Воспитательный процесс изучение эффективности. Методические рекомендации.pdf Причины неуспеваемости в школе и пути их устранения. УМК. Учебно-методическое пособие для студентов и преподавателей Рекомендовано учебно-методической комиссией двггу в качестве учебно-методического пособия
 Скачать 0.83 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ДИЗОНТОГЕНЕЗЭтиология. Происхождение умственной отсталости и соотношение в нем эндогенных и экзогенных факторов всегда было и остается спорным. Несмотря на несомненные достижения в изучении этиологии, причина четко установлена только для 35 % форм слабоумия. Их называют дифференцированными. Заболевания с неустановленной этиологией носят название «недифференцированных» или «идиопатических». Их удельный вес в группе умственной отсталости снижается по мере накопления научных знаний. Все этиологические факторы принято подразделять на эндогенные (наследственные) и экзогенные (средовые). В соответствии с этим выделяют формы умственной отсталости, преимущественно связанные с наследственным влиянием или внешним воздействием (внутриутробным, перинатальным, постнатальным), а также обусловленные их совокупным влиянием. Эндогенные факторы. Сейчас известно более 300 различных наследственно обусловленных заболеваний и синдромов, сопровождающихся умственной отсталостью, а число редких семейных и очаговых форм еще больше. Среди лиц с тяжелой степенью слабоумия их доля составляет 20 – 25 % (Г. С. Маринчева, Б. В. Лебедев, К. Д. Краснопольская, 1979). О несомненном значении наследственного фактора в этиологии умственной отсталости свидетельствует значительно более высокая конкордантность по данному признаку среди монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными (Г. С. Маринчева, 1972). Также процент больных среди потомства существенно выше в семьях, где малоумие отмечено у обоих супругов (от 45,9 до 100 %), чем у одного из них (от 33,3 до 58,1 %). Е. Ред, С. Ред (1965) показали в невыборочной популяции, что 36,1 % больных имеют одного или обоих умственно отсталых родителей. Доля наследственно обусловленных форм среди всех случаев сниженного интеллекта точно не установлена. По данным ряда авторов, она колеблется от 69,5 до 90 % . Е. Ред и С . Ред (1965) разделили людей с IQ<70 на 4 группы: 29 % с достоверно наследственными формами умственной отсталости, 19 % с «вероятным» этиологическим значением генетического фактора, 9,4 % с «вероятным» внешнесредовым влиянием, 42,5 % с неясной этиологией. Последняя группа среди больных с тяжелой умственной отсталостью составляет небольшую долю, а среди легких случаев – до 75 % и более. Большинство зарубежных исследователей считают, что до последнего времени вклад различных экзогенных факторов в этиологию слабоумия значительно преувеличивали. Особенно это относится к случаям легкой умственной отсталости, которая не имеет четкой границы с условным нижним уровнем нормы, и выявляется с возрастом под влиянием дополнительных вредных факторов, неблагоприятных микросоциальных условий и т. п. Представляют интерес данные об эмпирическом риске рождения неполноценного потомства при недифференцированных формах умственной отсталости: – возможность иметь больного ребенка в браке, где оба супруга умственно отсталые, составляет 42,1 %; – когда один из родителей страдает слабоумием – 19,9 %; – при браке клинически нормального человека, имеющего умственно отсталого сибса со слабоумным – 23,8 %, а со здоровым – 7,3 %; – у двух здоровых лиц, не имевших умственно отсталых сибсов, вероятность составляет всего 1,3 %. Для слабоумных больных риск обратно пропорционален тяжести интеллектуального дефекта: при тяжелом слабоумии вероятность составляет 5,6 %, при средней степени– 18 %, при легкой – 52,8 %. Однако необходимо иметь в виду, что у лиц с выраженным слабоумием меньше возможностей иметь потомство (Г. С. Маринчева, 1972). Наследственные заболевания распределяются на 4 группы: – вызванные генными дефектами; – обусловленные хромосомными аберрациями; – геномными мутациями; – заболеваниями с наследственной предрасположенностью. Известны различные типы наследственных аномалий и связанные с ними поражения, в том числе и умственная отсталость. Показано также, что чем больше Х-хромосом при их избыточном количестве, тем слабоумие выражено сильнее. Остается, однако, неясным, с чем связано возникновение тех или иных отклонений формирования генетического материала. Можно предполагать, что они вызваны неблагоприятными внешними воздействиями. В частности, полагают, что причиной трисомии при болезни Дауна являются старение яйцеклетки, эндогенные нарушения