Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Учебно-методический комплекс Для студентов, обучающихся по специальности


Скачать 420.49 Kb.
НазваниеУчебно-методический комплекс Для студентов, обучающихся по специальности
Анкор[Voronkova E.G.] Immunologiya Uchebno-metodichesk( BookSee.org).pdf
Дата25.01.2018
Размер420.49 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файлаVoronkova_E_G__Immunologiya_Uchebno-metodichesk_BookSee_org.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебно-методический комплекс
#35460
страница5 из 7
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
1   2   3   4   5   6   7
трансплантатов.
Заготовка трансплантатов осуществляется в судебных медицинских моргах или других медицинских учреждениях. Изъятие органов производят впервые минут после констатации смерти донора, а тканей – впервые часа.
Трансплантаты, взятые от доноров, консервируют в специальных средах при определенных температурных условиях- в жидких солевых средах или в других жидкостях без питательных веществ- в газообразных (углекислота- в твердых (стерильный парафин, пластмассы).
Наиболее часто применяют консервирование охлаждением до температуры
0 – 4 С. Замораживание до -25 – 30 С, которое может быть быстрыми глубоким до -70- 96 С, или сверхбыстрым до -183 – 196 С
После консервирования органов и тканей проводят их закатку в стерильные сосуды, что дает возможность для их транспортировки в лечебные учреждения.
Срок хранения органов и тканей зависит от свойств консервируемого трансплантата и способа консервирования. Такие органы, как почка сохраняются не более 36 часов, сердце – 5 часов, печень – 20 часов. В стерильном парафине срок хранения составляет 1 – 4 месяца, в некоторых жидких средах от 20 суток до 1 года. Иммунологические взаимоотношения в системе «мать-плод».

Особой формой успешной трансплантации, осуществляемой самой природой, является плод, развивающийся в организме беременной женщины. Действительно, зародыш представляет собой гетерозиготный организм, включающий антигены как матери, таки отца, и по этой причине иммунная система матери реагирует на мужские антигены. Однако никакого иммунологического конфликта не происходит, ив условиях нормы беременность длится отведенное ей время. Одно из объяснений кажущегося парадокса состоит в представлении о барьерной функции плаценты.
Трофобластические клетки, образующие внешний слой плаценты и контактирующие с тканями матери, лишены антигенов гистосовместимости ив силу этого не могут служить мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов или антител. Вторым фактором, который может защищать эмбрион от иммунологической атаки со стороны матери, является α-фетопротеин. Хорошо известна ярко выраженная иммуносупрессивная активность этой фетальной формы альбумина. В ситуации возможного проникновения лимфоцитов матери в кровоток зародыша α-фетопротеин блокирует иммунологическую активность сенсибилизированных лимфоцитов.
Литература основная 1,2, Литература дополнительная Лекция № 8. Иммунитет к опухолям (2 часа).

План:
1. Опухоли и особенности их строения. Классификация опухолей. Теории развития опухолей. Иммунологический надзор и механизмы противоопухолевого иммунитета. Некоторые подходы к разработке способов иммунотерапии злокачественных опухолей. Опухоли и особенности их строения.
Опухоли, бластомы, новообразования (neoplasma) – синонимы названий одного итого же патологического процесса, болезни, которую называют опухолевой
Опухоль представляет собой патологический процесс, основным проявлением которого служит местное разрастание тканей.
Опухоль развивается из тканей организма. Сначала образуется опухолевой зачаток, а затем и опухоль, безграничный рост которой происходит путем кариокинетического и прямого (амитотического) деления клеток. При этом наряду с нормальной картиной деления клеток часто наблюдаются патологические фигуры кариокинеза. Во многих опухолях возникают клетки с уродливыми, часто огромными ядрами и многоядерные клетки.
Строение опухолей очень разнообразное, нов общем опухоль в той или иной степени напоминает исходную ткань, из которой она произошла. В каждой опухоли можно различить паренхиму, те. собственную, специфическую ткань опухоли, и соединительнотканную строму, содержащую сосуды и нервы. В некоторых опухолях стромы очень мало, в других, наоборот, она развита хорошо, и тогда ткань опухоли по структуре напоминает паренхиматозный орган.
