Инфекционный эндокардит. Учебное пособие для студентов лечебных факультетов медицинских вузов
 Скачать 495.21 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО- СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии и профболезней В.В. Викентьев, В.В. Серов, В.П. Емцева, Э.Л. Горцакалян ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Учебное пособие для студентов лечебных факультетов медицинских вузов Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов 040100 - лечебное дело Москва 2004 год. Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное поражение эндокарда клапанных структур, свободного эндокарда, или эндотелия магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением возбудителя, и протекающего чаще всего по типу сепсиса остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями. ИЭ - тяжелое заболевание, которое без адекватного лечения приводит к гибели больного. До появления в клинической практике антибиотиков выживаемость больных с ИЭ составляла менее 0,5 % случаев. Но и сегодня, несмотря на появление все более совершенных антибактериальных средств, ИЭ остается серьезной патологией, сохраняется значительная летальность от этого заболевания, часто развиваются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации больных. Клинические проявления ИЭ весьма разнообразны, большая часть симптомов неспецифична, что затрудняет своевременную диагностику этой патологии, в то время как правильно поставленный диагноз позволяет назначить адекватное антибактериальное лечение и таким образом, спасти жизнь пациенту. Актуальность проблемы. В последние годы отмечено повышение заболеваемости ИЭ, что связано с широким использованием инвазивных технологий в медицине, увеличением количества операций на сердце и сосудах, ростом числа лиц, злоупотребляющих парентерально вводимыми наркотиками. Клинические проявления ИЭ за последние десятилетия стали менее яркими, что связано в первую очередь с массовым применением антибиотиков. Это создает значительные диагностические трудности. ИЭ протекает с многочисленными осложнениями, характеризуется высокими показателями летальности и инвалидизации пациентов. ИЭ требует больших материальных затрат как на консервативное, так и на хирургическое лечение. Цель занятия - диагностика и лечение ИЭ. Задачи занятия: 1. При расспросе и осмотре больного выявить симптомы, заставляющие предположить ИЭ; 2. Назначить обследование, необходимое для уточнения диагноза; 3. Выявить имеющиеся осложнения; 4. Сформулировать и обосновать развернутый диагноз; 5. Провести дифференциальный диагноз с ревматизмом и другими синдромно сходными заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой и полисистемностью проявлений; 6. Назначить адекватное лечение с учетом вида возбудителя заболевания, особенностей клиники и осложнений; 7. Знать критерии эффективности проводимой терапии, уметь своевременно внести коррективы в лечение. Исходный уровень знаний студента Для усвоения темы студенты должны обладать следующим уровнем исходных знаний: 1. Уметь диагностировать пороки сердца; 2. Уметь выявлять признаки анемии, гломерулонефрита, увеличения селезенки; 3. Уметь взять кровь на посев и проконтролировать правильность забора крови для бактериологического исследования; 4. Для проведения дифференциального диагноза знать клиническую картину ревматизма, возвратного ревмокардита; 5. Знать спектр действия антибиотиков, дозировки, показания и противопоказания к назначению, возможные побочные эффекты и осложнения антибактериальной терапии Содержание темы (блок информации) Этиология Инфекционная природа ИЭ была доказана еще в 19 веке. К началу прошлого столетия были описаны и основные патоморфологические находки при этом заболевании. На сегодняшний день известно много возбудителей ИЭ, относящихся к различным видам патогенных микроорганизмов, основными из которых являются следующие (Е. Braunwald, Heart Disease 5-th Ed. 1997): Возбудители ИЭ частота встречаемости % Зеленящий стрептококк 45 - 65 Золотистый стафилококк 30-40 Энтерококки 5 - 8 Граммотрицательные бактерии 4-8 Коагулоазонегативные стафилококки 3-5 Грибы 1 Смешанная флора 1 Другие возбудители 1 В последние годы все большее внимание уделяют также группе возбудителей НАСЕК (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы), по данным современной литературы они являются возбудителями ИЭ в 4 8 % случаев. Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске возбудителя у 3 - 10 % пациентов результаты посева крови отрицательные. Эпидемиология Показатели заболеваемости в США - 4,2 случая на 100000 населения в год, но среди лиц старше 30 лет этот показатель составляет 15-30 случаев на 100000, а среди больных с имплантированными клапанами 7-25 % ежегодно. В отечественной литературе приводятся следующие данные - ИЭ выявляется у 1-3 больных на каждую 1000 госпитализированных. Среди пациентов с ИЭ 25 - 45 % не имеют предрасполагающих факторов для возникновения ИЭ, но 55 - 75% пациентов имеют следующие предрасполагающие факторы: 1. Ревматический порок сердца; 2. Врожденный порок сердца; 3. Пролапс митрального клапана (ГТМК); 4. Дегенеративные изменения сердца (эндокарда); 5. Асимметричная гипертрофия МЖП; 6. Внутривенные инъекции. Классификация Существующая единая международная классификация ИЭ разработанная в 1975 году комитетом экспертов ВОЗ, которая предлагает выделение первичного и вторичного, острого и подострого ИЭ, разумеется далека от совершенства и подвергается в последние годы серьезной критике. В большинстве современных руководств принято подразделять ИЭ следующим образом: 1. По этиологии - ИЭ вызванный стрептококком, стафилококком, энтерококком и т.д.; 2. По преимущественному поражению того или иного клапана (например: ИЭ аортального, митрального клапана); 3. ИЭ принято также делить на первичны, возникший на интактном клапане, и вторичный, который развивается на ранее измененном клапане. Примерно 1/2-2/3 случаев эндокардита начинается на ранее измененных клапанах (вторичный эндокардит). Соответственно, первичный эндокардит встречается у 1/3-1/2 пациентов; 4. Течение заболевания может быть острым (до 2-х месяцев от начала клинических проявлений) и подострым (более 2-х месяцев от начала клиники); 5. Особые формы ИЭ: ИЭ протезированных клапанов; ИЭ наркоманов; Нозокомиальный ( виутрибольничный) ИЭ; ИЭ лиц старческого возраста; ИЭ лиц, находящихся на системном гемодиализе. Следует заметить, что указанные категории больных, например, больные с протезированными клапанами составляют группу высокого риска в отношении возможности заболевания ИЭ В развитых странах 10 - 20% случаев ИЭ относится к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных пожилого и старческого возраста, об этом свидетельствует в частности тот факт, что средний возраст заболевших на сегодняшний день составляет 55 лет. 6. Осложнения: хроническая сердечная недостаточность; эмболические осложнения; хроническая почечная недостаточность. Патогенез Для возникновения ИЭ наиболее важным является взаимодействие трех основных моментов: состояние организма (наличие предрасполагающих факторов); возникновение обстоятельств, ведущих к бактериемии; тропность и вирулентность возбудителя. Основные патогенетические звенья ИЭ: 1. источник инфекции (хирургические вмешательства, экстракция зубов, эндоскопические манипуляции, острые бактериальные инфекции; в части случаев источник установить не удается); 2. бактериемия; 3. фиксация на клапане; 4. формирование вторичного очага инфекции; 5. дальнейшие изменения во вторичном очаге инфекции, других органах. Принято также выделять следующие фазы патогенеза ИЭ: ( А.А. Демин, А.Л. Демин): 1. инфекционно - токсическая: которая сопровождается бактериемией, бактериальным поражением клапанов с формированием микробно-тромботических вегетации, распад которых вызывает тромбоэмболические осложнения. 2. иммуновоспалительная - иммунная генерализация процесса с развитием иммунокомплексной патологии (васкулит, гломсрулонефрит, миокардит, другие висцериты). 3. дистрофическая фаза характеризуется развитием сердечной недостаточности на фоне сформировавшегося порока сердца; после перенесенного гломерулонефрита нередко развивается также хроническая почечная недостаточность. Следует иметь ввиду, что клинические признаки соответствующие различным фазам могут существовать одновременно. Патологическая анатомия. Изменения клапанов: вегетации; изъязвление створок; рубцевание клапана с его кальцинацией, деформацией. Частота поражения клапанов в порядке убывания: 1. аортальный клапан; 2. митральный клапан; 3. трикуспидальный клапан; 4. клапан легочной артерии. Локализация вегетации: Вегетации формируются на эндокарде клапанов по ходу кровотока (например, при поражении митрального клапана вегетации будут располагаться на его поверхности, обращенной к левому предсердию, а при поражении аортального клапана - на поверхности, обращенной к выносящему тракту левого желудочка). Наиболее часто вегетации локализуются на клапанах, несколько реже на хордах, достаточно редко на эндокарде папиллярных мышц и на свободном эндокарде или эндотелии крупных сосудов. Для ИЭ характерно формирование недостаточности пораженных клапанов, стенозирование возникает только после того, как на фоне лечения произойдут склерозирование, деформация и кальцинация створок и вегетации на них расположенных. В отличие от недостаточности стеноз при ИЭ как правило незначительный. Основные изменения хорд и папиллярных мышц при ИЭ: вегетации; отрыв хорд; разрыв ИМ. Основные изменения миокарда при ИЭ: миокардит; абсцессы миокарда; инфаркт миокарда (результат эмболии или васкулита коронарных артерий - коронарита). Изменения перикарда при ИЭ: фибринозный, выпотный и, реже, гнойный перикардит. Изменения других органов и тканей при ИЭ: васкулиты, связанные с иммунокомплексным поражением сосудов; бактериальной природы аневризмы сосудов от мелких до крупных (микотические аневризмы) - результат прямой бактериальной инвазии в стенку сосуда и бактериальной эмболизации. Преимущественно поражаются интракраниальные артерии. Наиболее типичным считается развитие микотических аневризм дистальиых ветвей средыемозговых артерий; экстракраниальные аневризмы встречаются лишь в 2 - 5 % случаев. Разумеется, разрыв такой аневризмы может стать причиной смерти больного; мезенхимальных спленит и увеличение селезенки; поражение почек характеризуется картиной гломерулонефрита. По данным В.В.Серова признаки гломерулонефрита обнаруживают при аутопсии у 80% больных ИЭ. Микроскопическое исследование тканей почек выявляет картину внутрикапиллярного тромбоза клубочков почек с очаговым фибриноидным некрозом, пролиферативного поражения клубочков, амилоидоза; инфаркты различных органов эмболического генеза (эмболический инсульт, инфаркт почек, инфаркт селезенки, инфаркт кишечника и др.); периферические абсцессы, связанные с отсевом инфекции, более характерны для ИЭ, вызванного золотистым стафилококком. Клиническая картина ИЭ. Прежде чем перейти к описанию клинической картины рассматриваемого заболевания, полезно будет напомнить уважаемому читателю о том, что, к сожалению, большая часть симптомов, выявляемых у больных ИЭ, неспецифичны и могут встречаться при различных других патологиях. Ввиду полиморфности и полисистемности клинических проявлений ИЭ полезно разделить их на сердечные и внесердечные. Кроме того, следует учитывать фазу течения ИЭ. Первые клинические проявления ИЭ возникают обычно спустя 2 недели после волны бактериемии. В начале у пациентов преобладают признаки интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, потливость, в особенности по ночам, слабость, утомляемость, анорексия, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Лихорадка может быть продолжительной, гектической, интермиттирующей, ремиттирующей, или нерегулярной, первые два варианта более характерны для острого ИЭ. Поскольку вегетации в начальных стадиях их формирования достаточно рыхлые, нередко у пациентов возникают симптомы эмболии различных органов: так эмболия в мозговые артерии вызывает клинику инсульта, с признаками пареза, потерей сознания. Инфаркт селезенки проявляется сильными, внезапно возникшими болями в левом подреберье, с иррадиацией в поражение костей и суставов - чаще наблюдаются только артралгии, но в ряде случаев могут формироваться симптомы артрита. Как правило это олиго -моноартрит, сакроилеит. В течении иммуновоспалительной фазы у пациентов также нередко формируется изменение пальцев по типу «барабанных палочек» и « часовых стекол». В основе этих изменений лежит пролиферация мягких тканей и отек дистальной фаланги, впрочем, следует заметить, что эти симптомы неспецифичны и могут быть обнаружены при многих сердечно - сосудистых и бронхо - легочных заболеваниях. изменения селезенки - у части больных наблюдается спленомегалия, при морфологическом исследовании заметна картина мезенхимального спленита; могут встречаться также иммунообусловленные поражения других органов и систем (висцериты). Наиболее часто можно встретить признаки гепатита (около 90 % больных) протекающего с увеличением печени и характерными биохимическими изменениями; также нередко поражаются серозные оболочки ( перикардит, плеврит и т. д.); со стороны сердечно сосудистой системы отчетливо появляется симптоматика порока - недостаточности пораженного клапана, а при многоклапанном поражении формируется картина комбинированного порока (недостаточность 2-х и более клапанов). Характерно поражение миокарда, перикарда - у больных могут появиться признаки миокардита, перикардита (фибринозного или выпотного). В случаях васкулита с вовлечением коронарных артерий у части больных ИЭ развивается инфаркт миокарда. При стихании воспалительных и иммунопатологических процессов, когда начинает преобладать склерозирование (дистрофическая фаза) меняется и симптоматика ИЭ: в клинической картине преобладают симптомы, связанные с «результатами» поражения тех органов и систем, которые были вовлечены в процесс. со стороны сердечно - сосудистой системы наблюдается картина сформированного порока сердца и сердечной недостаточности. нередко в качестве исхода гломерулонефрита у больных ИЭ формируется синдром хронической почечной недостаточности Для систематизации только что описанных клинических признаков ИЭ целесообразно разделить их также на сердечные и внесердечные: | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в левом подреберье, иногда напряжение брюшной стенки, может выслушиваться шум трения брюшины. Нередко при инфаркте селезенки развивается реактивный левосторонний плеврит. В случае разрыва селезенки вследствие ее размягчения на фоне некроза формируется картина перитонита. При эмболии почечной артерии больной жалуется на боли в поясничной области, тошноту, задержку стула. При объективном исследовании отмечается выраженная болезненность поясничной области на стороне поражения, повышение артериального давления, у значительной части больных имеется макрогематурия. При эмболии брыжеечных артерий развивается картина инфаркта кишечника и перитонита. Эмболии в артерии конечностей возникают в 8,9-16,3% случаев.
В результате прямого внедрения инфекционного агента в стенку артерий могут формироваться бактериальной природы аневризмы
(микотические аневризмы), которые наблюдаются, как в мелких артериолах, так и в артериях крупного калибра. Особенно опасны микотические аневризмы крупных церебральных артерий.
По мере прогрессирования клапанного поражения у больных ИЭ более четко обозначаются симптомы поражения сердца.
При появлении иммунопатологических реакций
(иммуновоспалительная фаза) появляются признаки поражения различных органов и систем:
поражение почек в виде гломерулонефрита;
васкулиты, протекающие с тромбогеморрагическими проявлениями на коже, видимых слизистых, глазном дне; а также поражение кожи, подкожной клетчатки. При этом формируется ряд характерных симптомов ИЭ, которые в медицинской литературе, посвященной этому заболеванию именуют «периферическими
признаками». Среди них наиболее известны следующие:
1.
субконъюнктивальные геморрагии, небольшие точечные кровоизлияния на конъюнктиве - пятна Лукина - Либмана;
2.
субунгвальные ( подногтевые ) линейные геморрагии преимущественно на дистальной трети ногтей - геморрагии Сплинтера;
3.
ладонно - подошвенные пятна красноватого цвета (по автору - пятна Джейнуэя);
4.
точечные кровоизлияния на глазном дне, заметные при фундоскоттии ( мелкие ярко - красные пятна с белым центром ) - пятна
Рота
5.
Узелки Ослера, представляющие собой красные или пурпурные болезненные узелки размером с горошину на пальцах рук, иногда на кистях, и стопах сейчас большинство авторов рассматривают их как результат септических микроэмболий.
