Главная страница
qrcode

Самоподготовка полости. Юмашев Н. В., группа 08 б


Скачать 27.87 Kb.
НазваниеЮмашев Н. В., группа 08 б
Дата24.03.2020
Размер27.87 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаСамоподготовка полости.docx
ТипЛитература
#67903
Каталог

Юмашев Н.В., группа 1.6.08 б




Это клиническая форма туберкулеза характеризующаяся наличием сформированной каверны, при отсутствии выраженного перифокального воспаления, обширной бронхогенной диссеминации и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани.

Кавернозный туберкулез легких может быть следствием прогрессирования очагового, инфильтративного, диссеминированного туберкулеза, распада туберкулемы и является промежуточным этапом между формами туберкулеза в фазе распада и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.


Длительность существования кавернозной формы туберкулеза, не превышает одного года. Затем эта форма заболевания переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.


Рентгенологическими признаками являются ограниченность поражения в пределах 1–2 сегментов, наличие одиночной сформированной каверны (кольцевидная тень) на малоизмененном легочном фоне и немногочисленных очагов. Участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью, называют «окном каверны». Оно прозрачнее, чем окружающая легочная ткань. В окне каверны не видны тени, обусловленные структурными элементами ткани легкого.


Исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза может быть любая форма туберкулеза в фазе распада. Наиболее часто он развивается из кавернозного и инфильтративного туберкулеза, реже из диссеминиро­ванного и очагового.  

Факторами, способствующими образованию полости распада в легких, являются снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагальными элементами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость распада. Далее формируется каверна.


 а) Для фибринозно-кавернозного туберкулеза типично хрониче­ское волнообразное, обычно прогрессирующее течение. Кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза. При этом выраженных клинических сим­птомов, как правило, не бывает. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппети­ та, неустойчивое настроение. Для больных с впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны жалобы на общую сла­бость, недомогание, сниженный аппетит, похудание, кашель, а при распространенной и осложненной форме болезни — на лихорадку гектического типа, ночные поты, одышку. У дли­ тельно болеющих фиброзно-кавернозным туберкулезом отме­чаются симптомы хронической интоксикации, одышка, ка­ шель с небольшим количеством мокроты (до 50—100 мл в су­ тки), иногда с примесью крови.

б) Туберкулезные кавер­ны чаще обнаруживают в верхних отделах легких, где локализуются полости распада при многих клинических формах, предшествующих развитию кавернозного туберкулеза. При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких рентгено­логическая картина отличается многообразием и зависит от исходной формы туберкулеза. Обнаруживают одну или несколько кольцевидных теней, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого. Диаметр кольцевидных теней варьирует от 2—4 см до размера доли легкого, форма может быть округлой, но чаще она неправиль­ная.

в) Изменения в гемограмме у больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом зависят от фазы ту­беркулезного процесса. При усилении воспалительной реак­ции у больных кавернозным туберкулезом отмечают неболь­шой лейкоцитоз, лимфопению, незначи­тельное увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. У больных фиброзно-кавер­нозным туберкулезом в период вспышки нарастает лейкоцитоз и число палочкоядер­ных нейтрофилов, снижается число эозинофилов и лимфоци­тов, СОЭ повышается до 30—50 мм/ч. При повторяющихся легочных кровотечениях, развитии казеозной пневмонии, возникает анемия.


Характерно волнообразное течение с оби­лием жалоб во время обострения и относительно удовлетвори­ тельным состоянием в период ремиссии. Длительность ремиссии обычно небольшая.

Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких можно разде­лить на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения:
При интраканаликулярном распространении - туберкулез бронхов, тра­хеи, полости рта, кишечника
  • При лимфогематогенном распространении - поражение глаз, внутренних органов
  • Распространение процесса на плевру (при субплевральном расположе­нии каверн) приводит к развитию туберкулезного плеврита
  • Туберкулезная кахексия
    Неспецифические осложнения:
    Кровотечение. За счет пиогенного слоя может происходить расплавле­ние сосудов грануляционного слоя каверны, что ведет к возникновению кровотечения из поврежденных сосудов и клинически проявляется в ви­де кровохарканья
  • Спонтанный пневмоторакс При повышении внутригрудного давления возможен разрыв плевры с формированием пневмоторакса, который при отсутствии своевременной помощи может привести к гибели боль­ного.
  • Ателектаз. Может возникать при наличии связи каверны и бронха (при туберкулезе бронхов), в результате чего за счет папилломатозных разрастаний стенки бронха происходит его обтурация.
  • Дыхательная недостаточность (находится на втором месте среди при­чин гибели больных поле прогрессирования туберкулезного процесса)
  • Амилоидоз внутренних органов
  • Присоединение вторичной инфекции (наиболее часто грибковое пора­жение легких)

    В зависимости от давности заболевания больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких без мультрезистентности назначаются лечение в режимах 1- и 2-категории ДОТС. В стационаре проводится интенсивная фаза химиотерапии.