Клетки тканей, превратившиеся в опухолевые, приобретают иные свойства, изменяется их строение, они теряют способность дифференцироваться, созревать и уже не могут превратиться в нормальные клетки. В этом заключается их отличие от разрастания клеток и увеличения тканей при воспалении, гиперплазии и других патологических процессах, когда образование опухоли происходит за счет скопления неизменных и обычно разнообразных по происхождению клеток. Изменения свойств клеток в опухоли определяют термином «атипизм». Различают тканевый и клеточный атипизм.
Тканевый атипизм проявляется в неправильное соотношении структурных элементов опухоли. Любая ткань каждого нормального органа имеет определенную структуру железы посторены из долек, от каждой дольки отходят железистые протоки, соединяющиеся друг с другом и образующие общий выводной проток мышцы построены из групп волокон, идущих в определенном направлении и объединенных в мышечные пучки, соединяющиеся с сухожилиями и т.д. Только при такой четкой структуре органов обеспечивается нормальная их функция.
В опухолях такой четкой структуры нет. Опухоль может быть построена из железистых долек разнообразной величины и формы, протоки могут быть соединены друг с другом и ткань не образует железистого комплекса, подобно нормальной железе. Такие нарушения комплексного строения тканей называются дискомплексацией.
Клеточный атипизм касается клеток паренхимы опухоли и проявляется в изменении размеров и формы клеток, особенно их ядер. Опухолевые клетки теряют дифференцировку, свойственную зрелым тканям, они как бы возвращаются к более ранним ступеням развития, приобретают многие свойства, характерные для эмбриональных тканей (быстрый, безудержный рост и деление. Чем меньше выражена дифференцировка опухолевых клеток, тем более незрелая ткань опухоли, тем больше разнообразие ее клеток и быстрее рост. Это свойство опухоли как бы возвращаться в неорганизованное
45
состояние, терять способность к дифференцировке и становиться атипичным носит название анаплазии.
Рост опухоли начинается из опухолевого зачатка и происходит за счет размножения клеток опухоли (так называемый рост опухоли из себя. Одни опухоли растут центральным, экспансивным ростом, другие – инфильтрующим.
Экспансивный рост характеризуется тем, что опухоль растет в виде узла, все время увеличивающегося и отодвигающего соседние ткани. Опухолевые клетки не врастают в соседние ткани, а только отодвигают и сдавливают их. Такой рост свойственен большинству зрелых опухолей и характеризует доброкачественность опухоли. Нередко вокруг опухоли в результате атрофии оттесняемой ткани и иногда реактивного воспаления образуется фиброзная капсула, и такую опухоль очень легко удалить, так как ее границы бывают четко видны.
Инфильтрующий рост характеризуется врастанием тяжей клеток опухоли в соседние ткани. Клетки такой опухоли врастают в тканевые щели, лимфатические и кровеносные капилляры. Распространяясь тяжами по соседним тканям, опухоль не только сдавливает и оттесняет их, но и разрушает. Такой рост свойственен незрелым опухолями характеризует их злокачественность.
Иногда рост опухоли может начаться одновременно в разных местах. Некоторые опухоли представляют собой системное поражение, например, при одновременном развитии во многих лимфатических узлах.
Узлы опухоли могут иметь разнообразный вид. Опухоли, инфильтрующие ткани, могут распространяться по поверхности тканей (экзофитный рост) или прорастать вглубь пораженного очага (эндофитный рост).
Быстрота роста опухолей разнообразна и зависит от характера новообразования. Зрелые, доброкачественные опухоли обычно растут медленно. Их развитие можно наблюдать годами. Злокачественные опухоли обычно растут быстро, неравномерно. В опухолях очень часто развиваются дистрофические и некротические процессы с последующим распадом опухолей и образованием в них полостей, киста на поверхности органов, на коже слизистых оболочек – язв.
Образование некрозов особенно характерно для быстрорастущих злокачественных опухолей. У таких опухолей развитие стромы обычно отстает от роста ее паренхимы это приводит к нарушению кровообращения и питания опухоли, что является причиной возникновения дистрофии и некрозов.
Еще одной особенностью злокачественных опухолей является способность давать переносы, метастазы, что ведет к образованию вторичных, дочерних узлов опухоли. При удалении метастазы рецидивируют и вызывают значительные повреждения тканей и органов.