метаболизма, радиация, вирусные инфекции, некоторые химические вещества и лекарственные препараты и т. д. К генным дефектам относятся дисметаболические формы (энзимопатии) умственной отсталости. Клинически эта группа весьма полиморфна. В настоящее время известно более 80 разновидностей нарушений обмена, сопровождающихся умственной отсталостью. Среди всех случаев тяжелого слабоумия энзимопатическое составляет от 5 до 10 %. Наиболее часто встречается фенилкетонурия, составляющая 1 % среди тяжелых форм умственной отсталости и около 0,1 % среди легких. Многие дисметаболические формы слабоумия представляют собой заболевания с очень ранним началом и прогрессирующим течением. По этой причине отнесение их к группе умственной отсталости в известной мере условно. Для энзимопатической умственной отсталости, обусловленной генными дефектами, характерно гетерозиготное носительство, когда имеется скрытый дефицит фермента, клинически не всегда проявляющийся, и незначительное снижение интеллекта. Данное носительство можно предполагать в случаях, когда дети обнаруживают более тяжелое недоразвитие интеллекта, чем их родители. Слабоумие, сочетающееся с дефектами обмена, наследуется в основном рецессивно, о чем свидетельствует большая частота этих форм при инбридинге. Тяжелая умственная отсталость значительно чаще встречается у пробандов, родители которых состоят в родственном браке, чем когда нет кровного родства (5,9 % против 2,5 %). А. Декабан, Д. Клайн (1968) обнаружили отдельные случаи аутосомно-доминатного наследования – это редко встречающиеся формы умственной отсталости (фокомелия, ксеродермическое слабоумие и др.) и недифференцированные формы тяжелой умственной отсталости Все генные заболевания передаются из поколения в поколение в соответствии с законами Менделя: некоторые – по аутосомно-рецессивному, другие – по аутосомно-доминантному типу и немногие – сцеплено с Х-хромосомой. Заболевания с наследственной предрасположенностью. К ним относят легкую интеллектуальную недостаточность у детей, родители которых в детстве отличались неглубокой умственной отсталостью, но с возрастом их состояние компенсировалось (Б. А. Леденев, 1970; Г. С. Маринчева, 1970 и др.). Экзогенные факторы. Наряду с наследственными факторами, значительная роль в этиологии умственной отсталости отводится экзогенным вредным влияниям. Последствия повреждающего воздействия в различные периоды формирования ребенка неоднозначны. В связи с этим выделяют три основных этапа развития: антенатальный период (от зачатия до родов), перинатальный (включает в себя пренатальный – несколько дней до родов; интранатальный – роды; ранний постнатальный – несколько дней после родов); неонатальный или поздний постнатальный (период новорожденности). Антенатальный период в свою очередь делится на четыре стадии: оплодотворение яйцеклетки и имплантация в стенку матки (1-2 недели внутриутробного развития, бластогенез (2-4 недели), эмбриогенез или большой органогенез (4-12 недели), фетогенез или дифференцировка тканей органов и систем (с 12 недели до родов). Повреждение организма в каждом из этих периодов приводит к типичным порокам развития (А. П. Дыбан, 1959; И. П. Светлев, 1962). В зависимости от сроков поражения некоторые авторы предлагают разделять все пороки развития на гаметопатии (гонадопатии), т. е. аномалии половой клетки до оплодотворения, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии и неопатии – пороки у новорожденного. Экзогенное воздействие в предимплантационном периоде и во время имплантации в большинстве случаев приводит к гибели зародыша. Поражение в период бластогенеза приводит зародыш к гибели или вызывает тяжелые нарушения развития всего организма, многих органов и систем. Патогенные факторы во время эмбриогенеза обычно вызывают пороки развития мозга и тех органов, которые на момент вредного воздействия находятся в пике своего развития, т. е. «критическом периоде». Также могут возникнуть дисплазии, сходные с генетической патологией (фенокопии). Во второй половине внутриутробного развития грубые пороки органов и систем возникают относительно реже, т. к. большинство из них уже сформированы. Однако на этом этапе онтогенеза возможно возникновение местных воспалительных процессов. Они приводят к очаговым некрозам, рубцовым и другим повреждениям мозга и мозговых оболочек. Патогенез умственной отсталости, возникающей на поздних этапах внутриутробного развития, наиболее сложен. Это отражается в ее клинической картине, где наряду с признаками недоразвития есть остаточные явления воспалительного, сосудистого или деструктивного процесса. Приведенные данные имеют отношение главным образом к случаям с выраженным психическим недоразвитием и достоверными морфологическими изменениями в головном мозге. Патогенез более легкой умственной отсталости и задержек развития изучен значительно меньше. Наряду с отсутствием соответствующих патологоанатомических и экспериментальных данных, немаловажное значение имеет то обстоятельство, что обычная микроскопическая техника оказывается недостаточной для того, чтобы уловить патологические изменения, свойственные легкой степени тяжести. Некоторые авторы считают, что при легком психическом недоразвитии вообще нет корреляции между интеллектуальными нарушениями и изменением структур головного мозга. Экзогенные факторы в антенатальном периоде. Радиация. Полагают, что дизонтогении (пороки, возникшие в процессе онтогенеза), в том числе сопровождающиеся умственной отсталостью, могут быть обусловлены прямым (мутагенным) воздействием на генеративные клетки родителей ионизирующей радиации. Для подтверждения ссылаются как на экспериментальные данные, так и на результаты изучения потомства женщин, которым по медицинским показаниям производилось облучение области малого таза, и лиц пострадавших от атомного взрыва. Однако данное положение подвергается сомнению некоторыми авторами. Алкоголь. Б. Н. Колосовский и сотрудники (1960) и многие другие исследователи установили определенную связь отклонений в развитии потомства лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Е. А. Осипова (1926), В. Д. Дульцев (1965), (1961) и др. считают алкоголизм родителей одной из несомненных причин умственной отсталости у детей. Однако другие исследователи с этим не согласны. По мнению Пенросе (1959), для повреждения генеративных клеток человека требуется очень высокая концентрация алкоголя в крови и реально такая концентрация не достигается. В связи с этим, предположение о причинно-следственной связи между врожденным слабоумием и зачатием в состоянии алкогольного опьянения («воскресные дети») сомнительно. В то же время не вызывает сомнения токсическое действие употребляемого матерью алкоголя на развивающийся зародыш и плод («синдром алкогольного плода»). Инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус, сифилис, листериоз). Например, при остром протекании процесса, у плода развивается менингоэнцефалит, а при хроническом течении – необратимые остаточные явления в виде микро- и гидроцефалии, что проявляется врожденным слабоумием. Коревая краснуха у беременной может привести к рубеолярной умственной отсталости у ребенка. Имеются данные об избирательном нейротропном действии вируса гриппа, инфекционного гепатита и др. Расстройства маточно-плацентарного кровообращения и других патологических процессов в плаценте. Такие нарушения могут быть следствием различных заболеваний матери (патология сердечно-сосудистой системы, легочной системы, анемия), патологические состояния беременности (гестоз, кровотечения), патология плаценты (инфаркты, отслойка), патология плода (аномалии эритроцитов), которые приводят к кислородному голоданию и гипоксическому поражению мозга ребенка. Все эти болезненные состояния также способствуют рождению недоношенного плода и осложнениям во время родов, которые сами по себе вредны для новорожденного (Г. Е. Сухарева, 1965). Дисфункция желез внутренней секреции. Многочисленные данные свидетельствуют об отрицательном влиянии на плод гормональных нарушений при диабете беременной, при недостаточности или гиперфункции щитовидной железы и других эндокринных нарушениях. Лекарственные препараты. Известно тератогенное действие некоторых лекарственных веществ. Печальную известность в этом отношении приобрел талидомид, применявшийся в качестве седативного средства при неукротимой рвоте беременных. Статистическими исследованиями было показано значительное увеличение числа новорожденных с фокомелией, сочетающейся в большинстве случаев с глубоким слабоумием, после его применения. Сульфаниламиды способствуют появлению свободного билирубина, который вызывает развитие ядерной желтухи. Иммунологичская несовместимость крови матери и плода по резус-фактору и по факторам АВО. При данном состоянии у матери образуются антитела к эритроцитам плода, образуя комплекс антиген – антитело. После разрушения эритроцитов, в кровь поступает большое количество свободного билирубина, имеющего тропность к липидосодержащим тканям, в частности к мозгу. Развивающаяся ядерная желтуха ведет к глубокому поражению центральной нервной системы, при котором плод погибает или рождается с тяжелой энцефалопатией. Экзогенные факторы в перинатальном периоде. Родовая травма и асфиксия. Они чаще всего