Главная страница

Вирус бешенства. Вирус бешенства.ppt. Вирус бешенства М. Р. Карпова


Скачать 3.38 Mb.
НазваниеВирус бешенства М. Р. Карпова
АнкорВирус бешенства.ppt
Дата05.10.2017
Размер3.38 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаВирус бешенства.ppt.ppt
ТипДокументы
#25952
Каталог

С этим файлом связано 42066 файл(ов). Среди них: и ещё 42056 файл(а).
Показать все связанные файлы


Вирус бешенства


М.Р. Карпова






Таксономия



Морфология


Пулевидная форма,


суперкапсид,


спиральный тип симметрии;


линейной однонитевой нефрагментированной «–» РНК,


размеры – 180х75 нм.


Репликативный цикл вируса реализуется в цитоплазме клетки.





Репродукция рабдовирусов



Антигенные свойства


поверхностный гликопротеин G,


негликозилированные белки (М1 и М2),


протеин сердцевины (NP),


несколько копий вирусной транскриптазы: большой (L) и малый (NS) протеины.


Один антигенный вариант.


Выделяют «фиксированный» вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных и не способный поражать периферические нервы) и «уличный» вирус (вызывающий заболевание); оба вируса антигенно идентичны.



Эпидемиология


ВОЗ: ежегодно погибает около 100000 человек.


Более 90% – Азиатский континент, в основном Индия.


В Африке – 500-5000 летальных исходов ежегодно, в Латинской Америке – 200-400, в Северной Америке – 4-8 и в Европе – до 0, Россия – 15-22.


К бешенству чувствительны все млекопитающие (собаки, кошки, крупнорогатый скот, скунсы, летучие мыши, лисы, еноты, волки, грызуны).


Человек – случайное звено в природном очаге, не принимает участия в циркуляции вируса в природе.





Эпидемиология


Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар – дикие животные: скунсы (США), волки (Иран), лисицы (РФ, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка). За последние годы зарегистрированы случаи бешенства хорьков, куниц, барсуков, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, медведя, хомяка, ондатр, нутрий.

Городское бешенство. Основной резервуар – собаки (до 90% всех случаев) и кошки; реже – крупнорогатый скот и лошади.






трех типов:


природные, в которых вирус поддерживается в популяции красной лисы, передаваясь волками, енотовидными собаками, шакалам и другим животным;


очаги, где вирус поддерживается в популяции песцов (полярное или арктическое бешенство);


антропургические очаги, в которых циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных.





Патогенез


Источник инфекции – больные животные.


Механизм передачи – контактный, путь передачи – укус больного животного; ослюнение поврежденных кожных покровов больным животным; в редких случаях – ингаляционно (летучие мыши).


Вирус появляется в слюне животных за 10 дней до начала клинических проявлений.





Патогенез


Репликация вируса → мышечная и соединительная ткань → по аксонам периферических нервов → базальные ганглии и ЦНС → размножается → обратно по центробежным нейронам → различные ткани (слюнные железы) → передача другому животному.

Вирус → дегенерация нейронов, в клетках – цитоплазматические включения (в пирамидальных клетках аммонова рога гиппокампа) – тельца Бабеша-Негри.


Если лечение начинается до того, как вирус проникает в клетки ЦНС → успешное, если вирус уже проник в ЦНС → летальная инфекция.


Вирус, попав в клетки нервной системы, становится недоступен для АТ.





Патогенез


Инкубационный период – от 20-25 дней до 3, 7 и даже 10 лет.


Симптомы продромального периода –раздражительность, бессонница, чувствительные нарушения (парестезия) в области раны, тошнота, рвота, повышение температуры.


Повышается активность симпатической нервной системы: слезотечение, расширение зрачков, потливость, обильное слюноотделение.


У больного появляется чувство страха, особенно при виде воды (водобоязнь).


Нарушение тонуса мышц→ затруднение глотания, генерализованные судороги, делирий и кома.


«Буйная» и паралитическая формы.


Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.





Саногенез


Обычно заболевание имеет летальный исход и поэтому иммунитет после перенесенной инфекции не изучен.


После вакцинации людей убитой антирабической вакциной появляются АТ, сохраняющиеся в течение года. Ревакцинация приводит к резкому повышению титра антител.





Микробиологическая диагностика


Материал: мозг павших и вынуждено забитых животных или погибших людей, ткань слюнных желез. Из каждого отдела головного мозга (аммонов рог, мозжечок, кора больших полушарий и продолговатый мозг) готовят мазки-отпечатки и гомогенат для исследования в РИФ, иммунопреципитации в геле и обнаружения телец Бабеша-Негри.

Цитологический метод: мазки – тельца Бабеша-Негри


Вирусологический метод: АГ вируса бешенства в биоптатах кожи, ЦНС человека и органах животных (РИФ), РНК в моче, слюне, слезах, СМЖ и ЦНС людей в ПЦР. Проводят биологическую пробу на беспородных белых мышах.

Серологический метод. РН, РИА и ИФА.





Антирабическая помощь:


Местная обработка раны – немедленно, раневую поверхность обильно промывают водой с мылом, а края раны обрабатывают 700 спиртом или 5% настойкой йода. Наложение швов показано в исключительных случаях после введения антирабическиго иммуноглобулина (при обширных ранах, по косметическим показаниям, прошивание кровоточащих сосудов).

Вакцина антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная.


Антирабический иммуноглобулин.





Схема профилактической иммунизации:



Антирабическая помощь


Укусы 2-ой категории (поверхностные укусы, царапины, ссадины без появления крови) – вакцина (по 1,0 мл на 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й день);


Укусы 3-ей категории (укусы с появлением крови, ослюнения поврежденной кожи и слизистых, любые повреждения, нанесенные летучими мышами) – комбинированное лечение: антирабический иммуноглобулин в 0-й день и вакцина.

Лечение прекращают, если животное в течение 10 суток наблюдения осталось здоровым





перейти в каталог файлов
связь с админом