Измененный обмен веществ в опухолях вызывает нарушение обмена всего организма. Усиленный обмен в опухолях приводит к недостатку белков в других тканях, резкому похуданию и истощению больного, которое принято называть раковой кахексией. Развитие кахексии обычно связано с тяжелой
46
интоксикацией, которую вызывают продукты неполного расщепления белков и углеводов, поступающие в общий кровоток из тканей опухоли. Нарушение белкового обмена в опухолях может вызвать появление в тканях организма, крови и моче новых, несвойственных ему белков. Классификация опухолей.
Классификация опухолей основывается на их происхождении из тех или иных тканей (эпителиальной, соединительной, мышечной, нервной и др. В каждой группе различают доброкачественные и злокачественные формы.
К доброкачественным относятся такие опухоли, которые состоят из зрелой ткани с нерезко выраженной анаплазией, обладающие экспансивным ростом, растущие медленно, не образующие метастазов и рецидивов и не вызывающие общего истощения организма.
Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток с резко выраженной анаплазией, растут быстро, инфильтруя и, разрушая органы, дают метастазы и рецидивы и вызывают кахексию. Одной из важных сторон классификации является номенклатура опухолей, в которой отражено их тканевое происхождение. К названию ткани, из которой возникла опухоль, прибавляют суффикс ома (с греч- опухоль. Так, например, опухоль из сосудистой ткани называется ангиомой, из костной – остеомой, из мышечной – миомой. Иногда к названию ткани добавляют слово
«бластома». Для всех злокачественных новообразований из эпителиальных тканей применяют термин рак (cancer, carcinoma). Вероятно в связи стем, что первые наблюдения древних врачей относились к раку молочной железы или кожи, прорастая в окружающей ткани тяжами, напоминает клешни рака. Для обозначения злокачественных опухолей, развивающихся из всех видов соединительной ткани, применяется термин саркома (В нижеприведенной таблице перечислены только наиболее часто встречающиеся опухоли. В официально принятую Международным союзом против рака морфологическую (научно-практическую) классификацию опухолей человека включено значительно больше названий опухолей.
Морфологическая классификация опухолей
Опухоли доброкачественные
Опухоли злокачественные. Эпителиальные
Аденома
Аденокарцинома Папиллома Папиллярная аденокарцинома
Эпидермоидный (плоскоклеточный) рак
Слизистый (коллоидный) рак
Медуллярный (мозговидный) рак
Скирр (фиброзный рак)
Солидный рак. Соединительно-тканные
Фиброма
Саркома (по степени зрелости:фибросаркома, веретеноклеточная саркома, круглоклеточная саркома, полиморфноклеточная саркома

Липома
Липобластическая саркома
Хондрома
Хондросаркома
Остеома
Остеосаркома
Ангиома
Ангиосаркома Из кроветворной (миелоидной) и лимфоидной тканей
Ретикулозы и миелозы реактивные
Лейкозы
Лимфосаркома
Лимфогранулематоз
3. Мышечные
Лейомиома (из гладких мышц)
Лейомиосаркома
Рабдомиома (из поперечно-полосатых мышц)
Рабдомиосаркома
4. Неврогенные
Нейрофиброма
Нейрофибросаркома
Невринома
Злокачественная невринома
Ганглионеврома
Ганглионейробластома Меланома
Меланобластома (меланома злокачественная. Теории развития опухолей.
За время существования онкологии как науки возникло немало различных теорий, объясняющих развитие опухолей. Их можно свести к пяти основным группам. Вирусная теория происхождение опухолей объясняет существованием особых возбудителей опухолей вирусной природы. Основными фактами, подтверждающими эту теорию, являются выделения вирусов из саркомы
Роуса, папиллома Шопа, обнаружение при помощи электронной микроскопии особых вирусоподобных телец в опухолевых клетках (АД. Тимофеевский) и данных о наличии ракового антигена (Л.А. Зильбер). Однако ни одно из положений сторонников этой теории пока не может считаться абсолютно доказанным.
2. Химическая теория объясняет возникновение опухолей воздействием на организм различного рода экзогенных или эндогенных канцерогенных химических веществ. Эта теория имеет достаточное число клинических и экспериментальных доказательств, однако не объясняет происхождение далеко не всех опухолей. Теория раздражения, впервые выдвинутая в конце го века Вирховом, объясняет развитие опухолей как следствие раздражения тканей и нарушения регенераторных процессов. Эта теория подтверждается данными канцерогенности ионизирующей радиации, ультрафиолетового излучения, тепла, холода, механических повреждений. Однако убедительно ответить на вопросы, почему процессы регенерации переходят в опухолевый рост, каким образом раздражение вызывает развитие опухоли, эта теория не может. Теория смещения эмбриональных зачатков была сформулирована немецким ученым Конгеймом. Согласно этой теории, опухоли возникают в местах, где имеются нарушения структуры тканей врожденного характера, связанные с патологией эмбрионального развития. Приверженцы этой теории считают, что различные канцерогенные факторы играют стимулирующую роль
48
для развития опухолей из таких подготовленных с момента рождения участков. Клинические и патологоанатомические данные выявляют много фактов, подтверждающих эту теорию. Однако экспериментальные данные убедительно показывают, что опухоли могут развиваться вне связи с неправильностями зародышевого развития. Полиэтиологическая теория основывается на предположении о многообразии причинных факторов, которые могут повести к развитию опухолей. Эта теория допускает возможность канцерогенного воздействия химических экзогенных и эндогенных факторов, физических факторов, вирусов, развития опухолей вследствие неправильного эмбрионального развития тканей, нарушения регенерации и т.д. Каждая из этих теорий может объяснить возникновение многих опухолей, но ни одна не охватывает всего многообразия развития опухолей сих особенностями роста и причинами, способствующими их развитию.
В последние годы проведены исследования, несколько разъясняющие процесс превращения клеток и тканей в злокачественные. Экспериментально показано. Что канцерогенное вещество, проникая в клетку, локализуется в ее протоплазме и вступает в связь с белковыми молекулами. Образуется измененный так называемый раковый белок, относящийся к нуклеопротеидам. Этот белок является фактором злокачественности, делающим клетку отличной от других. Под влиянием канцерогенного вещества или вируса) изменяется наследственное вещество клетки. Однако этого недостаточно для развития опухоли. Чтобы такие злокачественные клетки дали образование опухоли, нужна активация их размножения и роста. Активация этих клеток, вызывающая их быстрое деление и развитие опухоли, может быть вызвана различными факторами, стимулирующими деление клеток.
Особую роль играют два фактора) первичной индукции, вызывающей злокачественное преобразование клеточного белка) активации, вызываемой неспецифичным воздействием и ведущей к размножению злокачественных клеток Иммунологический надзор и механизмы противоопухолевого
иммунитета.
Раковая болезнь – не одно определенное заболевание, этим понятием объединяют большую группу злокачественных опухолей, которые отличаются друг от друга местом возникновения, скоростью развития, клиническими признаками и рядом других особенностей. Ноу всех злокачественных образований есть общие признаки, и один из них – это появление в опухолевых клетках специфических антигенов, отсутствующих в нормальных тканях организма. Самой важной особенностью опухолевых клеток является их автономность
– независимость темпов размножения и других проявлений их жизнедеятельности от внешних воздействий, изменение и регулировка жизнедеятельности нормальных клеток
Отличительным признаком многих особенно злокачественных опухолей является анаплазия ткани, возвращение ее к более примитивному типу. Различают морфологическую анаплазию, те. утрата опухолевой тканью особенностей, характерных для дифференцировки тканей. Функциональная анаплазия – частичная или полная утрата опухолевой тканью способности выполнять специфические функции, характерные для нормальной ткани секреторные, сократительные и т.д. Биохимическая анаплазия проявляется в исчезновении из опухолевых клеток части или всех специфических факторов характерных для нормальных клеток. Иммунологическая анаплазия проявляется в исчезновении из опухолевых клеток ряда антигенов, типичных для нормальных клеток. В ряде случаев опухолевые клетки приобретают способность подавлять иммунный ответ и тем самым ускользать из под контроля со стороны иммунной системы.
