Главная страница

Заболевания вен нижних конечностей. Заболевания вен нижних конечностей Распространенность заболеваний вен нк


Скачать 30.36 Mb.
НазваниеЗаболевания вен нижних конечностей Распространенность заболеваний вен нк
АнкорЗаболевания вен нижних конечностей.ppt
Дата13.01.2017
Размер30.36 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаZabolevania_ven_nizhnikh_konechnostey.ppt
ТипДокументы
#4287
Каталог


Заболевания вен нижних конечностей


Распространенность заболеваний вен НК



Система поверхностных вен нижних конечностей



Система глубоких вен нижних конечностей



Система коммуникантных вен нижних конечностей



Физиология венозного возврата в нижних конечностях


Ток венозной крови в НК имеет направления:


Снаружи внутрь – из поверхностных вен в глубокие через коммуниканты.


Снизу вверх – из поверхностных вен в глубокие.


Механизмы венозного возврата:


Полноценная функция венозных клапанов.


Мышечно-венозная помпа голени и бедра.


Тонус венозной стенки.


Присасывающее действие грудной клетки.


Сдавливание подошвенных вен стопы во время ходьбы.


Нагнетательная функция левой половины сердца.


Передаточная пульсация близлежащих с венами артерий.





Работа мышечно-венозной помпы голени




нижних конечностей


– полиэтиологическое заболевание, характери-зующееся необратимым неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний (вариксов) в месте истонченной стенки, удлинением и узлоподобной извитостью с формированием функциональной недоста-точности клапанов и патологического рефлюкса крови при опускании конечности, проявляю-щееся различной степени выраженности венозной недостаточностью.

1. Первичное ВРВ – не связано с поражением глубоких вен


2. Вторичное ВРВ – осложнение тромбоза глубоких вен или AV-фистулы.





Факторы развития ВРВ НК


Факторы развития ВРВ НК


1. Слабость и потеря тонуса стенки вен:


а. Врожденная (слабость СТ всего организма).


б. Приобретенная (действие токсико-инфекционных факторов, расстройства иннервации стенки, ослабляющее действие гормонов на мускулатуру стенки вены).


2. Венозная гипертензия – ведущий фактор развития ВРВ (функционирование артериовенозных шунтов).


3. Нарушение замыкательной функции венозных клапа-нов:


а. Врожденное (недоразвитие СТ, гипо- или аплазия клапанов, одностворчатый клапан).


б. Приобретенное.


4. Патологические сбросы (рефлюксы) крови.





Факторы риска ВРВ НК:


1. Беременность


2. Наследственность


3. Длительные статические нагрузки


4. Дисгормональные состояния





Частота поражения ВРВ поверхностных вен НК


Большая подкожная вена и ее притоки – 75-80%


Малая подкожная вена и ее притоки – 5-10%


Обе подкожные вены и их притоки – 7-10%





Патологический рефлюкс крови при варикозном расширении поверхностных и коммуникантных вен



Патологическая физиология микроциркуляторного русла при варикозной болезни и венозной недостаточности НК



Клиника ВРВ


1. Варикозно расширенные вены.


2. Чувство тяжести - синдром «тяжелых ног».


3. Судороги.


4. Боли.


5. Отек (прогрессирующий в течение дня).


6. Гиперпигментация (в н/3 голени).


7. Липодерматосклероз.


8. Варикозная экзема и трофическая язва.





Классификация ВРВ (Москва, 2000г.)


1. Внутри- и подкожный сегментарный варикоз без вено-венозного сброса.


2. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным или коммуникантным венам.


3. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и коммуникантным венам.


4. ВРВ при наличии рефлюкса по глубоким венам.





Классификация хронической венозной недостаточности


1. Синдром «тяжелых ног» - преходящий отек.


2. Стойкий отек, гипер- и гипопигментация, липодерматосклероз, экзема.


3. Венозная трофическая язва.





Варианты ВРВ



Выраженный варикоз в бассейне левой БПВ



Трофическая венозная язва н/3 голени



Осложнения ВРВ НК


Пигментация и экзематозный дерматит, фиброз ПЖК, целлюлит, обызвествление или оссификация ПЖК.


Трофическая язва.


Тромбофлебиты.


Кровотечения из варикозного узла.


ТЭЛА (редко, при распространении тромба на глубокие вены).





Диагностика ВРВ НК


1. Плетизмография.


2. Ультразвуковое дуплексное сканиро-вание с цветным допплеровским картированием по энергии (УЗДС ЦДКЭ).


3. Флебография (анте- или ретроградная).


4. Эндоскопическое исследование.





УЗДС бедренной вены: кровоток и функционирование клапанов в норме



УЗДС бедренной вены при ВРВ : несостоятельность клапанов



Ретроградная флебография



Дифференциальный диагноз


Вторичное ВРВ НК при ПТФС, AV-фистуле и объемных образованиях бедренно-подколенной области и забрюшинного пространства.


Боли в НК при остеохондрозе пояснично-крестцового отдела позвоночника с корешковым синдромом, артрозоартритах, ХОЗАНК, токсических нейропатиях.


Отек при лимфедеме, микседеме, ХПН, ХСН и др.





Лечение ВРВ НК


Цели:


1. Устранение факторов, вызывающих клинические проявления;


2. Предупреждение прогрессирования заболевания;


I. Консервативное лечение


Показания:


1. Незначительное ВРВ без вено-венозного сброса.


2. Отказ от оперативного лечения.


3. Противопоказания к операции (беременность и т.д.).



Основная задача: Улучшение оттока венозной крови.



Методы: физические нагрузки, компрессионный трикотаж, исключение высоких доз гормонов, контрацептивов, возвышенное положение НК в покое и венотоники.





Лечение ВРВ НК


II. Хирургическое лечение


Показание: ВРВ с патологическим вено-венозным сбросом с наличием или отсутствием осложнений.



Основные задачи:


Максимальное разобщение системы поверхностных и глубоких вен путем перевязки коммуникантов.


Удаление варикозно измененных притоков большой и/или малой подкожных вен.


Удаление варикозно измененной части или всей магистрали большой и/или малой подкожных вен.





Выделение и обработка сафено-бедренного соустья



Сафено-бедренное соустье (интраоперационное фото)



Варианты блокирования кровотока по варикозно измененным притокам



Удаление варикозно измененных притоков с перевязкой коммуникантов по Muller



Флебэктомия по Бэбкоку после удаления варикозно измененных притоков БПВ и перевязки коммуникантов. Эластическое бинтование конечности.



Субфасциальная перевязка коммуникантных вен голени при выраженном фиброзе ПЖК голени– операция Линтона



Склеротерапия – метод облитерации вен посредством введения препарата, вызывающего их асептическое воспаление



Лечение ВРВ НК с язвой


I. Лечение ВРВ НК с язвой без воспаления


Консервативное лечение язвы (иммоби-лизация конечности, противовоспалительная и антибактериальная терапия, кожная пластика).


Оперативное лечение – удаление варикозно измененных вен.


II. Лечение ВРВ НК с язвой и воспалением


Устранение сброса крови через сафено-бедренное соустье с помощью удаления БПВ на бедре.


Через 3-6 мес., при необходимости, удаление ВРВ с перевязкой коммуникантов на голени.





Тромбозы вен НК


Венозный тромбоз – процесс образо-вания тромба в просвете вены, сопровож-дающийся различной степени выражен-ности воспалительным изменением ее стенки.


Факторы развития тромбоза вен НК:


Замедление (стаз) тока крови в венах НК.


Повреждение (воспаление) стенки вены с повреждением эндотелия.


Гиперкоагуляция и изменение состава крови.





I. Замедление (стаз) венозного кровотока:


1. Длительное нахождение в вынужденном положении (длительный постельный режим, послеоперационный (послеродовый) период, длительные вынужденное положение НК во время поездок – синдром «эконом класса»).
2. Механическое препятствие току крови (беременная матка, опухоль живота, гематома, воспалительный инфильтрат, аневризма ОПА, забрюшинный фиброз – болезнь Реклингаузена, киста Бейкера в подколенной ямке).

3. ВРВ и/или сформировавшийся ПТФС.





II. Повреждение эндотелия:


1. Механические факторы (случайная и хирургическая травма, рядом расположенное инородное тело, внутривенный катетер, перерастяжение стенки вены).


2. Химические факторы (введение раздра-жающих лекарств).


3. Биологические факторы (перивенозные воспалительные очаги, сепсис, туберкулез, инфекционно-аллергические и аутоиммунные заболевания (болезнь Бюргера)).





