Главная страница
qrcode

Введение в частную гепатологию. Учебное пособие Ростов-на-Дону 2016 ббк 54. 13я7 удк 616. 36(075. 8) В 24


НазваниеУчебное пособие Ростов-на-Дону 2016 ббк 54. 13я7 удк 616. 36(075. 8) В 24
АнкорВведение в частную гепатологию
Дата13.09.2019
Размер3.42 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаВведение в частную гепатологию.docx
ТипУчебное пособие
#58894
страница1 из 5
Каталог
  1   2   3   4   5

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Ткачёв А.В. , Тарасова Г.Н., Мазовка К.Е.,
Мкртчян Л.С., Такидзе Л.Т.

Введение в частную гепатологию
Учебное пособие

Ростов-на-Дону

2016

ББК 54.13я7

УДК 616.36(075.8)

В 24

Введение в частную гепатологию: учебное пособие/ А.В. Ткачёв., Г.Н. Тарасова, К.Е. Мазовка, [и др.]; - ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних болезней. - Ростов-на-Дону: Изд-во РостГМУ, 2016. – 100 с.
Учебное пособие разработано в соответствии с федеральной типовой программой преподавания курса пропедевтики внутренних болезней. В учебном пособии изложены основные клинические синдромы, встречающиеся при патологии органов пищеварения. Основное внимание уделено семиотике, этиологии, патогенезу и механизмам развития синдромов. Дана клиническая оценка и диагностическое значение синдромов. В пособии приводятся схемы и таблицы, значительная часть из которых, представлена оригинально, выполненная авторами. Предназначено, для студентов 2 - 3 курса медицинских вузов.
АВТОРЫ: Ткачёв А.В, Тарасова Г.Н, Мазовка К.Е,

Мкртчян Л.С, Такидзе Л.Т.
РЕЦЕНЗЕНТЫ:

Терентьев В.П. доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России.

Павленко В.П. доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО СтГМУ Минздрава России.
Утверждено центральной методической комиссией ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. Протокол № ___ от ________2016 г.
Одобрено на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней. Протокол № 65 от 15.04.2016 г.
©ГБОУ ВПО Рост ГМУ Минздрава России, 2016

©Ткачёв А.В., Тарасова Г.Н., Мазовка К.Е.,

Мкртчян Л.С., Такидзе Л.Т. 2016
СОДЕРЖАНИЕ

Раздел
I. Гепатит
Классификация ……………………………………………………5-10 1. Вирусные гепатиты………………………………………………..11-46

1.1. гепатит А………………………………………………………..11-15

1.2. острый гепатит В……………………........................................16-24

1.3. хронический гепатит В……………………………………….25-28

1.4. хронический гепатит С ……………………………………….29-38

1.5. гепатит D……………………………………………………….39-41

1.6. гепатит Е ……………………………………………………….42-43

1.7. гепатит F………………………………………………………..44-45

1.8. гепатит G………………………………………………………..46

2. Токсические гепатиты……………………………………………….47-55

2.1. лекарственные гепатиты………………………………………50-51

2.2. алкогольная болезнь печени ( АБП)………………………….52-55

3. Аутоиммунный гепатит………………………………………………56-57

4. Неалкогольный стеатогепатит……………………………………..58-59

Раздел II. Цирроз печени………………………………………..60-94. 1.Введение………………………………………………………………..60

2. Классификация………………………………………………………..61-62

3. Основные этиологические факторы развития ЦП………………..63

4.Клинические проявления …………………………………………….64-67

5. Симптомы и синдромы при циррозе печени………………………68-94

5.1. Цитолиз…………………………………………………………68-70

5.2. Холестаз………………………………………………………...71-72

5.3. Портальная гипертензия……………………………………....73-78

5.4. Асцит…………………………………………………………...79-83

5.5. Геморрагический синдром…………………………………….84-85

5.6 Гепатопривный синдром ( малая печеночная недостаточность.86

5.7.Печеночная гиперазоттермия………………………………..…86

5.8.Печеночная энцефалопатия ………………………………….87-91

5.9.Гепаторенальный синдром (ГРС) ………………………….92-93

5.10. Печеночно-легочный синдром……………………………...93

5.11. Спонтанный бактериальный перитонит (СБП)……………93-94

5.12.Гипонатриемия разведения …………………………………..94

Приложения ……………………………………………………...……..95-99

Список литературы……………………………………………………..100






Гепатит вызывается различными гепатотропными факторами, способными повреждать 
По форме течения выделяют острые и хронические:
Острая форма течения наиболее характерна для вирусных и токсических гепатитов. При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развитие признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение
  • Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например, при хроническом отравлении этанолом) или продолжать развитие острого гепатита (например, вирусный гепатит B). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Характерно стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и т.п. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию 
    Инфекционный гепатит:


  • Рис. 1 Строение вирусных гепатитов.
    Другие вирусы, в том числе как компонент: Бактериальные гепатиты: при 2. Токсический гепатит:
  • Гепатиты при отравлении различными химическими веществами (в том числе при отравлении ядовитыми грибами).

      Лучевой гепатит
        Неалкогольный стеатогепатит вследствие метаболических нарушений в организме.

          Холестатический гепатит.

            Аутоиммунный гепатит и гепатиты как следствие 
              Криптогенный гепатит или гепатит неясной этиологии.

              В соответствии с решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) предлагается выделять следующие хронические гепатиты:
              I. По этиологии и патогенезу:
              хронический вирусный гепатит B;
            1. хронический вирусный гепатит D (дельта);
            2. хронический вирусный гепатит C;
            3. неопределенный хронический вирусный гепатит;
            4. аутоиммунный гепатит;
            5. лекарственно-индуцированный хронический гепатит;
            6. криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).

              I. По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:
              Степень активности: минимальная, слабовыраженная, умеренно выраженная, выраженная.
            7. Стадии (определят выраженностью фиброза):
              0 (фиброза нет),
            8. 1 (слабовыраженный перипортальный фиброз),
            9. 2 (умеренный фиброз с порто-портальными септами),
            10. 3 (тяжелый фиброз с порто-центральными септами),
            11. 4 (цирроз).
              II. По морфологическим критериям:
              хронический активный гепатит (лимфогистиоцитарная инфильтрация со значительным числом плазматических клеток и эозинофилов в портальных полях с распространением воспалительных инфильтратов в паренхиму, нарушением целостности пограничной пластинки и ступенчатые некрозы гепатоцитов; нарушение архитектоники дольки; баллонная дистрофия; могут быть
              мостовидные и мультилобулярные некрозы; появление узловой регенерации свидетельствует о формировании цирроза);
            12. хронический персистирующий гепатит (воспалительная клеточная инфильтрация, локализованная главным образом в портальных трактах; расширение портальных трактов; сохранение дольковой структуры печени);
            13. хронический лобулярный гепатит (мелкие единичные некрозы и внутридольковые инфильтраты, локализующиеся преимущественно в средних отделах долек при интактных или умеренно измененных портальных трактах с сохраненной пограничной пластинкой).
              III. По фазе течения:
              обострение;
            14. ремиссия.
              Если не проведено морфологическое исследование, то степень активности гепатита определят по уровню АЛТ:
              слабая активность до 3 норм
            15. умеренная активность от 3 до 10 норм
            16. выраженная активность выше 10 норм.
              Отсутствие в международной классификации гепатита алкогольной этиологии обусловлено тем, что в последнее время отдают предпочтение термину «алкогольная болезнь печени».

              Ряд других заболеваний печени и желчных путей может иметь клинические и гистологические черты хронического гепатита:
              первичный билиарный цирроз;
            17. болезнь Вильсона—Коновалова;
            18. первичный склерозирующий холангит;
            19. альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.
              Включение этих заболеваний в данную группу хронического гепатита связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунными и хроническими вирусными гепатитами.


              1.Вирусные гепатиты.

              1.1. Гепатит A.


              Определение:

              Гепатит A (болезнь Боткина) – острое поражение печени, вызванное вирусом гепатита А.

              Этиология:
              РНК-
              Распространение:Заболевание в основном передаётся 
            20. Очень редко может происходить передача вируса половым путём при орально-анальных контактах (преимущественно у гомосексуалистов).
            21. Изредка может быть распространение парентеральным путём (преимущественно среди «внутривенных наркоманов»).
              Патогенез:
              Вирус имеет кислотоустойчивую оболочку, что помогает ему пройти кислый защитный барьер желудка, а далее он через 
              Клиническая картина:
              Выраженность клинических проявлений варьирует в зависимости от степени поражения печени.

              Различают:
              острую (желтушную) форму рис. 2,
            22. подострую (без желтушную) рис. 2,
            23. субклиническую форму болезни (симптомы почти отсутствуют).
              Симптомы:
              тошнота, горечь во рту, отрыжка, рвота, тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, задержка или послабление стула);
              одновременно
              повышение температуры тела до 39°С;
            24. симптомы интоксикации (головная боль, головокружение, необъяснимая слабость, разбитость, ломота в мышцах, костях, суставах);
            25. диспепсия (снижение аппетита или даже раньше диспепсии могут возникнуть незначительно выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (першение в горле, небольшая боль при глотании и др.), что нередко приводит к ошибочной диагностике ОРВИ;
            26. в конце преджелтушного периода (продолжительность его от 3 до 7 дней с колебаниями от 2 до 14 дней) моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым;
            27. в отдельных случаях возможен зуд;
            28. через 3–5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, но возникает иктеричность — вначале склер, затем кожи, что знаменует начало желтушного периода;
            29. с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро улучшается, при этом желтуха нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3–5 дней, в последующие 5–10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 недель.

              Рис. 2 Без желтушная и желтушная формы гепатита А.

              Диагностика:
              Анамнез: тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, особенно у лиц группы риска (указание на контакт с больным желтухой за 7–50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т.д.; случаи ВГA в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки).

              Физикальное исследование: обнаруживают увеличение и уплотнение печени, край её закруглён, чувствителен при пальпации; иногда увеличение селезёнки отмечают в 10–20% случаев (чаще у детей). На высоте желтухи - брадикардия. По мере уменьшения интенсивности желтухи нормализуется окраска кала и мочи, постепенно уменьшается до нормальных размеров печень.

