Гормоны стероиды. В коре синтезируется свыше 50 кортикостероидов, 7 10 из них гормоны глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны

В коре синтезируется свыше 50 кортикостероидов,

7 – 10 из них - гормоны:

глюкокортикоиды,

минералокортикоиды,

половые гормоны.

Холестерин превращается в прегненолон, который является предшественником всех стероидных гормонов.

гипоталамуса гипофиза в клетку.

Рецепторы кортикостероидов в цитоплазме клетки.

Гормоны соединяются с белком и транспортируются в ядро.

В ядре кортикостероиды связываются с хроматином

и действуют на геном, изменяя транскрипцию генов.

гормон ген белок

кортикостерон,

кортикостерон,

кортизон,

гидрокортизон,

11-дезоксикортизол,

11-дегидрокортикостерон.

Глюкокортикоиды состоят из 21 углеродного атома и имеют боковую цепь у 17 атома углерода.

75-80 % глюкокортикоидов связаны с транскортином.

10-15 % - с альбумином.

соединительная ткань,

соединительная ткань,

мышцы,

жировая ткань,

лимфоидная ткань,

печень,

почки.

Снижают проницаемость клеток этих тканей для аминокислот и глюкозы, способствуют гипераминоацидурии, повышают выделение общего азота с мочой.

В печени глюкокортикоиды – анаболики.

на углеводный обмен:

на углеводный обмен:

усиливают глюконеогенез из АМК,

ингибируют ГК,

снижают синтез гликогена в мышцах,

активируют гликогенолиз.

на жировой обмен:

стимулируют липолиз, активируя липазы,

повышают содержание жирных кислот в крови.

Из-за того, что жирные кислоты не успевают сгорать, развивается кетонемия и стероидный диабет.

Глюкокортикоиды:

Глюкокортикоиды:

влияют на терморегуляционный центр,

снижают синтез АТФ и адениловых нуклеотидов,

оказывают противоаллергическое действие (угнетение образования иммуноглобулинов),

оказывают противовоспалительное действие:

уменьшают проницаемость капилляров,

ослабляют фагоцитарную активность лимфоцитов.

на кровь:

на кровь:

снижают число лимфоцитов,

снижают число эозинофилов,

повышают число нейтрофилов.

на соединительную ткань:

снижают образование гликозаминогликанов,

тормозят рост фибробластов,

уменьшают число тучных клеток.

иммунодепрессанты.

Используют при коллагенозах, бронхиальной астме.

дезоксикортикостерон,

дезоксикортикостерон,

альдостерон:

1) Действует на канальцевый аппарат почек:

снижает реабсорбцию калия (нарушение сократительной способности мышц),

повышает реабсорбцию натрия и хлора из первичной мочи повышается осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости повышается обратное всасывание воды в кровь.

2) Усиливает воспаление.

у мужчин 10-25 мг в сутки.

у женщин 5-15 мг в сутки.

Выделение увеличивается при:

опухоли коры надпочечников и семенников,

аддисоновой болезни,

микседеме.

Возникает при:

Возникает при:

опухоли коры надпочечников,

поражении гипоталамо-

гипофизарной системы

(избыток либерина).

Проявляется повышенной

секрецией всех

кортикостероидов,

либо одной группы гормонов.

При этом заболевании:

«буйволовый» тип телосложения,

повреждается миокард,

снижается иммунитет,

стероидный диабет, гипергликемия,

гипертония.

При этом заболевании:

задержка натрия, хлора и воды в организме.

теряется калий,

отёки, гипертония, слабость,

повышается возбудимость миокарда.

Гормонально активные опухоли

Гормонально активные опухоли

коры надпочечников:

кортикостерома,

андростерома,

кортикоэстрома,

альдостерома,

смешаннные опухоли.

При опухоли, продуцирующей

мужские половые гормоны в моче много 17-кетостероидов, появляются усы и борода у женщин.

Причины:

Причины:

аутоиммунные поражения клеток коры надпочечников,

туберкулёз,

сифилис.

Клинические проявления:

слабость, гипотония, гипогликемия,

снижение концентрации натрия и хлора,

повышение концентрации калия,

пигментация кожи (кортикостерон связан с МСГ),

снижается сопротивляемость к стрессам, инфекциям,

снижается возбудимость миокарда.

яичниках,

жёлтом теле,

надпочечниках,

семенниках,

плаценте.

1) Эстрогены

1) Эстрогены

(эстрадиол, эстрон, эстриол).

2) Прогестины (прогестерон).

Секреция этих гормонов

носит циклический характер:

В первой фазе цикла

выделяются эстрогены,

а во второй –

прогестерон (в жёлтом теле).

стимулируют рост яйцеводов и матки,

усиливают размножение клеток эндометрия,

усиливают сократительную функцию матки,

стимулируют разрастание желёз эндометрия,

в миометрии стимулируют синтез белка, увеличивают активность ферментов,

анаболики,

действуют на ЦНС.

матка.

Прогестерон:

стимулирует процессы, обеспечивающие наступление беременности и её сохранение до родов,

готовит эндометрий матки к имплантации оплодотворённой яйцеклетки,

стимулирует разрастание эндометрия,

усиливает деятельность маточных желёз,

стимулирует развитие железистой ткани молочных желёз,

расслабляет маточную мускулатуру,

влияет на ЦНС.

Релаксин – гормон

Релаксин – гормон

плаценты,

яичников,

эндометрия.

Стимулирует

размягчение лонного сращения,

открытие шейки матки.

Стимулирует рост, развитие и секреторную активность жёлтого тела.

эстрогены,

прогестерон,

релаксин, окситоцин,

СТГ, ТТГ, АКТГ, глюкокортикоиды

Синтезируются в

Синтезируются в

семенниках,

клетках яичников,

клетках Лейдига,

надпочечниках.

Синтез регулирует ГТГ гипофиза.

активирует сперматогенез,

стимулирует развитие добавочных половых желёз (простаты),

влияет на скорость закрытия эпифизарных зон роста,

анаболический эффект – усиливает синтез белка в печени, почках, мышцах,

влияет на ЦНС,

влияет на фиксацию кальция и фосфора в костях,

активация ЦТК и окислительных процессов.

после рождения повышается,

достигает максимума к 1-3 месяцу,

затем до 1 года снижается,

повышается в пубертатном периоде.

Тестостерон применяют при лечении рака

молочных желёз.

Эстрогены – при раке простаты.

у эмбриона на 7-9 неделе развития.

Избыток андрогенов в этот период

(гиперплазия коры надпочечников,

введение матери с лечебной целью)

стимулирует формирование органов

у девочки по мужскому типу.

гормон щитовидной железы,

гормон щитовидной железы,

производное тирозина,

йодсодержащий гормон.

На долю тироксина приходится ¾ всего йода, содержащегося в крови.

Окисленный йод внедряется в тиреоглобулин. Происходит йодирование тирозина в составе тиреоглобулина. Образуются МИТ и ДИТ.

70% йодида в этом белке находится в составе

неактивных предшественников МИТ и ДИТ.

30% - в виде Т3 и Т4.

Тиреоглобулин – форма хранения Т3 и Т4 в коллоиде,

обеспечивает поступление этих гормонов в кровь.

Синтез тиреоглобулина:

контролируется по цепочке: тиролиберин ТТГ синтез тиреоглобулина

ограничивается:

тиреоидными гормонами, которые подавляют секрецию тиролиберина,

протеиназами плазмы, которые расщепляют тиролиберин во время его транспорта кровью.

Тироксинсвязывающий белок преальбумин и альбумин транспортируют Т4.

Концентрация тироксина контролируется ТТГ.

При недостатке йода могут образоваться моно- и дииодтиронины.

Распад Т3 и Т4 происходит

в клетках печени.

Внутри клетки имеет рецепторы в:

ядре,

митохондриях,

цитоплазме.

печень,

почки,

сердце,

жировая ткань,

скелетные мышцы.

Тироксин вначале стимулирует энергопотребляющую

систему (активный мембранный перенос ионов натрия).

За этим следует поглощение кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, а затем наполнение их ферментами.

Тироксин – анаболик в малых дозах в детстве.

В больших дозах во взрослом организме тироксин – катаболик: стимулирует распад белков, липидов, активирует глюконеогенез.

усиливает поглощение кислорода тканями,

обеспечивает теплопродукцию,

стимулирует синтез белков,

ускоряет синтез многих ферментов,

повышает активность ферментов,

стимулирует сердечную деятельность,

стимулирует проведение нервных импульсов,

увеличивает всасывание глюкозы,

стимулирует трансляцию и транскрипцию,

тормозит синтез жира из глюкозы,

стимулирует липолиз.

На 12 неделе железа способна синтезировать гормон.

У новорожденных отмечена гиперфункция щитовидной железы.

К 5 – 10 годам железа функционирует как у взрослых.

При недостатке тироксина возникает:

кретинизм в детстве

микседема у взрослых.

Клинические проявления:

остановка роста,

изменения кожи, волос, мышц,

нарушения психики.

Чаще встречается у женщин.

Чаще встречается у женщин.

Клинические проявления:

нарушение водно-солевого, основного, жирового обменов,

патологическое ожирение,

выпадение волос и зубов,

психические расстройства,

вялость,

отёчность,

снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов.

При заболевании компенсаторно разрастается соединительная ткань.

Наблюдается ухудшение интеллектуального, полового, физического развития детей.

В регионах тяжёлой зобной эндемии распространён врождённый гипотиреоз, дети с эндемическим неврологическим кретинизмом, глухонемота, резкое снижение интеллекта, спастическая диплегия.

В регионах средней степени эндемии – тугоухость, нарушения речи, лёгкие моторные нарушения.

Бесплодие, невынашивание беременности, высокая перинатальная и младенческая смертность  демографические проблемы

Ухудшение состояния здоровья населения:

- высокий уровень заболеваемости

- высокий уровень хронических заболеваний

- акселерация атеросклероза

- рост кардиоваскулярных заболеваний

- йоддефицитный

Эндемический зоб

- смешанного генеза

Аутоиммунный тиреоидит

О наличии в регионе йодной недостаточности свидетельствует большая частота показателей ТТГ выше 5 м Ед/л.

Степень экологической напряжённости влияет на тиреоидную функцию новорожденных.

Тироксин разобщает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, снижается концентрация АТФ, идёт распад белков, жиров, углеводов.

Клинические проявления:

худоба,

тахикардия,

экзофтальм,

остеопороз,

раздражительность,

психические расстройства,

нарушение сна,

потливость, повышение температуры тела,

астения, снижение психической активности.