    Впервые выявленным больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом назначается лечение по 1-категории ДОТС: в интенсивной фазе назначают 4 противотуберкулезных препарата основного ряда с учетом веса больного: изониазид 0,3, рифампицин 0,45-0,6, пиразинамид 1,5-2,0 и стрептомицин 0,5-1,0 или этамбутол 0,8-1,2 в течение 2-4 месяцев в зависимости от сроков прекращения бактериовыделения.

    При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных с рецидивами заболевания, при неудачах предыдущих курсов химиотерапии, перерывах лечения и у хронических больных, ранее не получавших полного курса химиотерапии, назначается лечение по 2- категории ДОТС, т. е. в интенсивной фазе назначаются 5 основных препаратов с учетом веса больного: изониазид 0,3, рифампицин 0,45-0,6, пиразинамид 1,5-2,0, этамбутол 0,8-1,2 и стрептомицин 0,5-0,75 в течение 3-5 месяцев до получения стойкой конверсии мазка мокроты.
    Наряду с химиотерапией назначаются витамино-, дезинтоксикационная, гепатропная, антиоксидантная и симптоматическая терапии.


    За счет пиогенного слоя может происходить расплавле­ние сосудов грануляционного слоя каверны, что ведет к возникновению кровотечения из поврежденных сосудов и клинически проявляется в ви­де кровохарканья.


    Лечение состоит в назначении покоя, полусидячем положении больного, снижении кровяного давления в системе бронхиальных артерий или легочной артерии, повышении свертываемости крови. Снижение кровяного давления в бронхиальных артериях достигается капельным внутривенным введением 0,05—0,1 % раствора арфонада в 5 % растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида (30—50 капель в 1 мин). Максимальное артериальное давление при этом не должно быть ниже 90 мм рт. ст. Дав­ ление в системе легочной артерии снижают наложением венозных жгутов на конечно­ сти, внутривенным введением эуфиллина (5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина разводят в 10—20 мл 40 % раствора глюкозы и вводят в вену в те­ чение 4—6 мин). Для усиления свертываемости крови внутривенно вводят 10 % раствор хлорида или глюконата кальция (10—15 мл), ингибитор фибринолиза — 5 % раствор аминокапроновой ки­ слоты в изотоническом растворе натрия хлорида капель- но до 100 мл.

    У больных инфильтративным и кавернозным туберкулёзом легких для быстрой остановки малого или среднего кровотечения может быть использована коллапсотерапия (введение воздуха в грудную (искусственный пневмоторакс, ИП) или брюшную (искусственный пневмоперитонеум) полости).

    Также можно произвести окклюзию кровотачащего сосуда гемостатиком, после уточнения источника кровотечения по результатам бронхиальной артериографии.


    Это поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, без повреждения грудной стенки или легкого. Бывает: закрытый, открытый и клапанный. Часто спонтанный пневмоторакс встречается не при туберкулезе легких, а при распространенной или локальной буллезной эмфиземе в результате прорыва воздушных пузырей — булл. Может возникать при фибринозно-кавернозном туберкулёзе, в случае перфорации в плевральную полость туберкулезной ка­верны или в случае разрыва каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса.


    Основными методами диагностика спонтанного пневмоторакса являются:
    характерные клинические проявления (боль на стороне поражения иррадиирующая в плечо, одышка и сухой кашель
  • данные физикального осмотра (я отставание в дыхании половины грудной клетки, иногда расширение межреберных промежутков, тимпанический тон при перкуссии, ослабление дыхания и ослабление голосового дрожания на стороне пневмоторакса)
  • рентгенография легких (отсутствие легочного рисунка, визуализация очерченного края коллабированного легкого).

    Основные методы лечения:
    консервативный - динамическое наблюдение
  • плевральная пункция
  • дренирование плевральной полости
  • химический плевродез через плевральный дренаж
  • оперативное вмешательство

    Важной особенностью цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений в легких и плевре по сравнению с характерными морфологическими признаками туберкулезного воспаления. Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком. Для цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно-сердечной недостаточности.


    Методы диагностики:
    Анамнестические данные о давнем заболевании туберкулезом
  • Физикальный осмотр и характерная клиническая картина
  • Изменения в гемограмме (умеренный лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, выраженная лимфопения, езко увеличена СОЭ)
  • ФВД
  • Бактериологическое исследование объективно только в период обострения
  • Рентгенография в 2-х проекциях, КТ. Рентгенологическая картина зависит от исходной формы туберкулеза. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов.
  • Бронхоскопия - обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов.
    Торакоскопия – с целью санации каверны и введения в нее лекарственных средств.
  • Кавернотомия
  • Кавернопластика
    перейти в каталог файлов


  • связь с админом