              Лабораторная диагностика:
              В гемограмме отмечают нормоцитоз или лейкопению, относительный лимфоцитоз; СОЭ в норме.
            30. В моче присутствуют желчные пигменты (уробилин) с первых дней заболевания.
            31. В сыворотке крови - в преджелтушном периоде значительно повышена активность аминотрансфераз — АЛТ и АСТ (в 10 и более раз). В желтушном периоде сохраняется выраженная гиперферментемия (активность трансаминаз в 10–100 раз выше нормы) с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с АСТ (соответственно коэффициент де Ритиса всегда менее 1). Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная, в основном за счёт прямого билирубина. Характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы.
            32. Иммунологическая диагностика - методом ИФА выявляют специфический маркёр — антитела к HAV класса М (анти-HAV IgM) с первых дней болезни и далее в течение 3–6 мес. Эти антитела («ранние») вырабатываются у всех больных ВГA независимо от клинического варианта и формы тяжести, соответственно его можно выявить при безжелтушном, стёртом и субклиническом вариантах. Через 6–8 месяцев анти-HAV IgM уже не обнаруживают. Синтез специфических «поздних» анти-HAV IgG начинается со 2–3-й недели болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4–6 месяцев, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий (возможно, пожизненно) их можно обнаружить. Анти-HAV IgG обнаруживают у значительной части взрослых людей, что считают доказательством перенесённого ранее ВГA и наличия иммунитета к этой инфекции, в том числе у вакцинированных против ВГA.
            33. Можно также использовать ПЦР-диагностику, которая обнаруживает РНК HAV в сыворотке крови за несколько дней до повышения активности АЛТ, т.е. ПЦР — высокоспецифический ранний метод диагностики ВГA, но на практике пока его используют редко. С помощью иммунологической диагностики необходимо также исключить другие вирусные гепатиты.
              Инструментальная диагностика: на УЗИ – увеличение печени (может еще и селезенки) и изменение её структуры.
              Осложнения
              В основном не характерны, самое тяжёлое из них — печёночная кома. Среди возможных осложнений следует иметь в виду функциональные и воспалительные заболевания жёлчных путей.
              1.2. Острый гепатит B.


              Определение:
              Острый гепатит В - острое поражение печени, вызванное вирусом гепатита В.

              Этиология:
              ДНК-содержащий вирус из семейства 
              Липопротеидная оболочка вируса содержит поверхностный антиген (HBsAg), в структуру ядра вируса входят ДНК, ядерный антиген (HBсAg) и его субъединица (HBеAg).

              Распространение:
              Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции (при большом числе половых партнеров как среди гетеросексуалов, так и среди гомосексуалов). Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время 
            34. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при Патогенез:
              Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. Вследствие внутриклеточного размножения вируса (репликации), в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные 
              При острой HBV-инфекции элиминация вируса достигается цитолитическим (некроз и апоптоз гепатоцитов) и нецитолитическим (без гибели гепатоцитов) механизмами. Важен факт наличия определённого баланса между апоптозом и лизисом гепатоцитов, так как литический некроз ведёт к диссеминации вируса, а апоптоз предотвращает высвобождение вирионов.

              Хронизация HBV-инфекции наступает при слабом Т-клеточном ответе и преобладании в цитокиновом профиле веществ, обладающих способностью поддерживать хроническое воспаление.

              В патогенезе также имеют значение и аутоиммунные механизмы. Инфицированный HBV гепатоцит приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию антител к собственным гепатоцитам. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при ВГВ не только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, миокардита, артралгии, узелкового периартериита, кожной сыпи и другим внепечёночным проявлениям.

              Клиническая картина:
              Инкубационный период может продлиться от 45 до 180 дней. Клинические проявления гепатита B во многом схожи с таковыми при гепатите A. Чаще всего развивается желтушная форма. По сравнению с гепатитом A, при гепатите B нарушение функций печени носит более выраженный характер, чаще развивается
              Преджелтушный период длится от 1 до 5 недель.

              Характерны:
              астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость, разбитость)
            35. диспепсия (ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье)
            36. иногда наблюдаются боли в крупных суставах, уртикарная сыпь и кожный зуд
            37. повышение температуры тела
            38. иногда симптомы печеночной энцефалопатии (см. ниже)
              С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение и т.д., однако прекращается артралгия и нормализуется температура тела. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2–3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет от 2 до 6 недель.

              Начальным проявлением острой печеночной энцефалопатии становятся жалобы на головные боли. По мере нарастания тяжести заболевания могут появиться другие симптомы — инверсия сна, вялость и сонливость, заторможенность или возбуждение, негативизм, апатия или агрессия (I степень), «хлопающий» тремор, мелькание мушек перед глазами, чувство «провалов» (II степень), эхолалия, отсутствие продуктивного контакта с больным, сопор (III степень), полное отсутствие сознания, арефлексия (IV степень).
              Диагностика:
                1   2   3   4   5

              перейти в каталог файлов


  • связь с админом