Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Часть 3. болезни ревматич.,васкулиты. Занятие 16 Ревматические болезни. Васкулиты. Ревматизм (ревматическая лихорадка). Системная красная волчанка (скв). Ревматоидный артрит. Васкулиты. Пороки сердца. Вопросы для подготовки к занятию


Скачать 163.5 Kb.
НазваниеЗанятие 16 Ревматические болезни. Васкулиты. Ревматизм (ревматическая лихорадка). Системная красная волчанка (скв). Ревматоидный артрит. Васкулиты. Пороки сердца. Вопросы для подготовки к занятию
АнкорЧасть 3. болезни ревматич.,васкулиты.doc
Дата30.09.2017
Размер163.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЧасть 3. болезни ревматич.,васкулиты.doc
ТипДокументы
#22014
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Занятие 16

Ревматические болезни. Васкулиты.

Ревматизм (ревматическая лихорадка).

Системная красная волчанка (СКВ).

Ревматоидный артрит.

Васкулиты.

Пороки сердца.
Вопросы для подготовки к занятию

1. Понятие «ревматические болезни», их классификация. Общая характеристика, этиология, патогенез и морфогенез ревматических болезней.

2. Клинико-морфологические формы ревматизма (ревматической лихорадки), их морфологическая характеристика. Патоморфоз, осложнения и причины смерти при ревматизме.

3. СКВ и ревматоидный артрит: определение, этиологии, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти.

4. Определение, этиология, патогенез, классификация васкулитов. Основные клинико-морфологические данные о важнейших васкулитах.

5. Пороки сердца: классификация, определение, этиологии, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти.
Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Острый бородавчатый эндокардит — описать,

2. Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме — демонстрация,

3. Порок сердца — описать,

4. Фибринозный перикардит — демонстрация,

5. Бурая индурация легких — демонстрация,

6. Мускатная печень — демонстрация,

7. Инфаркт почки (инфаркт селезенки) — демонстрация,

Микропрепараты

1. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим) — демонстрация,

2. Бородавчатый эндокардит при ревматизме (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

3. Склероз клапана сердца (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

4. Продуктивный (гранулематозный) миокардит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

5. Ревматический миокардитический мелкоочаговый кардиосклероз (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

7. Ревматоидный артрит (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

8. Волчаночный нефрит (окраска гематоксилином и эозином, фукселином) – демонстрация.

Электронограмма

Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме — демонстрация.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов,

микропрепаратов, электронограммы

Ревматические болезниэто группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями. В группу ревматических болезней включают ревматизм (ревматическую лихорадку), ревматоидный артрит, системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию (прогрессирующий системный склероз), узелковый периартериит, дерматомиозит (или полимиозит) и синдром Шъегрена («сухой синдром»). Применительно к ревматоидному артриту, СКВ, системной склеродермии, узелковому периартерииту и дерматомиозиту применяют термин «диффузные болезни соединительной ткани (с васкулитами и иммунными нарушениями)». В развитии ревматических болезней имеет значение наследственная предрасположенность, триггером (пусковым фактором) обычно является инфекция — стрептококковая, вирусная, микоплазменная. Ведущее звено патогенеза — нарушение иммунного гомеостаза с развитием реакций ГНТ и ГЗТ, аутоиммунизации с образованием аутоантител, токсических иммунных комплексов (реакция ГНТ) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов (реакция ГЗТ), повреждающих микроциркуляторное русло с развитием васкулитов (капилляритов, венулитов, артериолитов) и прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани. Течение болезни — хроническое, волнообразное с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Поражения соединительной ткани при этих заболеваниях заключаются в ее системной прогрессирующей дезорганизации. Различают четыре последовательные фазы дезорганизации соединительной ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные изменения (набухание и некроз); 3) воспалительные клеточные реакции; 4) склероз (и гиалиноз). При полиорганности поражений клинико-морфологические особенности каждой из ревматических болезней обусловлены преимущественными изменениями того или иного органа (органы-мишени).

Ревматизм (ревматическая лихорадка) — инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у лиц, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. В настоящее время широко распространенный ранее термин «ревматизм, острая фаза» рекомендуется заменить на принятый в международных классификациях — «(острая) ревматическая лихорадка».

В патогенезе ревматической лихорадки большую роль отводят механизму перекрестно-реагирующих антигенов и антител: например, антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца, других тканей вследствие общности их некоторых антигенов. Возникает процесс аутоиммунизации, с развитием дезорганизации соединительной ткани сердца и стенок сосудов. Поэтому, ревматическую лихорадку расценивают не только как инфекционно-аллергическое, но и аутоиммунное заболевание.

В России широко применяется классификация ревматической лихорадки, принятая в 2001 г. отечественной ассоциацией ревматологов.

Клинические синдромы

Степень активности

Вариант

течения

Исход

Стадия сердечной недостаточности

Основные

Дополнительные

Ревмокардит первичный, Ревмокардит

возвратный, без и на фоне порока сердца.

Артрит без и с вовлечением сердца.

Хорея без и с вовлечением сердца.

Впервые выявленный ревматический порок сердца

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Артралгия

Абдоминальный синдром и другие серозиты

Предшествующая стрептококковая инфекция


3
2


1

Острое

Затяжное

Латентное

Без порока сердца

С пороком сердца

0

I

IIА

IIБ

III


Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную клинико-морфологические формы ревматизма. Это деление условно, так как при ревматизме поражение сердца встречается всегда, даже не проявляясь клиническими симптомами. Причем, в отличие от поражения суставов, с яркой клиникой, даже бессимптомное поражение сердца нередко ведет к развитию порока сердца, кардиосклерозу, облитерации перикарда, а изменения суставов проходят бесследно.

Наиболее характерным является ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — о ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит классифицируют по локализации: клапанный, хордальный, пристеночный; по морфологии: диффузный (вальвулит), острый бородавчатый (тромбоэндокардит), фибропластический, возвратно-бородавчатый. Преобладают поражения митрального и аортального клапанов. Частое осложнения эндокардита — тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения (тромбоэмболический синдром). В исходе клапанного эндокардита формируется ревматический порок сердца. Причинами смерти могут быть тромбоэмболический синдром (с развитием инфаркта головного мозга), хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Миокардит по своему характеручаще продуктивный (межуточный, интерстициальный), нередко — гранулематозный, с образованием гранулем Ашоффа-Талалаева. Гранулемы расположены периваскулярно, в ходе операций по поводу ревматического порока сердца для определения активности ревматического процесса их можно диагностировать при биопсии ушка левого предсердия. В центре гранулем — фибриноидные изменения (набухание и некроз), которые окружены инфильтратом из крупных базофильных макрофагов. У детей может развиться диффузный экссудативный миокардит. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (миофиброз). Причиной смерти при миокардите может быть острая сердечная недостаточность.

Перикардит может быть серозным, фибринозным, серозно-фибринозным. В его исходе формируются спайки, даже облитерация полости перикарда. Такая облитерация с последующим обызвествлением называется «панцирное сердце».

Атака (обострение) ревматической лихорадки может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями.

Системная красная волчанка (СКВ) — остро или, чаще, хронически протекающее аутоиммунное системное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением почек, сосудов и кожи. Болеют в основном молодые женщины. Провоцирующим фактором являются инсоляция и прием некоторых лекарств. Процессы аутоиммунизауции сопровождаются появлением аутоантител к ДНК и других антинуклеарных аутоантител (к РНК, гистоновым ядерным белкам, нуклеопротеидам, к клеткам крови и др.), образованием токсических иммунных комплексов. Развивается иммунное воспаление с системным васкулитом и полиорганными повреждениями (обычно больше поражены почки и некоторые другие органы-мишени).

Морфологически проявляется деструктивно-пролиферативными артериолитами, капилляритами и венулитами (диагноз может быть выставлен, например, при биопсии кожи или почек). Диагностическим признаком является обнаружение в стенках сосудов, в очагах фибриноидных изменений соединительной ткани мелких фрагментов («обломоков») ядер клеток, что придает выраженную базофилию таким очагам. В селезенке вокруг центральных артерий лимфоидных фолликулов возникают концентрические наслоения коллагеновых волокон — также диагностически важный «луковичный склероз» центральных артерий. Характерны изменения кожи лица — «фигура бабочки», «волчанка» (дерматит с преимущественным поражением щек и переносицы).

Наибольшее значение для прогноза СКВ имеет поражение почек. Развиваются: а) волчаночный нефрит — в клубочках характерны субэндотелиальные и мезангиальные отложения иммунных комплексов, изменения капилляров в виде «проволочных петель», очаги фибриноидного некроза с ядерным детритом (гематоксилиновые тельца), гиалиновые тромбы, а также тубуло-интерстициально-сосудистый нефрит; б) гломерулонефрит без характерных для СКВ признаков, т. е имеющий картину обычного подострого (экстракапиллярного) или хронического (мезангиального) гломерулонефрита или мембранозной нефропатии. При поражении сердца развивается абактериальный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса (преимущественно митрального клапана). В легких — пневмонит (фиброзирующий альвеолит) с исходом в диффузный интерстициальный фиброз.

Обострение СКВ с развитием опасной для жизни острой функциональной недостаточности почек, сердца или других органов-мишеней носит название волчаночного криза.

Диагностические иммунологические тесты при СКВ: LE-клетки в сыворотке крови у 70% больных (сегментоядерные лейкоциты с фагоцитироанным ядром лимфоцита или моноцита), положительный тест на антитела к ДНК, другие антинуклеарные антитела, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, снижение уровня комплемента.

Иммуноморфологическим методом выявляются характерные линейные отложения иммунных комплексов в биоптатах кожи по ходу базальной мембраны на границе эпидермиса и дермы.

Осложнения СКВ: хроническая почечная недостаточность, ДВС-синдром, сердечная недостаточность, а также ятрогенные осложнения после лечения глюкокортикостероидными препаратами и цитостатиками: гнойно-септические осложнения, стероидный туберкулез, стероидный диабет, надпочечниковая недостаточность, гемоцитопении.

Ревматоидный артрит (ревматоидный полиартрит) — хроническое заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации, системный васкулит (часто — поражение также различных органов-мишеней, например, сердца, легких, почек). Чаще встречается у мужчин. Аутоиммунные нарушения представлены появлением сывороточного ревматоидного фактора — иммуноглобулина, чаще IgM, направленного против собственных иммуноглобулинов IgG.

Морфологические проявления:

1) синовит — возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах, характерно множественное и симметричное поражение суставов. Стадии синовита: а) острое воспаление с развитием отека и образованием клеточного инфильтрата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов, позже — преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов; б) гипертрофия и гиперплазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образование грануляционной ткани, которая в виде пласта — «паннуса» наползает на гиалиновый хрящ и субхондральную кость, вызывая повреждение суставных поверхностей; в) появление фиброзно-костного анкилоза — рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки. В околосуставной соединительной ткани под кожей могут образовываться ревматоидные узлы — очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макрофагами, гигантскими многоядерными клетками. Эти узлы могут быть размером с лесной орех.

2) Внесуставные поражения — полисерозиты, васкулит, редко — гломерулонефрит, миокардит, эндокардит, пневмонит. В лимфоидной ткани — гиперплазия и плазматизация, часто возникает вторичный (приобретенный) амилоидоз (AL-амилоид), с преимущественным поражением почек и с которым связана хроническая почечная недостаточность — наиболее частая причина смерти больных ревматоидным полиартритом.

Васкулиты (ангииты) воспалительные заболевания сосудов, часто сопровождающиеся некрозом их стенок, нарушением кровообращения и приводящие к ишемии органов и тканей., Заболевания с преимущественным генерализованным воспалением стенок сосудов получили название системные васкулиты. Нет ни удовлетворительной этиологической, ни универсальной морфологической классификации васкулитов, которых насчитывается несколько десятков видов. Поэтому современные классификации системных васкулитов ограничиваются перечислением их нозологических форм, однако, соблюдается принцип их разделения на первичные и вторичные, а также по калибру пораженных сосудов. В аорте и крупных артериях встречаются гигантоклеточный артериит, синдром Такаясу, сифилитический аортит, в артериях среднего и мелкого калибра — узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Черджи-Строс, болезнь Кавасаки, гигантоклеточный артериит, синдром Такаясу, облитерирующий тромбангиит Бюргера, в артериолах, капиллярах и венулах — болезнь Шенлейна-Геноха, микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, синдром Черджи-Строс и риккетсиозные васкулиты. Многие васкулиты являются инфекционно-аллергическими или аутоиммунными заболеваниями. Характерно хроническое волнообразное течение иммунного воспаления стенок сосудов (чередование реакций ГНТ и ГЗТ).

Пороки сердца — структурные изменения сердца, нарушающие внутрисердечное и/или системное кровообращение. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца — прижизненные стойкие поражения клапанного аппарата сердца и/или устьев магистральных сосудов. Крайне редким приобретенным пороком сердца может быть дефект перегородок камер сердца (после травмы, инфаркта миокарда).

Врожденные пороки сердца — групповое название структурных аномалий клапанов, отверстий или перегородок камер сердца и/или устьев отходящих от него крупных сосудов, выявленных при рождении.

Диагноз клапанного порока сердца должен включать в себя: название клапана или клапанов, сочетание или комбинацию их поражения (если имеется), анатомическую характеристику поражения (стеноз, недостаточность или комбинированное поражение, а также относительная недостаточность клапана), степень тяжести поражения клапанов, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (недостаточность кровообращения с ее характеристикой), осложнения (если имеются), при оперативном лечении клапанного порока сердца — вид оперативного вмешательства, при протезировании клапана — вид протеза.

Выделяют несколько степеней тяжести стеноза и недостаточности разных клапанов, для чего в клинике используют, прежде всего, данные эхокардиографии и других методов обследования структурно-функционального состояния клапанов. При патологоанатомическом исследовании для этого указывают диаметр или периметр клапанного отверстия.

В настоящее время преобладают ревматические пороки сердца (около 50%). На 2-м месте по частоте находится мезенхимальная дисплазия створок митрального или аортального клапанов, на 3-м — инфекционный (септический) эндокардит, на 4-м — кальциноз двустворчатого аортального клапана (двустворчатый, а не трехстворчатый клапан аорты — вариант его развития), на 5-м — так называемый дегенеративно-дистрофический кальциноз аортального клапана (как полагают, атеросклеротический порок нормально сформированного аортального клапана).

Этиология и патогенез неревматических приобретенных клапанных поражений и пороков сердца достаточно разнообразны. Различают инфекционные (септические) эндокардиты, первичные (дегенеративные) кальцинозы, эндокардит Леффлера. Поражение клапанов сердца как проявление других, нередко системных заболеваний встречается при синдромах дисплазии соединительной ткани, ревматических болезнях (СКВ, ревматоидный артрит и др.), атеросклерозе, амилоидозе, сифилисе, паранеопластических синдромах и т.д., а также как следствие травм, лучевого или лекарственного поражения.

Атеросклеротическую природу порока сердца обосновывают тяжестью системного атеросклеротического поражения, выраженным нарушением обмена липидов (гиперхолестеринемия и т.д.), в иных случаях используют термин «кальциноз».

Особый вид клапанного порока сердца — пролапс митрального клапана, который может быть вторичным, приобретенным (при патологии миокарда, травме створок и хорд клапана, различных системных болезнях и т.д.), или первичным (идиопатическим, при синдромах дисплазии соединительной ткани).

В зависимости от гемодинамических расстройств в камерах сердца и магистральных артериях выделяют недостаточность клапана, стеноз отверстия и их комбинации. При поражении клапанов сердца (пороках или эндокардитах ревматической и иной природы) термин «сочетанное поражение» (сочетанный клапанный порок сердца) следует использовать для обозначения одновременного поражения разных клапанов (например, сочетанный митрально-аортальный порок сердца). Термин «комбинированное поражение» — для указания поражения одного и того же клапана (например, комбинированный порок митрального клапана — его стеноз и недостаточность).

Пороки сердца могут быть компенсированными и декомпенсированными. Компенсированный порок сердца отличается отсутствием признаков сердечной недостаточности. Обычно компенсация порока — результат гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка (концентрическая гипертрофия миокарда). Однако со временем, развивается декомпенсация гипертрофированного сердца (морфологический маркер — жировая дистрофия кардиомиоцитов), полости сердца расширяются (эксцентрическая гипертрофия), прогрессирует хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Расширение (дилатация) полостей (камер) сердца носит вначале тоногенный характер (из-за повышения внутрисердечного давления крови в той или иной его камере), а затем — миогенный характер, из-за падения сократительной способности кардиомиоцитов.

Ревматический порок развивается в исходе клапанного эндокардита, характеризуется утолщением, сращением, деформацией, склерозом, гиалинозом, петрификацией створок клапанов, а при поражении митрального или трехстворчатого клапанов — еще и утолщением, сращением и укорочением хордальных нитей. Чаще поражается митральный клапан, реже — аортальный или поражение носит сочетанный характер. Могут развиться недостаточность клапанов, стенозом отверстий, либо их комбинация.

Наиболее частые осложнения пороков сердца — хроническая сердечная недостаточность (при декомпенсации гипертрофированного сердца), нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия), тромбоз в полостях сердца (правое ушко, левое предсердие) с развитием тромбоэмболического синдрома.
Самостоятельная работа

Микропрепарат «Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме» (окраска толуидиновым синим). Отметьте: 1) цвет очагов мукоидного набухания, 2) цвет сохранных участков эндокарда (см. «Атлас», рис. 8.20). Дайте характеристику сосудистой проницаемости.

Электронограмма «Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме». Обратите внимание на состояние коллагеновых волокон в зоне фибриноида (см. «Атлас», рис. 8.21).

Макропрепарат «Острый бородавчатый эндокардит». При описании препарата отметьте: 1) размеры и массу сердца; 2) вид и толщину створок митрального клапана; 3) характер наложений (цвет, размеры, плотность прикрепления) по краю створок (см. «Атлас», рис. 8.22). Назовите осложнение (синдром), который развивается при отрыве этих наложений.

Макропрепарат «Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме». Обратите внимание на: 1) размеры и массу сердца; 2) размеры его камер; 3) состояние створок митрального клапана и сухожильных хорд; 4) состояние левого атриовентрикулярного отверстия; 5) локализацию, 6) размеры, 7) характер прикрепления тромботических масс на клапанах (см. «Атлас», рис. 8.23).

Микропрепарат «Бородавчатый эндокардит при ревматизме» (окраска гематоксилином и эозином). Зарисуйте и обратите внимание на: 1) «старые» изменения клапана; 2) характер новых проявлений дезорганизации соединительной ткани; 3) тромботические наложения («бородавки») в поверхностных отделах створки клапана; 4) характер воспалительного инфильтрата в толще клапана (см. «Атлас», рис. 8.24).

Макропрепарат «Порок сердца». Опишите: 1) размеры и массу сердца; 2) размеры его камер; 3) изменение толщины стенок желудочков сердца; 4) состояние створок митрального клапана и сухожильных хорд; 5) состояние левого атриовентрикулярного отверстия (см. «Атлас», рис. 8.25). Диагностируйте вариант порока сердца.

Микропрепарат «Склероз клапана сердца» (окраска гематоксилином и эозином). Отметьте склеротические изменения створки клапана, его васкуляризацию.

Микропрепарат «Узелковый продуктивный (гранулематозный) ревматический миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Под малым увеличением микроскопа найдите гранулемы в миокарде и дайте им название. Под большим увеличением изучите и зарисуйте: 1) структуру и 2) клеточный состав гранулемы; 3) состояние кардиомиоцитов. Диагностируйте стадию развития ревматической гранулемы (см. «Атлас», рис. 8.26).

Микропрепарат «Ревматический миокардитический мелкоочаговый кардиосклероз» (окраска гематоксилином и эозином). Отметьте очаги периваскулярного разрастания соединительной ткани, гипертрофию и жировую дистрофию кардимиоцитов.

Макропрепарат «Фибринозный перикардит». Изучите фибринозное воспаление листков сердечной сорочки и укажите: 1) цвет и 2) вид фибриновой пленки, 3) толщину листков сердечной сорочки, 4) прочность связи пленки с подлежащими тканями (см. «Атлас», рис. 3.3). Назовите характерный аускультативный признак фибринозного перикардита.

Микропрепарат «Волчаночный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином, фукселином). Обратите внимание на изменения клубочков, особенно на состояние капиллярных петель клубочка, базофильные фибриноидные изменения с «ядерной пылью» («Атлас» рис. 4.5).

Микропрепарат «Ревматоидный артрит» (окраска гематоксилином и эозином). Опишите препарат. Обратите внимание на клеточный состав грануляционной ткани, состояние хряща и костной ткани. Грануляционная ткань наползает на суставной хрящ («паннус») с его разрушением.

Макропрепарат «Бурая индурация легких». Отметьте характерные бурого цвета отложения гемосидерина и диффузный пневмосклероз. Объясните морфогенез развития бурой индурации легких.

Макропрепарат «Мускатная печень». Отметьте вид печени на разрезе, напоминающий мускатный орех (мелкие очаги красного и желтого цвета). Объясните морфогенез развития таких изменений печени.

Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 16

Тестовые задания

1. Найдите пятый лишний.

Причины приобретенных пороков сердца


1. ревматизм

2. атеросклероз

3. сифилис

4. идиопатический миокардит

5. бактериальный эндокардит

2. Выберите один правильный ответ.

Наиболее частый ревматический порок сердца

1. трикуспидальная недостаточность

2. стеноз устья аорты

3. дефект межжелудочковой перегородки

4. митральный стеноз

5. дефект межпредсердной перегородки

3. Найдите пятый лишний.

Фазы клапанного эндокардита при ревматизме

1. диффузный

2. острый бородавчатый

3. хронический бородавчатый

4. фибропластический

5. возвратный бородавчатый

4. Найдите пятый лишний.

В понятие "эволюция" острого или возвратного бородавчатого эндокардита при ревматизме, ведущего к пороку сердца, входят

1. деформация клапанов и фиброзных колец

2. организация тромботических масс

3. петрификация тромботических масс

4. отложение тромботических масс

5. рубцевание

5. Найдите пятый лишний.

Аортальный порок сердца развивается при

1. сифилисе

2. кори

3. септическом эндокардите

4. атеросклерозе

5. ревматизме

6. Найдите пятый лишний.

Причины смерти больных декомпенсированным пороком сердца


1. очаговая пневмония

2. тромбоэмболический синдром

3. разрыв сердца

4. сердечно-сосудистая недостаточность

5. паралич гипертрофированного сердца

7. Выберите один правильный ответ.

Наиболее частая причина смерти при ревматоидном артрите


1. печёночная недостаточность

2. отёк мозга с дислокацией ствола

3. сердечная недостаточность

4. хроническая почечная недостаточность

5. интоксикация

8. Найдите пятый лишний.

При возвратно-бородавчатом эндокардите митрального клапана у больного ревматизмом в результате тромбоэмболического синдрома развиваются инфаркты

1. лёгких, почек, головного мозга

2. печени, сердца, головного мозга

3. почек, селезенки, сердца

4. селезенки, головного мозга, почек

5. головного мозга, сердца

9. Найдите пятый лишний.

Формы миокардита при ревматизме


1. продуктивный

2. диффузный межуточный экссудативный

3. гранулематозный

4. очаговый межуточный экссудативный

5. серозно-фибринозный

10. Выберите один правильный ответ.

Изменения миокарда при пороках сердца


1. Атрофия и липофусциноз

2. Дисплазия и склероз

3. Гипертрофия и дистрофия

4. Дистрофия и склероз

5. Дистрофия и некроз

11. Выберите один правильный ответ.

Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации гипертрофированного миокарда


1. Склероз

2. Жировая дистрофия

3. Дисплазия

4. Фибриноидный некроз

5. Атрофия




12. Выберите один правильный ответ.

Обратимое изменение клапанов при ревматическом эндокардите


1. острый вальвулит

2. острый бородавчатый эндокардит

3. возвратно-бородавчатый эндокардит

4. фибропластический эндокардит

5. полипозно-язвенный эндокардит

13. Выберите один правильный ответ.

Артрит при ревматизме заканчивается

1. анкилозом

2. артрозом

3. без последствий

4. остеохондрозом

5. саркомой

14. Выберите один правильный ответ.

Виды повреждения соединительной ткани при ревматических заболеваниях

1. некроз, апоптоз, жировая дистрофия, склероз

2. белковая дистрофия, дисплазия, атрофия, склероз

3. некроз, дисплазия, атрофия, склероз

4. мукоидное и фибриноидное набухание, некроз, склероз

5. мукоидное и фибриноидное набухание, дисплазия, атрофия

15. Выберите один правильный ответ.

Легко обратимый характер поражения суставов отмечается при


1. ревматоидном артрите

2. системной красной волчанке

3. дерматомиозите

4. ревматизме

5. системной склеродермии

16. Выберите один правильный ответ.

Врожденный порок сердца как вариант развития, встречающийся

у небольшой части здоровых людей


1. тетрада Фалло

2. коарктация аорты

3. незаращение межжелудочковой перегородки

4. незаращение овального окна

5. незаращение боталлого протока

17. Выберите один правильный ответ.

Врожденный порок сердца как причина парадоксальной эмболии

1. незаращение боталлого протока

2. незаращение межжелудочковой перегородки

3. незаращение овального окна

4. коарктация аорты

5. тетрада Фалло

18. Выберите один правильный ответ.

Морфологические признаки хронической сердечно-сосудистой недостаточности при декомпенсации порока сердца


1. общий гемосидероз, надпеченочная желтуха, вторично-сморщенные почки

2. вторично-сморщенные почки, мускатная печень, бурая индурация лёгких

3. мускатная печень, цианотическая индурация почек, бурая индурация лёгких

4. бурая индурация лёгких, общий гемосидероз, мускатная печень

5. мускатная печень, общий гемосидероз, вторично-сморщенные почки

19. Выберите один правильный ответ.

В основе ревматических болезней лежат реакции


1. иммунологические

2. патологические

3. иммунопатологические

4. сосудистые

5. склеротические

20. Выберите один правильный ответ.

Ревматизм - это


1. системное заболевание соединительной ткани

2. регионарное заболевание соединительной ткани

3. болезнь сосудов

4. болезнь суставов

5. вид артериосклероза

21. Выберите один правильный ответ.

Ревматизм имеет происхождение


1. инфекционное

2. инфекционно-аллергическое

3. аллергическое

4. опухолевое

5. вирусное

22. Выберите один правильный ответ.

Патогномоничный признак ревматизма


1. гранулема Пирогова-Лангханса

2. гранулема Ашоффа-Талалаева

3. мукоидное набухание соединительной ткани

4. очаг Ашоффа-Пуля

5. очаг Гона


23. Выберите один правильный ответ.

Клинико-анатомические формы ревматизма


1. межуточная

2. печеночно-почечная

3. нодозная

4. кардиоваскулярная

5. узловато-разветвленная

24. Выберите один правильный ответ.

Малая хорея - это проявление


1. кардиоваскулярной формы ревматизма

2. церебральной формы ревматизма

3. атеросклероза сосудов головного мозга

4. гипертонической болезни

5. гумм головного мозга

25. Выберите один правильный ответ.

Одновременное поражение кожи, сосудов и почек у молодых

женщин характерно для


1. ревматизма

2. системной красной волчанки

3. болезни Бехтерева

4. артериальной гипертензии

5. лимфогранулематоза

26. Найдите пятый лишний.

Клинико-морфологические особенности ревматических болезней


1. наличие очага хронической инфекции

2. системное поражение соединительной ткани

3. только острое течение

4. нарушение иммунного гомеостаза

5. генерализованные васкулиты

27. Выберите один правильный ответ.

Наиболее существенное пагубное последствие перенесенного ревматизма


1. артрит височно-нижнечелюстного сустава

2. ревматическая эритема кожи

3. порок сердца

4. наличие узелков под кожей на затылке

5. перикардит

28. Найдите пятый лишний.

Патологические процессы, которые развиваются в сердце



1. склероз

2. амилоидоз

3. катаральное воспаление

4. гнойное воспаление

5. продуктивное воспаление

29. Найдите пятый лишний.

Виды перикардитов


1. серозный

2. фибринозный

3. катаральный

4. геморрагический

5. гнойный

30. Выберите один правильный ответ.

Цианоз губ - признак застойной сердечной недостаточности



1. патогномоничный

2. характерный

3. несущественный

4. редко встречающийся

5. не характерный


Ситуационная задача 1

Больная, 48 лет, инвалид II группы, с детства больна ревматическим митральным пороком сердца. Поступила в клинику с признаками активного ревматизма. На фоне нарастающей сердечной недостаточности развилась левосторонняя гемиплегия, наступила смерть.

Вопросы к ситуационной задаче 1

1. Какая клинико-морфологическая форма ревматизма развилась у данной больной?

2. Какие изменения клапанов сердца могут быть проявлением обострения ревматизма?

3. Какое осложнение привело к развитию левосторонней гемиплегии?

4. Назовите фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме.

5. Объясните преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы при ревматизме.

Ситуационная задача 2

Больная, 36 лет, с детства больна ревматизмом, была госпитализирована с жалобами на одышку, приступы удушья, увеличение живота. При обследовании выявлена синюшность губ и яркий румянец щек, расширение вен шеи, отеки на ногах. Печень увеличена в размерах и болезненна при пальпации. Диагностирован митральный стеноз. Больной была проведена успешная трансплантация митрального клапана.

Вопросы к ситуационной задаче 2

1. Опишите изменения митрального клапана.

2. Опишите гемодинамические изменения при митральном стенозе и объясните изменения сердца.

3. Назовите изменения легких.

4. Назовите изменения печени, почек.

5. Перечислите формы ревматического эндокардита.

Ситуационная задача 3

Ребенок, 10 лет, умер от быстро прогрессирующего ревматизма. На вскрытии обнаружены панкардит и очаг ишемического инфаркта в головном мозге.

Вопросы к ситуационной задаче 3

1. Каков характер изменений эндокарда?

2. каков характер изменений миокарда, выявленных при патогистологическом исследовании?

3. каков характер изменений перикарда, выявленных на вскрытии? Укажите образное название сердца.

4. Объясните механизм поражения головного мозга.

5. Перечислите критерии диагноза «ревматизм».

Ситуационная задача 4

Больному Т., поставлен диагноз ревматизма (ревматической лихорадки).

1. Характер этого заболевания

1) инфекционный

2) инфекционно-аллергический

3) аллергический

2. Течение болезни

1) волнообразное

2) равномерное

3) острое

3. Кроме периодов ремиссии, периоды обострения

1) характерны

2) не характерны

4. Болезнь течёт обычно (лет)

1) мало

2) несколько

3) много

5. Клинико-морфологические форма ревматизма

1) кардиоваскулярная и нодозная

2) церебральная и полиартритическая

3) гепато-ренальная

4) легочная

6. Наиболее характерные изменения развиваются

1) печени

2) головном мозге

3) сердце и сосудов

4) легких

7. Болезнь заканчивается развитием

1) атеросклероза

2) порока сердца

3) артериальная гипертензия

Ситуационная задача 5

У больной Ф., 24 лет, отмечаются сильные боли и утолщения в области многих суставов, повышенная температура, обострение ангины и рад других симптомов, характерных для обострения ревматизма (ревматической лихорадки).

1. Утолщение в области суставов у таких больных связано с накоплением в полости суставов экссудата

1) серозного

2) серозно-фибринозного

3) фибринозно-гнойного

2. Синовиальные оболочки в острой фазе болезни подвергаются

1) отеку

2) мукоидному набуханию

3) фибриноидному набуханию

3. Суставной хрящ при этом повреждаться

1) может

2) не может

4. Поэтому деформация сустава в исходе ревматического артериита

1) развивается

2) не развивается

5. Сердце таких больных повреждаться ревматизмом

1) может

2) не может

Ситуационная задача 6

У больного Б., 27 лет, страдавшего ревматическим митрально-аортальным пороком сердца, наступило обострение заболевания. Развились инфаркты головного мозга, почек и селезенки. Смерть последовала от инфаркта головного мозга. На секции выяснилось, что поражен также и кишечник.

1. Причиной этих изменений в органах явился отрыв со створок «порочных» клапанов

1) тромботических масс

2) ревматических гранулем

3.) фиброзных бляшек

2. Учитывая вид порока и «набор» пораженных органов, легко предположить, что эмболия шла по кругу кровообращения

1) большому

2) малому

3) малому и большому

3. Некроз названных органов носит характер

1) токсический

2) пролежней

3) сосудистый

4. Следовательно, в кишечнике его можно назвать с клинико-анатомической точки зрения не только инфарктом, но и

1) пролежнем

2) гангреной

3) секвестром

Ситуационная задача 7

У больного М., 37 лет, в анамнезе кардиоваскулярная форма ревматизма. Психическая травма и чрезмерная физическая нагрузка привели к декомпенсации сердца, что выразилось, в развитии отек легких — причины смерти больного. На секции размеры сердца увеличены преимущественно за счет гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

1. Следовательно, речь идет о(об)

1) аортальном стенозе

2) митральном стенозе

3) аортальной недостаточности

4) митральной недостаточности

2. Указанные полости сердца

1) расширены

2) сужены

30 обычного объема

3. Следовательно, речь идет о гипертрофии

1) концентрической

2) викарной

3) эксцентрической

4. Ушко левого предсердия

1) заполнено кровью

2) свободно от содержимого

30 заполнено тромботическими массами

5. Кардиомициты в состоянии

1) гипертрофии

2) атрофии

3) дисплазии

4) гипертрофии и дистрофии

6. Такое сердце находится в состоянии дилатации

1) тоногенной

2) миогенной
Ответы к тестовым заданиям занятия 16

1 – 4; 2- 4; 3 – 3; 4 -4; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 3; 8 – 4; 9 - 1; 10 – 3; 11 – 2; 12 – 1; 13 – 3; 14 – 4; 15 – 4; 16 - 3; 17 - 4; 18 – 3; 19 – 3; 20 – 1; 21 – 2; 22 – 2; 23 – 4; 24 – 2; 25 -2; 26 – 3; 27 – 3, 28 – 3, 29 – 3, 30 —2.
Ответы на вопросы к ситуационным задачам

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1

1. У данной больной имеет место кардиоваскулярная форма ревматизма.

2. Возвратно-бородавчатый эндокардит.

3. Тромбоэмболия артерий головного мозга, вследствие которой развился ишемический инфаркт головного мозга.

4. Последовательные фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные изменения; 3) воспалительные клеточные реакции; 4) склероз.

5. Патогенез ревматизма полностью не изучен. Установлено, что необходимым и обязательным условием для развития болезни является стрептококковая инфекция. В соответствии с теорией молекулярной мимикрии выявлено сходство между антигенами стрептококка и антигенами сарколеммы кардиомиоцитов, а также между М-протеином клеточной стенки бактерии и антигенами стромы миокарда и соединительной ткани клапанов сердца. Поэтому персистирующая инфекция может привести к образованию перекрестнореагирующих антител и к преодолению толерантности Т-клеток по отношению к соединительной ткани, прежде всего сердца, что индуцирует аутоиммунизацию.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1. Склероз, гиалиноз, петрификация, деформация, сращение створок митрального клапана.

2. При митральном стенозе затруднен отток крови из левого предсердия в левый желудочек. Кровь задерживается в левом предсердии, давление в нем повышается. Способность миокарда левого предсердия к гипертрофии ограничена, поэтому возникают гемодинамические нарушения. Повышение давления в левом предсердии обусловливает нарастание давления в легочных венах, застой крови в малом круге кровообращения. Увеличение давления в легочных венах и левом предсердии вызывает спазм легочных артериол, что приводит к легочной гипертензии. Нарастает гипертрофия правых желудочка и предсердия, появляется функциональная недостаточность трехстворчатого клапана и недостаточность кровообращения в большом круге. При митральном стенозе отмечается выраженная дилатация левого предсердия с гипертрофией его стенки, гипертрофия правого желудочка и правого предсердия в сочетании с расширением их полостей.

3. Бурая индурация легких.

4. Мускатная печень, цианотическая индурация почек.

5. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит, острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1. Острый бородавчатый эндокардит.

2. Межуточный экссудативный миокардит.

3. Фибринозный перикардит, «волосатое сердце».

4. Тромбоэмболия артерий головного мозга.

5. Для диагностики ревматизма используют основные («большие») критерии, а также «малые» критерии. К «большим» критериям относят: 1) кардит; 2) мигрирующий полиартрит крупных суставов; 3) хорею Сиденгама; 4) подкожные узлы; 5) кольцевидную эритему. К «малым» критериям относят: 1) лихорадку; 2) артралгии; 3) увеличение СОЭ, увеличение концентрации С-реактивного белка; лейкоцитоз.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4

1 – 2; 2 – 1; 3 – 1; 4 – 3; 5 -1,2; 6 – 3; 7 -2.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5

1 – 2; 2 – 2;3 – 2; 4 – 2; 5 -1.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6

1 – 1; 2 – 1;3 – 3; 4 – 2.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 7

1 – 4; 2 – 1; 3 – 3; 4 – 3; 5 - 4; 6 – 2.

Рекомендуемая учебная литература
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. — В 2-х т.— М.: Медицина, 2001.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. — В 2-х т.— Изд. 2-е, перераб. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.

3. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. — М.: Медицина, 2003.

4. Курс лекций по патологической анатомии. Общий и частный курс. Под ред. академика РАН и РАМН, профессора М.А.Пальцева. — М.: «Русский врач». — 2003.

5. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. — М.: Медицина, 2002.

6. Руководство по общей патологии человека. Под редакцией Н.К.Хитрова, Д.С.Саркисова, М.А.Пальцева. М.: Медицина, 1999 (2-е изд., 2005).

7. Зайратьянц О.В., Чирва В.Г., Бойкова С.П. Клинико-морфологические проявления общепатологических процессов, соматических и инфекционных заболеваний в орофациальной области: Учебное пособие. — М.: МГМСУ, 2005, 100 с.

8. Зайратьянц О.В., Чирва В.Г., Миринова Л.Г., Бойкова С.П., Дорофеев Д.А. История кафедры патологической анатомии МГМСУ с кратким очерком истории патологической анатомии: Учебное пособие. — М.: МГМСУ, 2004.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. — М.: Медицина, 1993, 1995.

10. Чирва В.Г. Тестовые задания по патологической анатомии: Учебное пособие. – М.: ВУНМЦ, 1996, 1998, 275 с.

11. Миринова Л.Г., Дорофеев Д.А., Зайратьянц О.В. Метод биопсийного исследования: Учебное пособие. — М.: МГМСУ, 2004.

12. Рябоштанова Е.И., Зайратьянц О.В. История кафедры патологической анатомии и ее баз для стоматологического факультета: Городской клинической больницы № 33 им. проф. А.А.Остроумова, Городской клинической больницы № 50: Учебное пособие. — М.: МГМСУ, 2005.

13. Рябоштанова Е.И. Экзаменационные ситуационные (клинико-анатомические) задачи по патологической анатомии для студентов лечебного факультета: Учебное пособие для студентов лечебного факультета. Под редакцией О.В.Зайратьянца. — М.: МГМСУ, 2005.
перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей