Вирус бешенства.ppt. Вирус бешенства М. Р. Карпова

Вирус бешенства

М.Р. Карпова

Таксономия

Морфология

Пулевидная форма,

суперкапсид,

спиральный тип симметрии;

линейной однонитевой нефрагментированной «–» РНК,

размеры – 180х75 нм.

Репликативный цикл вируса реализуется в цитоплазме клетки.

Репродукция рабдовирусов

Антигенные свойства

поверхностный гликопротеин G,

негликозилированные белки (М1 и М2),

протеин сердцевины (NP),

несколько копий вирусной транскриптазы: большой (L) и малый (NS) протеины.

Один антигенный вариант.

Эпидемиология

ВОЗ: ежегодно погибает около 100000 человек.

Более 90% – Азиатский континент, в основном Индия.

В Африке – 500-5000 летальных исходов ежегодно, в Латинской Америке – 200-400, в Северной Америке – 4-8 и в Европе – до 0, Россия – 15-22.

К бешенству чувствительны все млекопитающие (собаки, кошки, крупнорогатый скот, скунсы, летучие мыши, лисы, еноты, волки, грызуны).

Человек – случайное звено в природном очаге, не принимает участия в циркуляции вируса в природе.

Эпидемиология

Городское бешенство. Основной резервуар – собаки (до 90% всех случаев) и кошки; реже – крупнорогатый скот и лошади.

трех типов:

природные, в которых вирус поддерживается в популяции красной лисы, передаваясь волками, енотовидными собаками, шакалам и другим животным;

очаги, где вирус поддерживается в популяции песцов (полярное или арктическое бешенство);

антропургические очаги, в которых циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных.

Патогенез

Источник инфекции – больные животные.

Механизм передачи – контактный, путь передачи – укус больного животного; ослюнение поврежденных кожных покровов больным животным; в редких случаях – ингаляционно (летучие мыши).

Вирус появляется в слюне животных за 10 дней до начала клинических проявлений.

Патогенез

Вирус → дегенерация нейронов, в клетках – цитоплазматические включения (в пирамидальных клетках аммонова рога гиппокампа) – тельца Бабеша-Негри.

Если лечение начинается до того, как вирус проникает в клетки ЦНС → успешное, если вирус уже проник в ЦНС → летальная инфекция.

Вирус, попав в клетки нервной системы, становится недоступен для АТ.

Патогенез

Инкубационный период – от 20-25 дней до 3, 7 и даже 10 лет.

Симптомы продромального периода –раздражительность, бессонница, чувствительные нарушения (парестезия) в области раны, тошнота, рвота, повышение температуры.

Повышается активность симпатической нервной системы: слезотечение, расширение зрачков, потливость, обильное слюноотделение.

У больного появляется чувство страха, особенно при виде воды (водобоязнь).

Нарушение тонуса мышц→ затруднение глотания, генерализованные судороги, делирий и кома.

«Буйная» и паралитическая формы.

Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.

Саногенез

Обычно заболевание имеет летальный исход и поэтому иммунитет после перенесенной инфекции не изучен.

После вакцинации людей убитой антирабической вакциной появляются АТ, сохраняющиеся в течение года. Ревакцинация приводит к резкому повышению титра антител.

Микробиологическая диагностика

Цитологический метод: мазки – тельца Бабеша-Негри

Серологический метод. РН, РИА и ИФА.

Антирабическая помощь:

Вакцина антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная.

Антирабический иммуноглобулин.

Схема профилактической иммунизации:

Антирабическая помощь

Укусы 2-ой категории (поверхностные укусы, царапины, ссадины без появления крови) – вакцина (по 1,0 мл на 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й день);

Лечение прекращают, если животное в течение 10 суток наблюдения осталось здоровым