сочетаются. Для последующего нарушения психического развития имеет значение как механическое повреждение черепа и головного мозга ребенка во время родов, так и длительность асфиксии, приводящей к расстройствам мозгового кровообращения и даже кровоизлияниям в вещество мозга. Асфиксии и родовой травме способствуют затяжные или слишком быстрые роды, клинически узкий таз, неправильное положение и предлежание, недоношенность или переношенность плода и др. Экзогенные факторы в неонатальном периоде. Инфекция. Наиболее тяжелые последствия вызывают нейроинфекции: менингиты, энцефалиты и менингоэнцефалиты различной этиологии. Также отставание в развитии может быть обусловлено тяжелыми заболеваниями, протекающими длительно, с выраженным токсикозом или дистрофией (например, токсическая дизентерия, тяжелая дифтерия и т. п.) (С. С. Мнухин, 1958; В. П. Кудрявцева, 1958), и сменяющими друг друга инфекциями («цепочка инфекций»), особенно у ребенка, ослабленного в связи с недоношенностью или родовой травмой. Постнатальные травмы черепа. Они редко бывают причиной умственной отсталости, поскольку ЧМТ вообще сравнительно редки у детей раннего возраста. Следует четко понимать такие термины, как «дифференцированный» (диагностированный) и «недифференцированный» (недиагностированный, идиопатический). Дифференцировка – это приобретение признаков, свойственных только данному явлению. Клинически дифференцированный – это когда явление имеет четко очерченную клинику, позволяющую выделить его из общей группы похожих явлений. Этиологически дифференцированный – это когда у данного явления выявлена причина возникновения. К этиологически недифференцированным формам могут относиться случаи, клинически вполне очерченные («дифференцированные»), но неизвестной или не вполне ясной этиологии. Патогенез. Одна из особенностей патогенеза умственной отсталости заключается в том, что, как всякая дизонтогения, она возникает в результате поражения организма, еще не закончившего развития. В патогенезе определяющее значение имеет время повреждения – хроногенный фактор. Картина поражения зависит не столько, от природы и интенсивности повреждающего воздействия, сколько от особенностей того периода онтогенеза, в котором пострадал развивающийся орган и организм в целом. К изучению «уровней онтогенеза», на которые приходится, вредное воздействие, призывал еще В. А. Муратов (1898). Аномалии развития тех или иных органов и систем чаще возникают тогда, когда повреждение совпадает с их закладкой или периодами наиболее интенсивного формирования («критические периоды» развития, по П. Г. Светлову, 1937). Понятие дизонтогении как порока развития имеет принципиальное отличие от дефекта, который появляется вследствие повреждения уже сформированного органа. Клиническая картина дизонтогении, в том числе врожденных аномалий психического развития, существенно отличается от клиники поражения сформированных органов и систем. В первом случае будет нарушение развития, а во втором – приобретенный дефект нормальных до того функций. КЛАССИФИКАЦИЯ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ Классификация умственной отсталости необходима из-за многообразия ее клинических проявлений, различной этиологии и сложного патогенеза. Начиная с Ж. Эскироля (1838), разделить врожденное малоумие на отдельные формы пытались неоднократно и с разных позиций. В. Гризингер (1867) предложил одну из первых классификаций – группировку форм психического недоразвития в зависимости от нарушений темперамента. Он разделил детей с врожденным слабоумием на апатичных и возбужденных. Е. Крепелин и В. Вагант (1915) также выделяли два клинических варианта умственной отсталости: врожденное малоумие, сопровождающееся безостановочным двигательным беспокойством и раздражительностью (эретичное) и сочетающееся с тупым безразличием, апатией и заторможенностью (торпидное). Их поддерживали С. С. Корсаков (1913) и многие авторы в последующем. В. Айрленд(1880)впервые классифицировал психическое недоразвитие по этиологическому принципу: травматическое, воспалительное и вследствие дистрофических нарушений. Т. Майнерт (1892), О. Борневиль (1894) впервые выдвинулианатомический принцип классификации умственной отсталости: состояния психического недоразвития, связанные с гидроцефалией, врожденным отсутствием различных отделов головного мозга, склерозом всего мозга или отдельных его частей. Однако все эти классификации не получили широкого признания и практического применении ввиду односторонности и несовершенства. Наиболее распространена систематика, использующая в качестве основного критерия выраженность психического недоразвития. Для