III. Гиперкоагуляция


1. Подавление антитромбина-III и других факторов антикоагулянтной защиты (обширные хирургические вмешательства, послеродовый период, кесарево сечение).


2. Оральные контрацептивы (эстрадиол подавляет антитромбин-III).


3. Врожденная тромбофилия.


4. Злокачественные опухоли (муцин-секретирующая опухоль поджелудочной железы, желудка, предстательной железы, пищевода, ободочной кишки, мозга и лейкозы).





Морфологические варианты тромбоза вен



Патофизиология тромбоза глубоких вен НК



Клиника тромбоза глубоких вен НК


1. Вены голени: отек лодыжек и дистальной части голени; боль в икроножной мышце при движении, болезненность при ее пальпации; повышение t кожи голени и стопы, расширение поверхностных вен.

2. Подколенная и бедренная вены до впадения ГВБ: то же + отек коленного сустава и более выражен; боль в дистальной части бедра и подколенной области.


3. Подвздошная, бедренная вены и ГВБ (илеофеморальный тромбоз): отек всей НК и иногда ягодичной области и низа живота; боль во всей НК, пояснично-крестцовой, подвздошной, паховой областях, повышение t тела и пораженной конечности, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

4. Нижняя полая вена (спонтанно, как исход билатерального илеофеморального тромбоза или при блокировании ее):


- подпочечный сегмент: отек обеих НК, половых органов и низа живота;


- почечный: то же + боль в поясничной области, прогрессирующая ОПН (олигурия, анурия, уремия);


- печеночный: то же + гепатомегалия, асцит, желтуха, ВРВ передней брюшной стенки и нижней половины гр.клетки.





Илеофеморальный тромбоз слева



Крайние формы тромбоза глубоких вен НК


Белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) – ишемический венозный тромбоз. В основе ее субтотальный тромбоз вен НК, ведущий к глубоким расстройствам микроциркуляции конечности со спазмом артерий. Поддается консервативной терапии.
2. Синяя флегмазия (phlegmasia coerula dolens) – венозная гангрена НК. Основа – тотальный тромбоз вен НК с развитием необратимых изменений в микроциркуляторном русле и тканях. Консервативная терапия обычно не эффективна, требуется экстренное (срочное) оперативное лечение – тромбэктомия.



Диагностика венозных тромбозов НК


1. Ультразвуковое дуплексное сканиро-вание с цветным допплеровксим картированием по энергии (точность 85 – 90%).


2. Флебография (точность 90%).


3. Радионуклидная флебография с Тс99.


4. Сканирование с фибриногеном, ме-ченным I131.





УЗДС вен НК: флотирующий тромб в бедренной вене



Каваграмма



Осложнения тромбоза глубоких вен НК


1. Постромбофлебитический синдром (ПТФС) – хроническое состояние, обусловленное обструкцией и/или клапанной несостоятельностью магистральных глубоких вен НК, возникшими после перенесенного их тромбоза и характеризующийся различной степени выраженности ХВН пораженной конечности. Возникает у 69 % больных перенесших тромбоз глубоких вен НК.

2. ТЭЛА (может быть первым проявлением).


3. Венозная гангрена НК.


4. Септический тромбофлебит.


5. Рецидивирующий тромбоз.





Лечение тромбоза глубоких вен НК


Цели: предупреждение прогрессирования первичного тромбоза и ТЭЛА.


I. Консервативное


1. Постельный режим, иммобилизация конечности (7 – 8 дней).


2. Прямые антикоагулянты: гепарин в инфузиях в дозе 500 ЕД/кг/сут (30000 – 40000 ЕД) под контролем АЧТВ или МНО.


3. Антибиотики.


4. Противовоспалительные препараты.


5. Улучшение реологии крови (пентоксифиллин, трентал) в инфузиях.





II. Хирургическое лечение


1. Тромбэктомия из глубоких вен НК (синяя флегмазия; рецидивирующая ТЭЛА; флотирующие тромбы в НПВ, подвздошных или бедренных венах; нарастающий тромбоз при любом типе илеофеморального тромбоза).
2. Блокирование кровотока по НПВ (противопоказания к антикоагулянтной терапии; рецидив ТЭЛА; невозможность тромбэктомии из вен; другие противопоказания к операции; неполная тромбэктомия; флотирующий тромб в НПВ или в илеофеморальном сегменте; тромбоз глубоких вен в анамнезе с риском развития ТЭЛА; септический тромбофлебит).

3. Фасциотомиядля снятия компрессии тканей вследствие отека.





Варианты блокирования НПВ



Пликация НПВ



Имплантированный кавафильтр в НПВ



Перекрестное сафено-бедренное шунтирование с АВ-фистулой при локальной окклюзии подвздошной вены (операция E.C.Palma, 1958 г.)



Сафено-подколенное шунтирование при окклюзии бедренной вены до уровня впадения в неё ГВБ



Сегментарная трансплантация аутовены с состоятельными клапанами при ПТФС



Эмболизация задних большеберцовых вен при ПТФС



Тромбоэмболия легочной артерии


– острая полная или частичная закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами из большого круга кровообращения и/или правых полостей сердца с развитием внезапной смерти или различной степени выраженности кардио-респираторной недостаточности.



Распространенность ТЭЛА


В США ежегодно ТЭЛА диагностируется у 500 – 600 тыс.больных, из которых 50 – 140 тыс. погибают.


Как причина смерти ТЭЛА колеблется от 10% в стационарах общего до 50% кардиологического профиля.


В РФ ТЭЛА осложняет 0,1 – 0,3 % всех хирургических операций и выявляется в 12% всех аутопсий.


Прижизненная диагностика ТЭЛА возможна только у 40% погибших от нее.


В течение первого часа погибают 11% больных, 13% - в последствии. У 30%, перенесших первый эпизод ТЭЛА, возникает повторная ТЭЛА со смертельным исходом у 18% из них.





Факторы развития ТЭЛА


1. Хронические болезни вен НК (ВРВ,ПТФС).


2. Длительная иммобилизация конечности.


3. Вынужденный длительный постельный режим.


4. Преклонный возраст.


5. Ожирение.


6. Большие травматические операции.


7. Травмы НК, таза, позвоночника.


8. Хроническая сердечная недостаточность.


9. Фибрилляция предсердий.


10. Длительное стояние венозных катетеров.





Источники и уровни ТЭЛА



Патогенез ТЭЛА



Клиника ТЭЛА


1. Легочно-плевральный синдром: одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой.


2. Кардиальный: боль и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса, цианоз лица и верхней части туловища.


3. Церебральный:потеря сознания, судороги, гемиплегия.


    Течение ТЭЛА:
      Молниеносное (смертельное).
      Острое (минуты,часы).
      Подострое (недели).
      Рецидивирующее.



Диагностика ТЭЛА


Задачи: 1) подтвердить наличие ТЭЛА; 2) установить источник эмболии; 3) определить объем поражения МКК и состояние его гемодинамики; 4) оценить вероятность рецидива.


1. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонениеоси вправо, нарушения AV-проводимости, Р-”pulmonale”).


2. Рентгенография легких: высокое стояние купола диафрагмы, базальные затенения, плевральный выпот, уплотнения с основанием у плевры, дилатация ПЖ непарной и ВПВ.


3. ЭхоКГ: давление в ЛА, тромбы в полостях сердца.


4. Сцинтиграфия легких с Тс99.


5. УЗДС НПВ, вен таза и НК.


6. Ангиопульмонография – самый точный метод диагностики.





Лечение ТЭЛА


После установления факта ТЭЛА:


1.Прямые антикоагулянты: гепарин одномоментно – 20000 ЕД и далее 60000 – 80000 ЕД/сут 7 – 14 дней


2. Непрямые антикоагулянты параллельно через 7 дней.


3. Антиагреганты (реополиглюкин, трентал и т.д.)


4. Сосудорасширяющие.


5. Препараты калия.


6. Антагонисты Са.


7. Глюкокортикостероиды.


8. Нитраты.


9. Бронхолитики.


10. Анальгетики.


11. Антибиотики при развитии инфаркт-пневмонии.





Хирургическое лечение ТЭЛА


Показания: массивная и субмассивная ТЭЛА, осложненные гипотензией и верифици-рованные ангиопульмонографически.


Методы:


Эмболэктомия из ЛА (системное АД 90 мм рт.ст., выделение мочи 20 мл/час, sPO2 до 60 мм рт.ст.): частичное вено-артериальное шунтирование с последующей ТЭ из ЛА в условиях ЭКК.


Тромболитическая терапия (системное АД 90 – 100 мм рт.ст).





Тромбэктомия из ЛА в условиях ЭКК



перейти в каталог файлов
связь с админом