MedUniver_com_Азбука_электрокардиографии. Учебное пособие Под редакцией В. Е. Дворникова Рекомендовано

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18

В.Е.
Д
ВОРНИКОВ
,
Г.Г.
И
ВАНОВ
,
Л.К.
С
АРКИСЯН
АЗБУКА
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
Учебное пособие
Под редакцией В.Е. Дворникова
Р е к о м е н д о в а н о
Учебно-методическим объединением по медицинскому
и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для студентов,
обучающихся по специальностям
06010165 – Лечебное дело, 06010365 – Педиатрия
Москва
Российский университет дружбы народов
2011

2
УДК 616.1
ББК 53.433.7я73
Д 24
У т в е р ж д е н о
РИС Ученого совета
Российского университета
дружбы народов
Р е ц е н з е н т ы :
заведующий кафедрой терапии № 1 ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета, доктор медицинских наук, профессор А.Э. Радзевич, заведующий Лабораторией обработки биоэлектрической информации
Учреждения Российской академии наук
Института проблем передачи информации им. А.А. Харкевича РАН доктор биологических наук, профессор Л.И. Титомир
Дворников, В.Е.
Д 24 Азбука электрокардиографии [Текст] : учеб. пособие / В.Е. Дворни- ков,Г.Г. Иванов, Л.К. Саркисян. – М. : РУДН, 2011. – 165 с. : ил.
ISBN 978-5-209-03588-6
В пособии освещены теоретические и практические основы стандартной электрокардиографии, а также ряд новых методов ЭКГ-обследования. Формат представления материала отражает многолетний опыт авторов по обучению студентов на кафедре госпитальной терапии. Широко использованы самые современные литературные сведения и результаты собственных исследований с учетом последних достижений в области электрокардиологии. Подробно рассмотрены методические и практические аспекты использования метода стандартной электрокардиографии.
Предназначено для студентов, ординаторов, терапевтов, а также врачей других специальностей.
ISBN 978-5-209-03588-6
ББК 53.433.7я73
© Дворников В.Е., Иванов Г.Г., Саркисян Л.К., 2011
© Российский университет дружбы народов, Издательство, 2011

3
От авторов
Опыт педагогической работы на кафедре госпитальной терапии показал, что при осуществлении основного предназначения этой кафедры – обучения проведению дифференциального диагноза – приходится сталкиваться с не отвечающим необходимому уровнем знания студентами электрокардиографии. Основная причина заключается в отсутствии учебного пособия по ЭКГ, написанного именно для обучения студентов, а не адресованного специалистам функциональной диагностики и другим врачам, проходящим усовершенствование, которых на сегодняшний день издано достаточно много. От последних учебное пособие для студентов отличает то, что оно должно соответствовать ряду определённых условий.
Во-первых, его материал должен быть достаточно лёгким в освоении и доступно изложен в минимально полном объёме, что может быть обеспечено его простой структурой и иллюстративностью.
Во-вторых, объём усвоенного материала должен позволить студенту выполнить программу курса госпитальной терапии в освоении проведения дифференциального диагноза.
В-третьих, в пособии не должно быть «лишнего материала», который обычно требуется квалифицированному кардиологу для освоения ЭКГ в объёмах необходимых врачу этой специальности, реаниматологу, врачу функциональной диагностики и т.д. Эти знания сегодняшний студент получит, осваивая эти специальности.
В-четвёртых, знания ЭКГ, полученные в вузе, должны стать надёжной основой для получения дальнейших познаний в этой области.
В-пятых, материал должен быть достаточным для такого познания ЭКГ, который позволил бы врачу специальности, не предусматривающей дальнейшего изучения этого метода (терапевт, травматолог, ларинголог, окулист и т.п.), в значительном количестве острых ситуаций грамотно оценить данные ЭКГ.
Вместе с тем в настоящее время в клинической практике помимо стандартной ЭКГ, представленной 12 ЭКГ-отведениями, имеются новые, входящие в клиническую практику технологии регистрации и анализа ЭКГ-сигнала, информация об основах которых также необходима в рамках высшего медицинского образования.
Исходя именно из этих представлений и желания сделать сложные теории более понятными написано это пособие с соответствующим названием – «Азбука электрокардиографии».
6-я глава написана Г.Г. Ивановым. В создании остальных глав принимали участие все авторы.

4
Краткая история электрокардиографии
История ЭКГ до Эйнтховена
В 1842 г. немецкий физиолог Дюбоис-Реймонд обнаружил, что при сокращении сердца лягушки возникает электрический ток, который получил название «потенциал действия». Позже в 1872 г. Липпман изобрел ртутный капиллярный электрометр, дающий возможность под микроскопом наблюдать изменения потенциала действия, а Огюст Валлер первым записал эти потенциалы действия у человека.
Рис. 1. Вильям Эйнтховен
Эпоха Эйнтховена
Голландский физиолог Вильям Эйнтховен
(Einthoven) продемонстрировал в 1887 г. на
1-м Международном конгрессе физиологов в
Лондоне запись потенциалов действия сердца с высокой степенью чёткости. Им же был изобретён струнный гальванометр, с помощью которого и была произведена эта запись. Спустя два года
Эйнтховен присваивает кривой потенциала действия название «электрокардиограмма».
В 1895 г. Эйнтховен дает наименование зубцов электрокардиограммы: P, Q, R, S, T; им же позднее был выделен и зубец U. В 1901 г. Эйнтховен сконструировал первый в мире электрокардиограф, в котором был использован струнный гальванометр и весил он 302 кг (рис. 2). Сам электрокардиограф представлен на рис. 3.
Рис. 2. Три составные части струнного гальванометра Эйнтховена. Электрические импульсы сердца
подавались на тонкий провод (струну), на котором размещалось очень маленькое зеркальце,
находящееся в магнитном поле. Электрические импульсы сердца заставляли провод перемещаться
в магнитном поле, а отражение луча света, направленное на зеркальце, вычерчивало на движущейся
фотографической пластинке эти колебания. Таким образом, была получена фотография
электрокардиограммы

5
Рис 3. Первый промышленный электрокардиограф Эйнтховена.
В качестве электрокардиографических электродов, отводящих потенциалы от конечностей,
использованы ванны с солевым раствором
В 1905 г. Эйнтховен передает по телеграфу ЭКГ на расстояние 1,5 км: из клиники в свою лабораторию, а в 1906 г. издает первое в мире руководство по электрокардиографии. Тогда же он направляет описание методики векторного анализа электрокардиограммы, в которой вектор возбуждения сердца помещён в центр равностороннего треугольника, в Лондонское общество клиницистов.
В 1924 г. Вильяму Эйнтховену присуждена Нобелевская премия.
После Эйнтховена
В 1932-1948 гг. американский физиолог Франк Норман Вильсон
(F.N. Wilson) разработал методику однополюсных грудных отведений и опубликовал их векторный анализ. Векторный анализ записи грудных отведений заставил его сделать вывод о том, что при инфаркте миокарда желудочковый комплекс ЭКГ должен быть представлен одним отрицательным зубцом QS.
В 1942 г. Гольдбергер (Goldberger) разработал усиленные однополюсные отведения, обосновал представление об электрической позиции сердца. В 1952 г. эксперты ВОЗ принимают стандарт (протокол) записи и расшифровки электрокардиограммы. Период до 1957 г., иногда образно называемый Античной эпохой элек-
трокардиографии, является периодом становления электрокардиографии как общепризнанного диагностического метода.

6
Г л а в а 1
Э
ЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
И НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
1.1. Электрофизиологические процессы в сердце
Электрокардиограмма представляет собой графическое отображение разности электрических потенциалов между выбранными участками тела, изменяющихся синхронно с электрическими процессами в сердце. Такая разность потенциалов возникает между любыми участками тела вследствие его электропроводности. Для того чтобы можно было оценивать информацию, содержащуюся в записи электрокардиограммы, её изменения и различия у разных людей и у одного и того же человека в разное время на теле выбраны стандартные точки наложения электродов регистрации.
Электрические процессы сопровождают сокращение и расслабление каждого сердечного миоцита. Сокращение каждой клетки сердца происходит вследствие скольжения относительно друг друга нитей белков актина и миозина. Для того чтобы начался процесс сокращения, необходим приток в цитоплазму клетки ионов кальция из внеклеточной среды. Поступление кальция в клетку обусловлено возникновением в ней биоэлектрического процесса возбуждения.
Из всех функций сердца электрокардиография позволяет оценивать и изучать функции возбудимости, автоматизма и проводимости, не позволяя оценивать функцию сократимости.
Клетка считается поляризованной, если имеется равновесие между суммарным положительным электрическим зарядом на наружной поверхности клетки и отрицательным зарядом внутри клетки. Различие обеспечивается проходящими в клетке биоэлектрическими процессами, в результате которых на внутренней поверхности клеточной мембраны поддерживается более высокая по сравнению с внешней средой концентрация ионов К
+ и более низкая – ионов Na
+
. Также поддерживается различие концентрации ионов Ca
++
, Mg
++
, Cl
. В процессе разделения зарядов участвуют и внутриклеточные белки.
В результате по разные стороны клеточной мембраны устанавливается разность потенциалов величиной около 90 милливольт (мВ) – так называемый трансмембранный потенциал покоя. В ходе ритмичной деятельности сердца поочерёдно происходит нарушение равновесия электрических зарядов по обе стороны мембраны сердечной клетки (процесс деполяризации) и вслед за этим восстановление этого равновесия (процесс реполяризации).
В состоянии покоя внутренняя поверхность клеточной мембраны мышечного волокна заряжена отрицательно (–), а наружная – положительно. При возбуждении внутренняя поверхность мембраны клетки меняет заряд на положительный

7
(+), а наружная – на отрицательный (–). Реполяризация мышечной клетки сопровождается восстановлением первоначальных зарядов.
Для того чтобы начался процесс возбуждения, необходимо, чтобы внутренний отрицательный потенциал клетки увеличился (стал менее отрицательным).
Величина этого потенциала, при котором начинается возбуждение, называется пороговым потенциалом. Его значение может быть различным при разных условиях.
Пороговый потенциал в разных клетках достигается разными путями: в одних клетках – раздражающим воздействием со стороны клеток проводящей системы, в других – за счёт функции автоматизма, которым обладает сама клетка
(рис.1.1). При достижении порогового потенциала резко возрастает проницаемость клеточной мембраны для ионов. Ионы К
+ устремляются из клетки, а ионы Na
+
– в клетку. При возбуждении происходит деполяризация клетки, вследствие чего её внутренний потенциал становится положительным, а наружный отрицательным, как по отношению к внутреннему заряду, так и по отношению к поверхностному заряду соседних невозбуждённых клеток. Этот процесс получил название «нулевой» фазы потенциала действия клетки.
Сам потенциал действия – это изменение разности потенциалов в течение всего одного сердечного цикла (рис. 1.1 – А). Совокупность всех потенциалов нулевой фазы является электрической систолой сердца. Сопровождающее её сокращение клеток сердца является механической систолой.
Рис. 1.1. А – потенциал действия клетки миокарда, не обладающей свойством автоматизма;
Б – потенциал действия клетки синусового узла, обладающей свойством автоматизма.
Изменения потенциалов внутренней поверхности клеточной мембраны
В клетках, обладающих функцией автоматизма, вследствие особенностей в них биохимических процессов во время диастолы, соотношение ионов по разные стороны клеточной мембраны медленно изменяется: концентрация К
+
в клетке уменьшается, а Na
+ увеличивается, происходит так называемая медленная спонтанная деполяризация (рис. 1.1 – Б, фаза 4). Медленное изменение потенциала происходит до тех пор, пока он не достигнет порога, при котором происходит активация клетки – возбуждение. Форма потенциала действия клеток, обладающих автоматизмом и не обладающих им, различна. Функцией автоматизма обладают клетки синусового узла, синоаурикулярного соединения, коронарного синуса, атриовентрикулярного узла, верхнего и нижнего атриовентрикулярных соединений и все

8
клетки проводящей системы сердца. Чем быстрее в клетке, обладающей функцией автоматизма, достигается пороговый потенциал, тем большее число раз в единицу времени она возбуждается, тем чаще сердечный ритм. В норме клетки синусового узла по сравнению с другими клетками, обладающими автоматизмом, возбуждаются чаще всего. Чем дистальнее расположены клетки в проводящей системе, тем меньшей частотой автоматического возбуждения они обладают, поэтому в норме их возбуждение происходит под воздействием электрического импульса распространяющегося из синусового узла по проводящей системе сердца.
Сразу вслед за возбуждением (деполяризацией) начинается процесс реполяризации мембраны, который, пройдя во всех клетках, составляет электрическую диастолу сердца, а сопровождающее её расслабление клеток миокарда – его механическую диастолу. Во время деполяризации биохимические механизмы направляют ионы Na
+
, K
+
, Ca
++
, Mg
++ и Cl
–
через клеточную мембрану, восстанавливая первоначальное их соотношение по обе её стороны.
Процесс реполяризации проходит неравномерно и является значительно более длительным, чем процесс деполяризации (см. рис. 1.1). При реполяризации клеток желудочков достаточно чётко можно выделить 4 фазы: быструю начальную деполяризацию – фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато – фаза
2; быструю реполяризацию – фаза 3; фазу покоя – фаза 4. Изменение потенциал а действия в эти же фазы в клетке, обладающей автоматизмом, выглядят иначе.
Рис. 1.2. Периоды потенциала действия клетки миокарда желудочков,
во время которых изменяется их чувствительность к раздражению:
АРП – абсолютный рефрактерный период; ОРП – относительный рефрактерный период;
УП – уязвимый период; СНП – сверхнормальный период
В каждую из фаз изменяется способность клетки ответить возбуждением на внешнее электрическое воздействие, в том числе и на раздражение, приходящее по проводящей системе. В течение 1-й и 2-й фаз реполяризации клетка абсолютно не возбудима – это абсолютный рефрактерный период (рис 1.2). Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с реф.

9
рактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.
В 3-ю фазу способность к возбуждению постепенно восстанавливается.
Сначала клетка оказывается в относительном рефрактерном периоде, во время которого возможно возбуждение сердечной клетки импульсом более сильным, чем обычный. Затем в конце 3-й фазы, во время так называемого уязвимого периода, возбудимость клетки возрастает настолько, что она может быть возбуждена импульсом меньшей, чем обычно, силы. Такая же ситуация возникает в начале 4-й фазы реполяризации во время сверхнормального периода.
Возрастание возбудимости в обоих последних случаях обусловлено тем, что у клетки, находящейся в состоянии частичной деполяризации, величина трансмембранного потенциала приближена к пороговому значению.
Потенциалы действия, зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, существенно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 1.3).
Рис. 1.3. Диаграмма различной конфигурации потенциалов действия сердечных клеток,
коррелированных с временным ходом ЭКГ.
Конфигурация потенциалов действия кардиомиоцитов различных отделов сердца:
С–А – синоатриальный узел (1); П – предсердие (2); А–В – предсердно-желудочковый
(атриовентрикулярный) узел (3): ПЖ – предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) (4);
ПП и ЛП – правая и левая ножки пучка Гиса (5 и 6); Ж – желудочки; 7 – ЭКГ
Функция проводимости обеспечивается тем, что ионные потоки, возникающие при возбуждении любой клетки, распространяются вблизи наружных поверхностей мембран соседних клеток, изменяя около них концентрацию ионов K
+ и
Na
+
, что локально изменяет их трансмембранный потенциал. Если изменение потенциала в каком-то участке клетки достигает величины порогового, что должно быть в норме, то в этом участке начинается процесс возбуждения, охватывающий всю клетку. Таким образом возбуждение распространяется от клетки к клетке. Такое прохождение возбуждения называют волной возбуждения.

10
По мере распространения возбуждения по миокарду клетки возбуждённой его части на своей поверхности имеют отрицательный заряд, а невозбуждённой – положительный. Граница между этими двумя частями называется фронтом возбуждения. Фронт возбуждения движется вслед за распространением возбуждения по проводящей системе сердца.
Рис. 1.4. Возбуждённая и невозбуждённая зоны на участке миокарда:
КВ – кардиомиоциты в состоянии возбуждения; КП – кардиомиоциты в состоянии покоя;
В – примеры векторов диполей, которые образуются между всеми возможными парами возбуждённых и невозбуждённых клеток; СВ – суммарный вектор возбуждения представленного участка миокарда
Сердце человека включает множество мышечных волокон. Если рассмотреть попарно все клетки миокарда, находящиеся по разные стороны фронта возбуждения в какой-то момент времени, то каждая такая пара в принятом способе графического отражения потенциалов представляет собой электрический диполь
(рис. 1.4.). Положительный полюс такого диполя принадлежит невозбуждённой клетке, а отрицательный – возбуждённой. Каждый диполь характеризуется вектором, который обозначается стрелкой. Величина стрелки соответствует величине разности потенциалов между его полюсами, а направление стрелки указывает направление от отрицательного заряда к положительному. В каждый момент систолы или диастолы (процессов деполяризации или реполяризации) электрическое состояние сердца может быть отражено суммарным вектором всех пар клеток сердца. Такой вектор во время сердечного цикла постоянно меняет свою величину и направление в пространстве. Его изменения могут быть записаны в виде скалярной величины – электрокардиограммы.