количественной оценки глубины дефекта со времени Виндермута (цит. по Е. Крепелину, 1923) пользуются понятием «умственный возраст», т. е. сравнивают уровень интеллектуального развития при умственной отсталости с возрастными нормами, установленными для здоровых детей. При этом используют метод психометрического тестирования (определение интеллектуального коэффициента (IQ), который вычисляется по формуле: умственный возраст / хронологический возраст х 100). Существуют и более сложные формулы, основанные на том же принципе. Умственный возраст определяется по выполнению психометрических тестов. За норму принимается IQ = 80-100. В соответствии с новейшими современными данными IQ =100 относится к нижней границе нормы. На несовершенство количественной оценки врожденного слабоумия путем сравнения с развитием здоровых детей указывал еще Е. Крепелин (1923). Он обращал внимание на то, что к каждому больному ребенку нужен индивидуальный подход, иначе не избежать многочисленных ошибок. По мнению многих отечественных исследователей, оценка интеллектуального развития, основанная только на специально подобранных тестах, является однобокой. Тем не менее, в психиатрической практике она остается наиболее распространенной, но при этом учитываются самые различные показатели развития: речь (словарный запас), другие психические функции (память, внимание), педагогические данные (обучаемость), социальное приспособление и др. Основываясь на этом, большинство авторов поддерживают решение Комитета ВОЗ по психогигиене (1967) различать три степени психического недоразвития: идиотию (глубокую умственную отсталость, IQ<20), имбецильность (резко выраженное, IQ=20-35) и среднетяжелое слабоумие, IQ=35-50) и дебильность (легкое психическое недоразвитие, IQ=50-70). Данное подразделение соответствует практическим целям, но не отражает структуры дефекта и зависимости клинической картины умственной отсталости от особенностей ее этиологии и патогенеза. А. Тредголд (1908) и многие исследователи предлагали делить умственную отсталость на первичную и вторичную. К первичной они относили эндогенно-наследственные формы, к вторичной – связанные с эндокринными нарушениями, расстройствами питания, травматическими поражениями головного мозга, инфекционными заболеваниями и формами, обусловленными интоксикациями. Н. И. Озерецкий (1938) различал дифференцированные и недифференцированные формы в зависимости от установленной или неясной этиологии. Выделял как самостоятельные формы микроцефалию и умственную отсталость, связанную с различными инфекционными заболеваниями. В отличие от многих зарубежных исследователей Н. И. Озерецкий не относил к слабоумию замедление психического развития, а расценивал его как вариант нормы. С. С. Мнухин (1958, 1961) предлагал выделять в зависимости от физиологического тонуса стеническую, астеническую и атоническую формы умственной отсталости. М. С. Певзнер (1959, 1960) различает простые (неосложненные) и осложненные формы, где кроме недоразвития познавательной деятельности, наблюдаются и другие психопатологические нарушения (астенические, психопатоподобные, эпилептиформные). Жервис (1959) различал «физиологическую умственную отсталость» с незначительным отставанием или задержкой развития и «патологическую» (клиническую) с отчетливыми признаками психического недоразвития. Патологическая, в свою очередь, подразделяется на две группы: эндогенную (наследственную) и экзогенную (обусловленную инфекциями, интоксикациями и травмами мозга). С. Бенда (1960) выделяет два основных клинических типа психического недоразвития: легкие и тяжелые формы психической недостаточности. По мнению автора, умеренное слабоумие в большинстве случаев обусловлено культуральными, психологическими и социальными факторами («культуральные» формы), а тяжелые – в большинстве случаев связаны с соматическими факторами, чаще всего с различными вредными воздействиями на головной мозг во время беременности, родов и в раннем детстве. Ф. Спехт (1973) понимает умственную отсталость как недостаток умственных способностей и делит её по следующему принципу: 1)недостаток способностей, обусловленный врожденным предрасположением (аномалия предпосылок обучения): –низкое интеллектуальное развитие как крайний вариант нормы, обусловленный особенностями генетического (полигенного) контроля соматических предпосылок обучения; –простое наследственное слабоумие; 2) соматогенные дефекты системы переработки информации, вызванные: –генетическими причинами; – хромосомными аномалиями; – эндокринными аномалиями; – нарушениями эмбрионального развития; –рано развившейся мозговой недостаточностью (пренатально, перинатально, постнатально); 3) повреждения или нарушения процессов обучения, связанные с: –неблагоприятными психосоциальными условиями; –повреждением возможностей восприятия. Х. Эггерс и Г. Бикель (1974) выделяют пре –, пери – и постнатальновозникшие формы умственной отсталости. Г. Хербер (1980) различает хромосомальные, метаболические, наследственные, этиологически неясные, экзогенно обусловленные формы слабоумия. Он выделяет также интеллектуальные недоразвития, обусловленные средовыми факторами, в том числе микросоциальными. Многие зарубежные исследователи включают в понятие умственной отсталости помимо различных форм психического недоразвития, но и ряд наследственно-дегенеративных заболеваний с прогрессирующим слабоумием. Сухарева Г. Е. (1963, 1965) предложила следующую классификацию, признанную в России. По ее мнению изэтой систематики следует исключить прогредиентные ослабоумливающие процессы, резидуальные состояния после органического поражения головного мозга и пограничные с умственной отсталостью задержки развития. Г. Е. Сухарева (1965) дифференцирует слабоумие по времени воздействия причинных факторов (в зависимости от периода онтогенеза). I. Умственная отсталость эндогенной природы (в связи с поражением генеративных клеток родителей): а)болезнь Дауна и другая умственная отсталость, связанная с хромосомными аберрациями; б)истинная микроцефалия; в)энзимопатические формы умственной отсталости с наследственным нарушением различных видов обмена (белкового, углеводного, жирового); г)клинические формы умственной отсталости, характеризующиеся сочетанием слабоумия с нарушениями развития костной системы и кожи (дизостозическая, ксеродермическая). II. Умственная отсталость экзогенной природы (эмбриопатии и фетопатии): а)умственная отсталость, обусловленная краснухой, перенесенной матерью во время беременности (рубеолярная эмбриопатия); б)умственная отсталость, обусловленная другими вирусными инфекциями (грипп, паротит, инфекционный гепатит, цитомегалия); в)умственная отсталость, обусловленная токсоплазмозом и листериозом; г)умственная отсталость при врожденном сифилисе; д)клинические формы, обусловленные гормональными нарушениями у матери и токсическими факторами (экзо- и эндотоксическими); е)умственная отсталость, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных. III. Умственная отсталость экзогенной природы (возникающая во время родов и в раннем детстве): а) умственная отсталость, связанная с родовой травмой и асфиксией; б) умственная отсталость, вызванная черепно-мозговой травмой в постнатальном периоде (в раннем детстве); в) умственная отсталость, обусловленная перенесенными в раннем детстве энцефалитом, менингоэнцефалитом и менингитом. Наряду с основными, выделяют атипичные и осложненные формы. К атипичным формам относят случаи умственной отсталости с неравномерной структурой психического недоразвития (одностороннее развитие какой-либо одной функции интеллекта на фоне общей недостаточности интеллекта или парциальным недоразвитием тех или иных психических функций) при прогрессирующей гидроцефалии и краниостенозе, локальных дефектах развития головного мозга, эндокринных нарушениях и т. д. При осложненных вариантах наряду с психическим недоразвитием наблюдаются другие психопатологические расстройства: психопатоподобные, эпилептиформные, астенические и др. Г. Е. Сухарева отмечала, что данную систематику нельзя рассматривать как совершенную и исчерпывающую, т. к. существует ряд других недифференцированных форм умственной отсталости, о происхождении которых еще нет точных данных. С ее вариантом деления на данные группы близко перекликаются следующие классификации. А. А. Портнов и В. М. Лупандин (1975) разделяют все формы слабоумии на дифференцированные и недифференцированные. Дифференцированные включают наследственные и экзогенные формы, недифференцированные –семейные и спорадические с неизвестной этиологией. Также выделяют глубокое (идиотия), среднее (имбецильность) и легкое (дебильность) интеллектуальные недоразвития. В. В. Ковалев (1979) в руководстве по детской психиатрии дифференцированные формы подразделяет в зависимости от этиологии на следующие основные группы: 1) олигофрения при хромосомных болезнях; 2) наследственные формы; 3) формы смешанной этиологии (эндогенно-экзогенные); 4) экзогенно обусловленные формы. Отдельно рассматриваются пограничные формы интеллектуальной недостаточности. Тест на тему: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ДИЗОНТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ Дополните
 перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |