Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Микропрепараты. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев


НазваниеЗернистая дистрофия эпителия почечных канальцев
АнкорМикропрепараты.doc
Дата16.12.2016
Размер9.73 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаMikropreparaty.doc
ТипДокументы
#3448
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

1. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Уже при малом увеличении заметно, что границы эпителиальных клеток извитых канальцев неясны, цитоплазма их тусклая, не во всех клетках видны ядра. В канальцах вставочной части эпителиальные клетки изменений, напротив, не представляют, ядра и очертания клеток видны отчетливо, цитоплазма клеток прозрачна. Клубочки также не изменены.

При большом увеличении легко установить, что клетки с тусклой цитоплазмой увеличены в размерах, цитоплазма мелкозернистая. Просветы канальцев сужены или имеют характерный звездчатьий вид, благодаря тому, что апикальные концы дистрофированных клеток как бы обломаны. В просвете некоторых канальцев видна мелкозернистая или однородная белковая масса (т.н. цилиндры)

2. Амилоидоз селезёнки. Окраска - конго-рот + гематоксилин

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.


3. Гиалиноз капсулы селезенки. Окраска – пиерофуксин. Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными массами, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.



4. Бурая атрофия печени. Сначала просматривается при малом увеличении.

Общая структура печени не изменена. Однако дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Отмечается уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расопложение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной формы, как обычно, а неправильно округлой и овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме печеночных клеток (особенно в центре долек) обнаруживается много мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет. Вследствие уменьшения печеночных клеток – истончение балок; просветы внутридольковых капилляров, а также центральных вен расширены. Число ядер в некоторых печеночных клетках увеличено. В некоторых местах при сильно выраженном процессе отмечается распад печеночных клеток. Обратить внимание, что в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее, липофусцин располагается в цитоплазме печеночных клеток вокруг ядра.

5. Жировая дистрофия печени. Окраска - гематоксилин-судан Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В выраженных случаях ожиревает вся долька целиком. Ядра печеночных. Клеток отодвигаются каплями жира на периферию и возникает значительное сходство с обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожиревает не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.



6. Бурая индурация лёгкого. возникающая при хроническом венозном застое у больных с хроническими заболеваниями сердца (сороки сердца, кардиосклероз и др.).

Большое количество содержащих бурый пигмент клеток, обнаруживаемых как в строме легкого, так и в просветах альвеол и бронхов. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет разрастания соединительной ткани.



7. Кариолизис эпителия почечных канальцев. Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

8. Ценкеровский некроз тканей языка. при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее пораженных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

9. Инфаркт миокарда с явлениями организации.





  • 1-е сутки развития ОИМ (полосы контракции, отсутствие ядер, полнокровие сосудов);



  • 1-2-е сутки развития ОИМ (полосы контракции, отсутствие ядер, полнокровие сосудов, начало демаркационного воспаления);







  • 3-4-у сутки развития ОИМ: выраженное демаркационное воспаление




1-2-я недели ОИМ: «незрелая» грануляционная ткань;




Постинфарктный и мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз

Крупные поля волокнистой соединительной ткани окрашены пикрофуксином в красный цвет. Мышечные волокна по периферии рубцовой ткани гипертрофированы, в других отделах - нормальные.
10. Известковые метастазы в печень. В тканевых срезах депозиты кальция интенсивно воспринимают щёлочные красители и окрашиваются в синий цвет обычным гематоксилином и в чёрный — железным гематоксилином Вейгерта (окраска по ван Гизону). При необходимости проводят гистохимическую верификацию процесса; при этом используется метод импрегнации серебром по Коссе.
11. Бактериальные эмболы в почке.

В ткани почки, как и в корковом веществе в петлях клубочков, так и в кровеносных сосудах мозгового вещества видны бактериальные эмболы (в виде фиолетовых пятен) и вокруг них - мелкие очаги гнойного воспаления.

12. Организация тромба.

Пользуясь малым увеличением изучают состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.








13. Кровоизлияние в мозг.

14. Крупозная пневмония.



1) Стадия прилива (около 1-х сут):

  • Макроскопически: доля легкого увеличена в объеме, гиперемирована, с поверхностей разрезов стекает значительное количество отечной жидкости,




  • Микроскопически: картина микробного отека.





2) Стадия красного опеченения (2-е сутки):

  • Макроскопически: доля легкого увеличена в объеме, темно-красного цветка, плотной консистенции (на разрезах напоминает ткань печени),

  • Микроскопически: в просветахальвеол– нити фибрина, значительное количество эритроцитов, немногочисленные нейтрофилы,

+ Гиперплазия регионарных лимфатических узлов.

3) Стадия серого опеченения (4-6-е сутки):

  • Макроскопически: ткань легкого плотная, серая или буровато-серая с суховатой поверхностью разреза, на плевре – явления фибринозного плеврита,

  • Микроскопически: в просветах альвеол - значительные скопления фибрина, многочисленные нейтрофилы, немногочисленные эритроциты,

  • В регионарных лимфатических узлах – явления острого лимфаденита.





4) Стадия разрешения:

  • Микроскопически: рассасывание экссудата.




15. Флегмонозный аппендицит.

Стенка отростка утолщена, все слои диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена в мышечном слое и серозной оболочке. В просвете червеобразного отростка гнойный экссудат.



16. Серозно-геморрагическая пневмония (стафилококковая).

  • В ранней стадии болезни в респираторных отделах – серозный или серозно-геморрагический экссудат с большим количеством стафилококков, количество лейкоцитов – незначительное.




  • В стадии разгара заболевания количество нейтрофилов увеличивается;

  • очаги воспаления приобретают зональность строения: в центре очага – некроз и скопления стафилококков,

  • участок некроза окружен валом из нейтрофилов,

  • далее – зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий.



17. Сифилитический мезаортит.

Основные изменения обнаруживаются в средней оболочке. Гуммозный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток с примесью плазматических, располагается по ходу сосудов. В местах скопления клеток эластические волокна разрушены. Лимфоидные инфильтраты обнаруживаются также, хотя и в меньшем количестве, в адвентиции и внутренней оболочке. Во внутренней оболочке имеются характерные втяжения в местах образования рубцовой ткани.



18. Грануляционная ткань.

Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются макрофаги и фибробласты. Макрофаги представляют собой крупные клетки, большей частью неправильной формы. Ядра макрофагов могут значительно отличаться друг от друга по форме, величине и содержанию хроматина, общим для этих клеток является большое количество цитоплазмы. Фибробласты вытянутые, напоминают веретено. Удлиненные ядра их бедны хроматином, нередко содержат два-три крупных ядрышка. Помимо макрофагов и фибробластов обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты с ядрами сегментированными, далее могут встретиться лимфоциты, плазматические клетки с характерной структурой ядра в виде спиц колеса, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости грануляционной ткани между клетками пролегают единичные, или, напротив, многочисленные коллагеновые волокна.

19. Папиллома (кожи). Опухоль растет из покровного многослойного плоского эпителия, поверхность ее сосочковая (папилломатоз), эпителий сохранил вертикальную анизоморфность, на поверхности имеется ороговение (гиперкератоз), гребешки эпидермиса утолщены, погружаются в дерму (акантоз). Строму опухоли. составляет рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней сосудами. Наличие гиперкератоза указывает, что это папиллома.

  • Доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.

  • Кожа, слизистые оболочки полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок почек, мочеточников, мочевого пузыря.

20. Аденокарцинома. Аденокарцинома желудка



21. Хроническая язва желудка.





  • В период обострения:Дно язвы в стадии обострения:
    А - лейкоцитарно-некротический слой,
    Б – зона фибриноидного некроза,

В - грануляционная ткань,
Г - зрелая соединительная ткань.




























  • В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.



22. Фиброаденома грудной железы. Пучки сравнительно плотной, богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани делят опухоль на ряд долек. Внутридольковая соединительная ткань имеет уже иной характер - она менее плотная, слабее окрашена, более богата клетками. Внутридольковая соединительная ткань окружает железистые трубки, выстланные призматическим эпителием различной высоты (периканаликулярная фиброаденома). В некоторых фиброаденомах наблюдается как бы выпячивание отдельных участков внутридольковой соединительной ткани в просвет железистых трубок, благодаря чему они превращаются в прихотливо ветвящиеся узкие щел и (интраканаликулярная фиброаденома).

\

23. Кавернозная гемангиома.

это доброкачественная опухоль, состоящая из самостоятельно инволюционирующих эндотелиальных клеток. В большинстве случаев она появляется во время первых дней или недель жизни. В младенчестве это наиболее распространенная опухоль.

По гистологическому строению различают несколько форм сосудистых опухолей. Наиболее распространена капиллярная (или ювенильная) гемангиома, состоящая из капилляров, выстланных одним слоем эндотелиальных клеток. Часть капилляров может находиться в спавшемся состоянии. Нередко капиллярная гемангиома характеризуется инфильтративным ростом.
Кавернозная (пещеристая) гемангиома состоит из сосудистых полостей различной формы и величины, разделенных перегородками. Кровь в этих полостях иногда свертывается; образующиеся тромботические массы прорастают соединительной тканью, т. е. происходит организация тромбов. Подобные кавернозные формы гемангиомы иногда имеют множественный характер.
Реже встречается рацемическая гемангиома, состоящая из извитых толстостенных артериальных или венозных сосудов. Опухоль напоминает врожденное уродство и обычно локализуется в области головы и шеи.
Межмышечная гемангиома (капиллярная, кавернозная или артериовенозная) отличается инфильтративным ростом, поражает не только мышцы и сухожилия, но также окружающую жировую клетчатку и кожу. Гистологически наряду с сосудистыми образованиями встречаются разрастания жировой, фиброзной и гладкомышечной ткани.

24. Полиморфно-клеточная саркома.

Гистологически выявляется альвеолярная структура, наблюдаемая также при ретикулярной карциноме. Среди соединительнотканной сетки фиброзно-миксоматозного вида отмечается присутствие крупных веретенообразных и округлых клеток эмбрионального типа наряду с лимфоцитами, миелоцитами, лимфобластами и мегакариоцитами. Кровеносные сосуды истончены и лишены эластической ткани. 



25. Лимфогранулематоз.

это злокачественная опухоль лимфоидной ткани со специфической гистологической структурой. При микроскопическом исследовании пораженных тканей находят гранулемы, содержащие клетки Березовского-Штернберга-Рида и их предшественников — клеток Ходжкина. Диаметр клеток Березовского — Штернберга равен 25 мкм и более (до 80 мкм), они содержат два и более ядра, нежный равномерно расположенный ядерный хроматин. Ядрышко крупное, четкое, в большинстве случаев эозинофильное. Клетки Ходжкина имеют аналогичное строение, но содержат одно ядро.

4 гистологического типа Л. (лимфогистиоцитарный,нодулярный склероз, смешанно-клеточный, лимфоидное истощение), являющиеся в то же время стадиями этого процесса. Лимфогистиоцитарный тип характеризуется пролиферацией зрелых лимфоцитов и гистиоцитов; склероза почти нет, клетки Березовского— Штернберга немногочисленны. При нодулярном склерозе образуются правильные тяжи коллагена, разделяющие опухолевую ткань на участки округлой формы. Смешанно-клеточный тип имеет пеструю клеточную картину, отличающуюся присутствием большого числа клеток Березовского — Штернберга; встречаются очаги некроза. Для лимфоидного истощения характерно полное отсутствие лимфоцитов на фоне диффузного склероза или большого числа ретикулярных клеток, типичных и атипичных клеток Березовского — Штернберга.


Стадии морфогенеза атеросклероза

  1. Долипидная стадия;

  2. Стадия липоидоза;

  3. Стадия липосклероза;

  4. Атероматоз;

  5. Изъязвление;

  6. Атерокальциноз.





26. Атероматоз аорты.

Распад липидных масс, расположенных в центральной части бляшки, и прилежащих коллагеновых и эластических волокон.

В образованной мелкозернистой аморфной массе - кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов.

Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).




27. Возвратно-язвенный эндокардит. Эндокардит бородавчато-язвенный (е. verrucoulcerosa; син.: Э. полипозно-язвенный, Э септический язвенный) — Э., характеризующийся изъязвлением эндокарда клапанов сердца и образованием на них тромботических наложений; наблюдается при сепсисе вследствие внедрения возбудителя инфекции в створку клапана сердца.
28. Атеросклероз венечной артерии.

Коронарная артерия на поперечном срезе. Стенка ее утолщена из-за атеросклеротической бляшки в стадии обратного развития с толстой склерозированной и частично гиалинизированной соединительнотканной “покрышкой” и небольшим количеством кристаллов холестерина (препарат проведен через спирт - жир растворился). Мышечная оболочка под бляшкой истончена.






29. Эмфизема лёгких.


Окраска - пикрофуксин и фукселин

Хроническая эмфизема легких характеризуется атрофией эластической ткани межальвеолярных перегородок в результате чего перегородки истончаются и разрываются.


  • Растяжение стенок ацинуса;

  • Растяжение и истончение эластических волокон;

  • Расширение альвеолярных ходов;

  • изменения межальвеолярных перегородок: истончение и выпрямление стенок альвеол, расширение межальвеолярных пор, запустевание капилляров;

  • Редукция капиллярной сети респираторной части ацинусов -> образование альвеолярно-капиллярного блока -> интракапиллярный склероз;


30. Портальный цирроз печени.

  • В основе – хроническое воспаление,

  • Ложная долька монолобулярного строения: образование септ внутри долек с разделением их на части, в каждой части долек – дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, признаки регенерации (большие двуядерные гепатоциты).

Окраска - по Ван-Гизону

Ткань печени состоит из угловатых регенератов паренхимы, окруженных жировыми прослойками соединительной ткани. Регенераты не имеют строения нормальных долек (ложные дольки) - печеночные балки без радиальной ориентации, центральные вены или совершенно отсутствуют, или расположены эксцентрично, часто по несколько штук по периферии. Широкие соединительнотканные тяжи содержат по несколько “триад” (желчный проток, артерия, вена), что указывает на спадение (коллапс) нескольких некротизированных долек печеночной ткани. Кроме жировых прослоек, инфильтрированных лимфоидными клетками, встречаются узкие - следовательно это смешанный цирроз печени.

31. Экссудативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

выпот заполняет полость капсулы Шумлянского — Боумена, она зарастает соединительными элементами. Соединительная ткань формируется не только вокруг клубочков, но и по всему органу. Почка в этих участках приобретает плотную консистенцию, капсула утолщается и плохо снимается или даже срастается с органом. Нарастание идет неравномерно, вследствие чего наружная поверхность почек становится неровной, с неглубокими западаниями и втягиваниями. Чем сильнее атрофия паренхимы, тем больше поверхность почек принимает гранулированный, бугристый вид, причем гранулы представляют собой наиболее уцелевшую или регенерирующую паренхиму, а втягивания - разрастающуюся и рубцующуюся соединительную ткань. Почки, преимущественно корковый слой, сморщиваются и уменьшаются в объеме - вторично сморщенная почка.
32. Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией клеток капсулы, подоцитов и макрофагов, в результате чего образуются “полулуния”. Эти “полулуния” как бы сдавливают клубочки. Эпителий канальцев набухший с явлениями зернистой дистрофии. В просвете канальцев встречаются белковые массы, гиалиновые цилиндры

33. Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встре­чаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролифе­рирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе


ШИК-реакция


34. Жировая атрофия поджелудочной железы.

35. Гиперплазия эндометрия.

Эндометрий утолщен. Вследствие избыточного размножения железистого эпителия железы извиты. Количество их увеличено. В строме эндометрия наблюдается размножение клеток. Такие изменения встречаются при дисфункции яичников

36. Ложная эрозия шейки матки. патологический процесс неясной этиологии, характеризующийся образованием в области наружного отверстия матки островка цилиндрического эпителия (среди многослойного эпителия), выделяющегося красным цветом и внешне напоминающего эрозию.
37. Хориоэпителиома.

злокачественная опухоль женских половых органов.  Микроскопически хорионэпителиома имеет очень своеобразное строение. Она состоит из синцитиальных масс, то есть больших или меньших протоплазматических глыбок темного цвета с многочисленными ядрами; эпителиальных клеток с хорошо контурированными границами светлой окраски, то есть клеток Лангганса. Хорионэпителиома не имеет стромы и своих сосудов. Макро- и микроскопические свойства метастатических очагов не отличаются от свойств первичной опухоли. 
38. Дифтерический колит при дизентерии. Поверхностный эпителий и крипты подвергаются коагуляционному некрозу и превращаются в бесстуктурную зернистую массу, которая смешивается с выпадающим фибрином. Богатая инфильтрация лейкоцитами.

39. Продуктивный туберкулёзный бугорок в лёгком. Типичной для туберкулеза формой воспалительной реакции является туберкулезный бугорок, или гранулема. В настоящее время туберкулезная гранулема рассматривается как реакция антиген-антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител — продуктивная реакция.

Типичный туберкулезный бугорок имеет округлую форму и небольшую величину (с зерно проса). Продуктивный туберкулезный бугорок состоит из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова–Лангханса с лимфоидными элементами по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка, частичное рассасывание казеоза и трансформация клеточных элементов. На его месте остается небольшой рубчик паукообразной формы.

В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из мононуклеарных и лимфоидных клеток; экссудативно-продуктивными; продуктивными или некротическими, встречающимися при резко сниженных защитных реакциях организма. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные неспецифические реакции. При этом в сердечно-сосудистой системе, в паренхиматозных органах выявляются гистиоцитарные и лимфоцитарные инфильтраты диффузного или узелкового характера. Эти реакции называют параспецифическими, они характерны для первичного туберкулеза и клинически проявляются «масками» различных заболеваний в зависимости от их преобладания в том или ином органе.


40. Дифтерическое воспаление мягкого нёба.



перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей