ответы на экзамен по Пат.Анатомии. 1. Патологическая анатомия 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
 Скачать 471.89 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
3-ая стадия - формирование сотового легкого: почти полный капиллярный блок; панацинарная эмфизема; бронхиолоэктазы; кисты с фиброзными стенками на месте поврежденных альвеол (картина "сотового легкого"). 5) Осложнения и причины смерти: 1. гипертензия МКК и сердечно-легочная недостаточность 2. нарастающая одышка и хроническая дыхательная недостаточность 3. диффузные внутрилегочные кровотечения 4. пневмофиброз 110. Эмфизема: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) общие морфологические изменения 4) морфология различных форм 5) осложнения и причины смерти 1) Эмфизема - расширение просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавление капилляров в этих перегородках и развитием гипертензии в МКК. Этиология эмфиземы: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы) 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона) 4. вторичные причины (викарная, старческая и некоторые другие виды эмфиземы) Патогенез эмфиземы: в основе - нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие курения и т.д. Играет также роль активация оксидантов, нарушение синтеза и функции сурфактанта, дисфункция фибробластов. 2) Классификация эмфиземы: а) по этиологии: 1. хроническая диффузная обструктивная 2. хроническая очаговая (перифокальная) 3. викарная компенсаторная 4. первичная идиопатическая викарная 5. старческая 6. межуточная (интерстициальная) б) морфологически: 1. центроацинарная (расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса) 2. панацинарная (расширен весь ацинус) 3. парасептальная (расширены дистальные отделы ацинуса) 4. иррегулярная (ацинусы расширяются неравномерно) 3) Общие морфологические изменения: легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом; из просвета бронхов с утолщенными стенками выдавливаются слизисто-гнойные пробки; неравномерная гипертрофия мышечного слоя мелких бронхах; стенки альвеол истончены, выпрямлены, межальвеолярные поры расширены; капилляры запустевают, редуцируются. 4) Морфология различных форм: 1. хроническая диффузная обструктивная - в результате ХБ, частых приступов БА - легкое увеличено, заполняет всю грудную клетку, при надавливании не расправляется, режется с трудом, с хрустом; бывает центроацинарная, панацинарная или парасептальная. 2. хроническая очаговая (перифокальная) - вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов - обычно панцацинарная, иногда встречаются буллы (крупные пузыри, располагающиеся субплеврально). 3. викарная (компенсаторная) - при односторонней пульмонэктомии - избыточное раздувание альвеол без деструктивных изменений 4. старческая (сенильная) - возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол 5. интерстициальная (межуточная) - поступление воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (сильный кашель, неправильная ИВЛ) и его распространение на мягкие ткани средостения и шеи. 5) Осложнения и причины смерти: 1. редукция легочных капилляров, легочная гипертензия легочное сердце сердечно-легочная недостаточность 2. разрыв эмфизематозных альвеол, булл профузные легочные кровотечения 3. присоединение вторичной инфекции 4. другие осложнения НХЗЛ (см. вопрос 105). 111. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения 1) Ангина (тонзиллит) - инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. Этиология: воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами). Патогенез: трансэпителиально или гематогенно проникающая инфекция , часто аутоинфекция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов) воспалительные изменения лимфаденоидной ткани глотки. 2) Классификация ангины: А. острая ангина: 1. катаральная 2. фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5. фолликулярная 6. некротическая 7. гангренозная Б. хроническая ангина 3) Патологическая анатомия различных форм ангины: 1. катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта слизью. 2. лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен; миндалина инфильтрирована лейкоцитами. 3. фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада 4. фибринозная (дифтеретическая) ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки; фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы 5. гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс - флегмона миндалины, реже формируется абсцесс миндалины 6. некротическая ангина - некроз слизистой оболочки миндалин. При хронической ангине происходит склероз миндалины, расширение лакун, иногда резкое увеличение миндалины. 4) Местные осложнения: 1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз миндалин, кровотечение 5) Общие осложнения: 1. тромбофлебит 2. присоединение вторичной инфекции 3. сепсис 112. Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов. 1) Гастрит - воспаление слизистой желудка. Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный). Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов). 2) Патоморфология острого гастрита: а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой). б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ - поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ - глубокий некроз). в) гнойный (флегмонозный) ОГ - вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. г) некротический (коррозивный) ОГ - коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины. 3) Классификация хронического гастрита - 1996 г., Модифицированная Сиднейская система 1. Неатрофический ХГ 2. Атрофический ХГ а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка) б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков) 3. Особые формы: а) "морфологические" типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный б) "этиологические" типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают: а) обсеменение Helicobacter pylory б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами) г) атрофию слизистой желудка д) наличие кишечной метаплазии Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез. 4) Патоморфология ХГ: Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически - два типа ХГ: а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии. 5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой флегмона, перфорация желудка Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия 113. Язвенная болезнь: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острых язв желудка 3) патоморфология хронической язвы желудка 4) патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки 5) осложнения язвенной болезни. 1) Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки. Этиология ЯБ: а) факторы, способствующие возникновению язв: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции (изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и ГКС, избыточное сокращение мышц желдка, секреции соляной кислоты); нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора; морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов (Helicobacter pylori). б) факторы, способствующие хронизации острых язв: местные факторы, нарушающие соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер). Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы. Патогенез ЯБ: основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии ЯБ желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. 2) Морфогенез ЯБ: эрозия острая язва хроническая язва. Эрозия - дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку. Острая язва - дефект слизистой до мышечного или серозного слоя. Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин). 3) Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты; край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику - пологий. В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцом, может быть эпителизировано; сосуды значительно сужены за счет эндоваскулита и пролиферации интимы В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой. 4) Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы, реже ниже (постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга ("целующиеся"); гистологические изменения аналогичны хронической язве желудка 5) Осложнения ЯБ: 1. Язвенно-деструктивные: а) кровотечение - из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное) б) перфорация (прободение) - ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту в) пенетрация - проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.) 2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит. 3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии. 4. Малигнизация (3-5% случаев) 5. Комбинированные осложнения. 114. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения 1) Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Этиология острого аппендицита: обструкция просвета аппендикса 1. фекалитом 2. увеличенной подслизистой в результате лимфоидной гиперплазии 3. при перегибе аппендикса; хронического аппендицита: перенесенный нелеченный острый аппендицит. Патогенез аппендицита: усиленное размножение микроорганизмов-условных патогенов в дистальном отрезке аппендикса проникновение бактерий в слизистую и другие оболочки аппендикса острое воспаление. 2) Классификация аппендицита: 1. Острый аппендицит: а. простой б. поверхностный в. деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный 2. Хронический аппендицит 3) Патоморфология различных форм острого аппендицита: а) простой: полнокровие, стаз, отек слизистой б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка ("первичный аффект" в) деструктивный: 1. флегмонозный: воспаление охватывает всю стенку отростка 2. апостематозный: множественные микроабсцессы 3. флегмонозно-язвенный: воспаление всей стенки, изъязвления 4. гангренозный: гнойно-некротические изменения 4) Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка). 5) Осложнения аппендицита: 1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита 2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку 3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены 4) пилефлебитические абсцессы печени 5) спайки с окружающими тканями 6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах) 115. Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти 1) Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G. Вирус гепатита В - ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы) Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) индукция ИС иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ 2) Прямые маркеры - этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия). Непрямые маркеры - клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии: 1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза) 2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов 3. белковая дистрофия гепатоцитов 4. очаги колликвационного некроза 5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов 6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек 3) Клинико-анатомические формы вирусного гепатита: 1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая 2. хронический вирусный гепатит 4) Патоморфология острых формы ВГ: а) острая циклическая (желтушная): 1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):
 перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |