3-04-Дыхание (1). Патофизиология системы дыхания кафедра общей и клинической патофизиологии Кубанского государственного медицинского университета
 Скачать 16.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ Кафедра общей и клинической патофизиологии Кубанского государственного медицинского университета Понятие дыхания Дыхание – это обмен газами (О 2 , СО 2 ) между атмосферой и тканями организма. Дыхательный цикл – Обмен воздуха Вдох Выдох Газообмен Основные понятия В организме человека процесс дыхания включает ряд процессов: вентиляция легких - газообмен между атмосферой и альвеолами - (альвеолярная вентиляция) диффузия газов - обмен газами между альвеолами и кровью через альвеолокапиллярную мембрану транспорт газов кровью между легкими и периферическими тканям диффузия газов между в тканевыми капиллярами и тканями и клеточное дыхание. Нормальные показатели парциального давления газов артериальной крови рО2 > 80 мм.рт.ст. рСО2 = 40±5 мм.рт.ст. Контролирующий центр дыхания Продолговатый мозг Центр контроля дыхания (регуляция основного дыхательного ритма) Респираторные центры головного мозга Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга образуют ритмический центр : Автоматический контроль дыхания. Состоит из нейронов регулирующих вдох (I нейроны) и выдох (E нейроны). Респираторный центр моста Активаторы мозгового ритмического центра поступают в мост. Апнейстический центр : Промоторы вдоха стимулируют I нейроны мозга. Пневмотаксический центр : Антагонисты апнейстического центра. Ингибиторы вдоха. Показатели дыхания RV =остаточный объѐм=воздух, остающийся после максимального выдоха TV = Дыхательный объѐм = количество воздуха, которое вдыхает и выдыхает человек в покое IRV = Объѐм дополнительно вдоха= дополнительный объѐм, который можно вдохнуть после нормального вдоха ERV = Объѐм дополнительного выдоха= дополнительный объѐм, который можно выдохнуть после нормального выдоха VC = Жизненная ѐмкость = максимальный объѐм воздуха, который можно вдохнуть или выдохнуть VC = TV+IRV+ERV Дыхательная недостаточность (ДН) Состояние больного, при котором имеются нарушения газообмена и газового состава крови ( рО 2 и рСО 2 ), либо эти нарушения компенсируются за счет повышенной работы системы дыхания. Основным критерием ДН является снижение рО 2 артериальной крови (менее 80 мм рт. ст.) и/или увеличение рСО 2 более 45 мм рт. ст. (за исключением случаев респираторной компенсации нереспираторного алкалоза). Патофизиологические виды ДН вентиляционная дыхательная недостаточность паренхиматозная дыхательная недостаточность Признаки вентиляционной ДН тотальная гиповентиляция, снижение МОД недостаточный обмен газов в конвекционной зоне гиперкапния, а затем и гипоксемия (следствие гиповентиляции) почти все причины вентиляционной ДН лежат вне легкого Причины тотальной гиповентиляции нарушения центральной регуляции дыхания нарушения функции аппарата дыхания рестриктивные поражения легких Рестрикция Рестрикция (ограничение) – это нарушение вентиляции альвеол вследствие уменьшения растяжимости легочной ткани. Рестриктивные нарушения Рестриктивные заболевания: Нарушена растяжимость легочной ткани Форсированная ЖЕЛ в норме Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции внутрилегочные факторы: диффузные фиброзы легких (альвеолиты, дисс. туберкулез легких, пневмокониозы, системные аутоиммунные заболевания и др.) недостаточность сурфактанта: у недоношенных новорождѐнных ( РДСН ) Асбестоз Асбестоз Асбестоз Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции внелегочные факторы: •пневмоторакс (нарушение целостности грудной клетки или лѐгкого, приводящее к попаданию воздуха в плевральную полость) •гидро- и гемоторакс (скопление в плевральной полости жидкости или крови); •нарушение подвижности грудной клетки (деформация ребер и позвоночника, окостенение хрящей, наличие плевральных шварт, асцита, болевой синдром, тучность). Пневмоторакс воздух лѐгкое Нормальное лѐгкое Певральное пространство воздух Певральное пространство воздух лѐгкое воздух Нормальное лѐгкое Напряженный пневмоторакс Пневмоторакс Паренхиматозная ДН: признаки нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (ВПО) гипоксемия гипервентиляция и гипокапния Все нарушения связаны с патологией легких Паренхиматозная ДН различается в зависимости от типа нарушения: увеличение альвеолярного мертвого пространства (респираторный дистресс- синдром взрослых). локальная гиповентиляция - снижается (или прекращается) вентиляция нормально перфузируемых отделов легкого Респираторный дистресс-синдром взрослых Респираторный дистресс-синдром взрослых – острая дыхательная недостаточность, собирательный термин, включающий многие острые диффузные инфильтративные повреждения легких различной этиологии, сопровождающиеся тяжелой артериальной гипоксемией. Этиология РДСВ 1. Диффузные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, микотические). 2. Аспирация. 3. Вдыхание токсинов и раздражающих веществ. 4. Отек легких, обусловленный передозировкой наркотических средств. 5. Ненаркотические лекарственные эффекты (нитрофурантоин). 6. Иммунологический ответ на различные антигены (синдром Гудпасчера, СКВ). 7. Любая травма вне пределов грудной клетки, сопровождающаяся гипотензией. 8. Системные реакции организма на внелегочные процессы (сепсис, вызванная грам-отрицательной микрофлорой; геморрагический панкреатит, эмболия амниотической жидкостью, жировая эмболия) 9. Посткардиопульмональное обходное шунтирование. Патогенез РДСВ А. Нормальная альвеола В. Кардиогенный отек легких С. Некардиогенный отек легких Патогенез и морфогенез РДСВ Развитие РДСВ связано с повреждением эндотелия капилляров и нередко пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера и с развитием дыхательной недостаточности. В патогенезе ранних изменений при РДСВ важную роль играют нейтрофилы. Респираторный дистресс-синдром взрослых Патогенетическая роль активированных нейтрофилов обусловлена генерацией ими большого количества повреждающих факторов, включающих следующие: 1) протеолитические лизосомальные ферменты; 2) АФК и оксида азота; 3) производные арахидоновой кислоты (ЛТ и ПГ), активирующие ФлА2; 4) ФАТ, вызывающий агрегацию и секвестрацию тромбоцитов, а также выработку фактора роста тромбоцитов, стимулирующего процессы склерозирования. 5) нарушение пневмоцитами второго порядка синтеза сурфактанта, что приводит к развитию ателектаза. Обтурационная ДН Обструкция (закупорка) дыхательных путей – это возникновение препятствия потоку воздуха из внешней среды в альвеолы. Обструктивные нарушения Обструктивные нарушения: ЖЕЛ в норме ОФВ 1 < 80%. Обструктивные нарушения альвеолярной вентиляции уменьшение просвета магистральных дыхательных путей (спазм мышц гортани, инородное тело гортани, трахеи, правого или левого бронхов) уменьшение суммарного просвета средних и мелких бронхов вследствие: повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) отека слизистой оболочки бронхов гиперсекреции слизи бронхиальными железами рубцовой деформации бронхов при хронических воспалительных процессах Бронхит В зависимости от изменений paO 2 и paCO 2 различают гипоксемическую ДН гиперкапническую (вентиляционную) ДН смешанную ДН Понятие При нормальной альвеолярной вентиляции нарушения газообмена приводят к гипоксемической ДН , то есть к снижению paO 2 (из-за рефлекторного повышения вентиляции это сопровождается снижением paCO 2 ). Напротив, снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению paO 2 и повышению paCO 2 , что носит название гиперкапнической ДН Важное следствие гиперкапнии — дыхательный ацидоз Гипоксемическая ДН o определяется как снижение paO 2 < 60 мм рт. ст. основные причины: неравномерность ВПО ; сброс крови справа налево; низкое парциальное давление O 2 во вдыхаемом воздухе; нарушение диффузии газов через АКМ; низкое содержание O 2 в венозной крови. Кроме того, гипоксемия развивается одновременно с гиперкапнией. Гиперкапническая ДН p a CO 2 > 55 мм рт. ст. — результат снижения альвеолярной вентиляции Она возникает: при уменьшении МОД; увеличении мертвого пространства; повышенном образовании CO 2 Смешанная ДН Оксигенация крови уменьшается вследствие множественных ателектазов (снижение ДО , кашель), ограничения подвижности диафрагмы (из-за боли или повреждения диафрагмального нерва) и обструкции мелких бронхов (из-за интерстициального отека). Встречается при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания. Как компенсаторная реакция развивается при: усилении обмена веществ (физическая нагрузка, лихорадка, гипертиреоз и др.) нереспираторном ацидозе активации САС при стрессе (эмоциональном, болевом и др.) вдыхании гипоксических и гиперкапнических смесей анемии и др. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Полипноэ (тахипноэ) - увеличение частоты дыхания. Обычно сопутствует гиперпноэ и возникает в сходных ситуациях по аналогичным механизмам. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Брадипноэ - уменьшение частоты дыхания. Как компенсаторная реакция при повышении АД, гипероксии, обструктивной недостаточности внешнего дыхания, нереспираторном алкалозе и др. Может развиваться при патологии головного мозга и угнетении дыхательного центра (передозировка барбитуратов; тяжелая и длительной гипоксия, отек, воспаление, нарушение кровообращения головного мозга). ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Апноэ - остановка или прекращение дыхания. Возникает как компенсаторная реакция при гипервентиляции, повышении САД. Как проявление патологии возникает при угнетении ДЦ в тех же случаях, что и брадипноэ. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Апнейстическое дыхание - судорожный, непрекращающийся вдох, изредка прерывающийся выдохами. Обусловлено постоянной инспираторной активностью ДЦ из-за отсутствия тормозных влияний на инспираторные нейроны. Может развиваться при органическом поражении головного мозга. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Гаспинг - одиночные, редкие, убывающие по силе вдохи, чередующиеся с периодами апноэ разной продолжительности. Такой тип дыхания связан с выпадением всех афферентных влияний на ДЦ и обусловлен остаточной автоматической деятельностью его бульбарного отдела, чаще всего при агональных состояниях. Дыхание Чейн-Стокса Дыхание Биота Дыхание Куссмауля Характеризуется медленными или быстрыми глубокими дыхательными движениями с вовлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Основным патологическим процессом, вызывающим этот тип дыхания, является ацидоз: диабетическая кома, ацетонемическая рвота, метаболический ацидоз любого происхождения. ОДЫШКА Одышка - тягостное неприятное ощущение нехватки воздуха, собственного дыхания и препятствия к его осуществлению. Это ощущение формируется в лимбической системе, структурах мозга, где также формируются ощущения страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие эмоциональную окраску. Виды одышки инспираторная - субъективное затруднение и объективное укорочение фазы вдоха, характерна для рестриктивных нарушений альвеолярной вентиляции и нарушений перфузия сосудов лѐгких, сопровождающихся повышенным давлением в легочных капиллярах (при левожелудочковой недостаточности) экспираторная - субъективное затруднение и объективное удлинение фазы выдоха, характерна для обструктивных нарушений вентиляции смешанная - затруднение фаз и вдоха и выдоха встречается наиболее часто при дыхательной недостаточности, вызванной различными причинами. Одышка возникает при чрезмерной силе поступающей в дыхательный центр афферентной импульсации и предельном возбуждении ДЦ. Такое возбуждение распространяется на высшие отделы ЦНС, что и является причиной тягостных ощущений нехватки воздуха. АСФИКСИЯ Асфиксия - острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся развитием гипоксемии и гиперкапнии АСФИКСИЯ паралич дыхательного центра и действии других причин, приводящих к острому нарушению нервно-мышечной передачи, параличу дыхательных мышц ( ботулизм, полиомиелит, разрыв спинного мозга в шейном отделе и др.); тотальная обструкция дыхательных путей ( инородное тело, астматический статус, острый ларингит). Патогенез асфиксии Происходящее в начальном периоде асфиксии накопление СО2 возбуждает ДЦ, повышает АД (рефлекторно и за счѐт увеличением содержания катехоламинов в крови), увеличивает венозный возврат (форсированное дыхание, увеличение тонуса вен). Затем резкое увеличение рСО2 (рН 6.8-6.5), сочетаемое с гипоксией головного мозга, вызывает угнетение ДЦ и даже его паралич. Возникают сердечные аритмии, затем происходит остановка сердца и резкое падение АД, приводящее к смерти больного.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |