиброзный), гиалиновый, петрифицированный, смешанный. Понятие «гистологический тимпаносклероз» включает начальные, выявляемые гистологически проявления поражения отдельных участков слизистой оболочки и надкостницы, а также ТСК комплексы, не выявляемые при отомикроскопии
[3, 4, 8, 9].
Описан ряд механизмов, имеющих место при развитии тимпаносклероза: гиалиновая дегенерация, эктопическая кальцификация и/или дистрофическое обызвествление соединительной ткани собственной пластинки барабанной перепонки и слизистой оболочки среднего уха, оссификация склеротических конгломератов, остеогенное происхождение очагов ТСК и гетеротопическое формирование костной ткани.
Эктопическая кальцификация (отложение фосфорно-кальциевых соединений в слизистой оболочке среднего уха и толще барабанной перепонки) обусловлена усилением процессов костной резорбции вследствие дисбаланса в системе регуляции костного метаболизма при хроническом воспалении. В патогенетических механизмах ТСК процесса существенную роль играют локальные и системные нарушения костного ремоделирования [3, 10, 11, 12].
До настоящего времени невозможно объяснить, почему у одних пациентов наблюдается быстрое прогрессирование заболевания после однократного кратковременного эпизода гноетечения из уха, а у других - нет никаких ТСК проявлений даже при частых и длительных обострениях ХСО. Результаты исследований, предпринятых в разные годы с целью изучения ТСК, свидетельствуют об участии множества факторов в патогенезе заболевания.
На основании результатов HLA-типирования, было сделано заключение о вероятной ассоциации тимпаносклероза с HLA- антигенами - В35 и - DR3, что позволяет говорить о генетической предрасположенности к ТСК [10, 13].
Исследование особенностей кальциевого обмена у больных ТСК доказали эффективность использования блокаторов кальциевых каналов для профилактики развития ТСК.
Представлены данные о значительном повышении уровней паратгормона и маркера костной резорбции в крови у больных ТСК при одновременном снижении концентрации витамина D, регулирующего остеогенез. Таким образом, более высокое содержание паратгормона в сыворотке крови у пациентов с тимпаносклерозом, во-первых, способствует усилению костной резорбции, во-вторых, стимулирует поступление кальция и фосфатов в кровь. В то же время первая стадия формирования костной ткани - синтез белков предшественников коллагена и остеокальцина – оказывается недостаточной. Этот дисбаланс сопровождается кратковременным нахождением чрезмерной концентрации ионов кальция и фосфатов в крови, ведущим к отложению фосфорно-кальциевых соединений в тканях (эктопической кальцификации) и, в частности, в слизистой оболочке среднего уха [10, 11].

КР302
8
В результате гистологического исследования операционного материала выявлены зоны хронического неспецифического воспаления и участки кальциноза. Особенности гистологической картины ТСК подтверждают незавершенность воспалительного процесса при указанной патологии. Этот факт является одним из аргументов в пользу необходимости радикального удаления ТСК конгломератов из среднего уха. В образцах операционного материала не обнаружено элементов костной ткани, что подтверждает дискутабельность остеогенеза при развитии ТСК. В то же время кальциноз, выявляемый в склеротических очагах, обусловливает актуальность локального применения кальций- связывающих препаратов для профилактики фиксации структур среднего уха вследствие развития ТСК [10, 11].
Установлено, что у пациентов с выраженными атеросклеротическими изменениями ТСК встречается достоверно чаще по сравнению с пациентами без проявлений атеросклероза, в связи с чем продолжаются исследования с целью выявления общих механизмов развития этих заболеваний [13, 14].
При изолированном ТСК сывороточные уровни маркера костной резорбции β-СrossLaps на 40%, а при сочетании ТСК с холестеатомой, кариесом, полипозным и/или грануляционным процессами на 70% превышают показатели здоровых. Концентрации активатора костного ремоделирования паратгормона по сравнению с больными ХСО без патологических образований в среднем ухе и здоровыми людьми повышены на 21,5% при изолированном ТСК и на 38,3% при сочетании ТСК с другими патологическими образованиями [3, 10, 11, 13].
Существуют предположения о роли миксоидной ткани и высокой лизосомальной активности, приводящей к изменениям волокон соединительной ткани и кальцификации в формировании ТСК, а также контаминации Helicobacter pylori [4; 15]
Имеются данные, свидетельствующие об участии вегетативной нервной системы в механизмах развития ТСК, что требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на устранение нейровегетативных расстройств [11].
По мнению большинства авторов, формирование ТСК начинается в детском или подростковом возрасте, а пусковым моментом является воспалительный процесс в среднем ухе. Это может быть острый или хронический, катаральный либо гнойный отит.
Имеются сведения о развитии ТСК в результате травмы барабанной перепонки, в том числе после установки тимпановентиляционной трубки при лечении экссудативного отита. Имеется подтверждение влияния длительного течения ХСО на возрастание количества случаев ТСК с увеличением возраста больных [9].
Существует ряд гипотез развития ТСК: застой выделений в складках слизистой оболочки, иммунологические нарушения, способствующие патологическому образованию соединительной ткани в отдаленном периоде воспаления среднего уха; остатки экссудата способствуют сближению участков фиброза слизистой оболочки и увеличивают объем
ТСК комплексов. ТСК процесс чаще происходит в зоне наименьшего скопления

КР302
9 слизистых желез и ресничатого эпителия. Именно поэтому ТСК является одной из частых причин нарушения слуха при заболеваниях уха, вследствие дегенеративных процессов в слизистой оболочке среднего уха и барабанной перепонке с образованием плотных конгломератов (очагов ТСК). ТСК бляшки могут ограничивать подвижность слуховых косточек и/или барабанной перепонки, приводя к кондуктивной тугоухости. Тугоухость при данном патологическом процессе может быть обусловлена и разрушением структур среднего уха ТСК конгломератами [3, 4].
1.3. Эпидемиология
Распространѐнность ТСК, по данным различных авторов, значительно варьирует, что связано с отсутствием чѐтких его морфологических критериев и трудностями выявления гистологического ТСК (вторичная оссификация). Под «мирингосклерозом» принято понимать процесс, локализованный в барабанной перепонке, тогда как под термином
«тимпаносклероз» подразумевается внутритимпанальный процесс. Вопрос о гистологическом происхождении склеротических конгломератов, локализующихся в барабанной перепонке (петрификатов) дискутируется: часть авторов считает их гистологически идентичным ТСК элементам в среднем ухе, другие уверены в обратном
[16, 17]. Ряд исследователей утверждает, что для идентификации элемента, локализованного в толще барабанной перепонки как «тимпаносклероз» обязательно необходима связь данного элемента с костной тканью (слуховые косточки, костный анулюс) [4]. Некоторые считают мирингосклероз начальной стадией ТСК, а поздней - вовлечение оссикулярной цепи. Тем не менее, в настоящее время мирингосклероз считается проявлением ТСК, что увеличило процент этой патологии среднего уха. По данным публикаций зарубежных коллег ТСК выявляется у 3,3-38% пациентов, страдающих ХСО [18, 19, 20], а отечественных – у 5,3-33% [4, 5, 6, 21, 22].
Распространенность ТСК по данным вскрытий лиц, не страдавших патологией уха –
14,1% (старше 40 лет - 86,7%; соотношение мужчины – женщины - 1,6:1) [23].
Распространенность мирингосклероза по данным эпидемиологических исследований варьирует от 1,7 до 25,7% [9]. Не редкой причиной тугоухости в детском возрасте некоторые авторы считают ТСК [24, 25].
1.4. Кодирование по МКБ 10
Н74.0 – Тимпаносклероз
1.5. Классификация
Существует большое разнообразие классификаций ТСК в зависимости от его распространѐнности (ограниченный и распространѐнный), взаимосвязи с хроническим воспалительным процессом (открытый и закрытый), время развития заболевания (ранний, промежуточный и поздний; первичный и вторичный), гистологической характеристики и влияния на слуховую функцию [21, 23, 26, 27, 28, 29] (табл. 1, 2, 3, 4). Первичный ТСК является одним из непосредственных исходов длительного воспалительного процесса в

КР302
10 среднем ухе и обусловливается организацией экссудата, иногда с обызвествлением и даже окостенением. Вторичный - развивается через длительное время, иногда через десятки лет, после банального обострения ХГСО. Некоторые выделяют гистологическую, клиническую и хирургическую формы ТСК [9]. Таблица 1, 2, 3, 4.
Таблица 1 - Варианты классификации тимпаносклероза
Овчинников Ю.М.
(1975)
Ханамиров
А.Р. (1964)
Bhaya M. et al.
(1993)
Gibb A.G.,
Pang Y.T.
(1994)
Stancovic M.
(2009)

распростране нная форма;

ограниченная форма.

первичн ый;

вторичн ый.

ранний;

промежуточ ный;

поздний.

открыты й;

закрыты й.

поражен ие тимпана льной мембран ы;

фиксаци я молоточ ка и/или наковал ьни;

фиксаци я стремен и.
Таблица 2 - Классификация тимпаносклероза (по Bhaya М. et al., 1993)
Форма
тимпаносклероза
Гистологическая характеристика
Ранний
Нарушение нормального расположения волокон в соединительнотканном слое
Промежуточный
Признаки гиалинизации
Поздний
Наличие зрелых, сформировавшихся, бляшек с признаками кальцификации и оссификации.
Таблица 3 - Классификация тимпаносклероза (Kamal S., 1997)
Тип Распространѐнность процесса
I тип Барабанная перепонка, молоточек и передне-верхний отдел барабанной полости
II тип Наковальня и наковальне-стременное сочленение
III тип Стремя и область окна преддверия
Таблица 4 - Стадии тимпаносклероза (по Bluestone C. et al., 2002)

КР302
11
Распространенность процеcса Состояние слуховой функции
Стадия
Ограничен барабанной перепонкой
Слуховая функция не нарушена
I
Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом
II
В процесс вовлекаются только полости среднего уха
Слуховая функция не нарушена
III
Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом
IV
В процесс вовлечены как барабанная перепонка, так и полости среднего уха
Слуховая функция не нарушена
V
Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом
VI
2. Диагностика
2.1. Жалобы и анамнез
Основной жалобой у 79-100% пациентов с ТСК является снижение слуха, у 50-57% -
низкочастотный шум в больном ухе и у 17,6-38% - выделения из уха слизистого
характера. Все больные отмечали перенесѐнное в детском возрасте острое воспаление
или экссудативный средний отит [3, 10, 11, 22].
Для пациентов с ТСК, ассоциированным с ХГСО, характерны длительные периоды
ремиссии, а редкие эпизоды обострений сопровождаются, как правило, скудными
слизистыми или серозными выделениями. У 90% больных ТСК при стойком дефекте
барабанной перепонки отмечается благоприятное течение хронического
воспалительного процесса, характеризующегося коротким начальным периодом
выделений из уха, редкими обострениями, наличием длительного периода «сухого» уха и
постепенным нарастанием тугоухости. Причѐм период относительной стабильности у
37% больных может продолжаться до 20 лет, а затем происходит нарастание
тугоухости. Многие авторы склонны считать это характерной особенностью развития
ТСК. Подобная симптоматика имеет общие черты с клиническим течением «сухого»
перфоративного среднего отита. Чаще обострения наблюдаются при ограниченном
ТСК, чем при раcпространѐнном [3, 10, 22].
  1   2   3   4

перейти в каталог файлов
связь с админом