В начале х годов М.Ф. Бернет выдвинул концепцию иммунологического надзора, по которой иммунная система конкретного индивидуума срабатывает всегда, когда сталкивается с признаками генетически чужеродной информации. Среди иммунологических факторов, принимающих участие в защите организма от неоплазм, доминирующая роль принадлежит клеточной форме защиты. Наиболее активными клетками в разрушении опухоли являются CD8
Т-клетки и Т-хелперы. Если CD8 Т-клетки выполняют прямую киллерную функцию, то Т-хелперы способствуют ее успешной реализации. Помощь со стороны Т-хелперов осуществляется через секретируемые цитокины. Среди них наибольшую роль играет интерферон, который стимулирует макрофаги и увеличивает активность НК клеток.
Участие клеток В-системы в противоопухолевом иммунитете может проявляться несколькими способами 1) разрушением опухолевых клеток антителами, фиксирующими комплемент, 2) накоплением НК-клеток, имеющих на своей поверхности цитофильные антитела.
Другим типом клеток, осуществляющих иммунологический надзор и участвующих в уничтожении трансформированных клеток, являются натуральные киллеры (НК). Они относятся к лимфоидным клеткам, но при этом лишены маркеров Т- и В- лимфоцитов. Несмотря на то, что НК морфологически напоминают лимфоциты или лимфобласты, их гистогенетическая связь с Т-или В-лимфоцитами не установлена. Вероятно, НК относятся к самостоятельной линии дифференцировки, хотя на самых ранних этапах развития у них имеется общий с лимфоцитами предшественник. В отличие от лимфоцитов, НК не имеют антигенраспознающих рецепторов, не увеличиваются количественно после взаимодействия с чужеродным антигеном и неспособны к формированию иммунологической памяти. При этом их активность повышается под влиянием цитокинов Т-клеток.
В опытах in vitro установлено, что макрофаги, активированные цитокинами Т-клеток, оказывают определенное противоопухолевое действие. Оно может быть связано как с явлением прямого фагоцитоза опухолевых
50
клеток, таки с процессом, опосредованным ФНО-α, секретируемым фагоцитирующими мононуклеарами.
В основе преодоления опухолевыми клетками иммунологического надзора лежат явления, связанные, с одной стороны, с нарушением в работе иммунной системы (врожденные и приобретенные иммунодефициты, возрастное снижение иммунной реактивности, ас другой – с наличием у злокачественно перерожденных клеток механизмов, блокирующих успешное проявление иммунной реактивности Представление о противоопухолевом иммунитете в последние годы меняется и от общепринятой теории Т – клеточного надзора приближается к концепции, согласно которой естественный и адаптивный иммунитет защищает против разных опухолей, как это происходит, например, при внедрении болезнетворных микробов. Некоторые подходы к разработке способов иммунотерапии злокачественных опухолей.
Один из способов иммунотерапии злокачественного роста основан на принципе специфической стимуляции иммунной системы. В эксперименте иммунизация животных убитыми опухолевыми клетками создает специфическую защиту от живых трансплантируемых клеток.
Другой прием создания противоопухолевой защиты основан на неспецифической стимуляции иммунного ответа широким набором агентов. Одним из наиболее изученных препаратов этой группы является туберкулезная вакцина БЦЖ. Ведение вакцины внутрь опухоли приводит к заметному подавлению опухолевого роста или даже к полной регрессии новообразования. Понимание молекулярных механизмов распознавания антигена привело к разработке приемов иммунотерапии, основанных на повышении иммуногенности опухолевых антигенов. Также разрабатываются другие подходы к иммунотерапии, использующие моноклональные антитела, конъюгированные с фармакологическими перпаратами.
Профилактика злокачественных опухолей
Выделяют три этапа профилактических мер. Предупреждение развития избыточных клеточных пролифераз, которые чаще проявляются на фоне хронического воспалительного процесса или гормональных гиперплазий. Необходимо проводить широкие оздоровительные мероприятия, направленные на устранение вредных факторов среды. Своевременное выявление и адекватное лечение уже возникающих пребластоматозных состояний. Предупреждение прогрессирования уже возникшей злокачественной опухоли путем своевременного применения рациональных методов лечения.
Литература основная 1,2, Литература дополнительная 10,11,13.
51

1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей