ответы на экзамен по Пат.Анатомии. 1. Патологическая анатомия 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
 Скачать 471.89 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное преддиабетом и диабетом матери. Патогенез: изменения уровня глюкозы в крови матери ответная реакция у плода гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга. Морфология диабетической фетопатии: МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости (отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров); гепато- и кардиомегалия. МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощении секреции; вакуольная дистрофия, микронекрозы в миокарде; отложение гликогена в извитых канальцах почек; склероз в сосудах МЦР; гиалиновые мембраны в легких (из-за дефицита сурфактанта и нарушений липидного обмена) Причины смерти: 1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родового стресса. 132. Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общих изменений, 4) особенности современной дизентерии, 5) причины смерти и осложнения. 1) Дизентерия - острая кишечная инфекция с преимущественным пораженим толстой кишки и явлениями интоксикации Этиология: группа родственных бактерий (шигелл). Основной путь заражения: фекально-оральный Патогенез: прикрепление и размножение в эпителии слизистой толстой кишки: а) цитопатическое действие на клетки эпителия с их деструкцией, десквамацией, развитием десквамационного катара б) высвобождение энтеротоксина → вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев) → усиление эксудации, фибринозное воспаление, формирование язв при отторжении фибринозных пленок 2) Морфология местных изменений: а) стадия катарального колита:
б) стадия фибринозного (чаще дифтеритического) колита:
в) стадия образования язв (язвенного колита): неправильной формы и различной глубины язвы в прямой и сигмовидной кишках г) стадия заживления язв:
3) Общие изменения не специфичны:
4) Особенности течения современной дизентерии: часто классическое течение не характерно, выражена лишь стадия катарального колита (т.н. абортивная форма дизентерии). 5) Осложнения: а) внутрикишечные
б) внекишечные:
133. Сальмонеллезы. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) патологическая анатомия , 4) осложнения, 5) причины смерти. 1) Этиология: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis Основной путь заражения: энтеральный. Источник: 1) больные люди 2) носители 3) мясо скота и птицы, куриные яйца Патогенез: распад сальмонелл в кишечнике и высвобождение эндотоксина, обладающего: а) пирогенным действием б) вазопаралитическим действием (резкие сосудистые расстройства, коллапс) в) цитотоксическим действием (острый гастроэнтерит) 2) Клинико-анатомические формы: а) интестинальная (токсическая) б) септическая в) брюшнотифозная 3) Патологическая анатомия: а) интестинальная форма (токсическая, домашняя холера): острейший гастроэнтерит и обезвоживание организма б) септическая форма: гематогенная генерализация с образованием во внутренних органах метастатических гнойников (в легком, головном мозге) без выраженных кишечных изменений в) брюшнотифозная форма: изменения, сходные с брюшным тифом, но менее выраженные в кишечнике и л.у. 4) Осложнения:
5) Причины смерти: осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения 134. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти. 1) Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных. Этиология: брюшно-тифозная палочка (Salmonella typhi) Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоноситель Основной путь заражения: энтерально Патогенез: размножение бактерий в нижних отделах тонкой кишки, выделение эндотоксинов → лимфогенно в групповые и одиночные фолликулы кишечника, в регионарные л.у. → бактериемия → генерализация инфекции, становление иммунитета → гиперергическая реакция при повторном попадании в л.у. кишечника, некроз л.у. кишечника, разрушение микроворсинок тонкого кишечника 2) Стадии и их морфология: а) стадия мозговидного набухания:
б) стадия некроза групповых фолликулов:
в) стадия образования язв: секвестрация и отторжение некротических масс г) стадия чистых язв: язвы по длиннику кишки, ровные слегка загругленные края, чистое дно, образованное мышечным слоем или серозной оболочкой д) стадия заживления язв: образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани 3) Общие изменения:
4) Кишечные осложнения:
5) Причины смерти: осложнения: а) сепсис б) внутрикишечное кровотечение в) перитонит г) пневмония 135. Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз. 1) Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ. Этиология: палочка дифтерии (семейство коринебактериум) Источник заражения : 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени) Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых → выделение экзотоксина: а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии 2) Клинико-анатомические формы: а) дифтерия зева и миндалин б) дифтерия верхних дыхательных путей:
3) Морфология местных изменений: а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения:
б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения:
4) Морфология общих изменений: а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный)
Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели) 2) кардиосклероз б) нервная система:
Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый слой: некроз, исчезновение липидов г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов 5) Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит. Причины смерти при: а) дифтерии зева и миндалин:
б) дифтерии верхних дыхательных путей:
136. Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз. 1) Скарлатина - форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А Основной путь заражения: 1) воздушно-капельный (основной) 2) энтеральный (через молоко) Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс, присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновый комплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергические проявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса. 2) Клинико-анатомические формы: а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия) 3) Морфология местных изменений: 1-ый период:
2-ой период: умеренная катаральная ангина 4) Морфология общих изменений: 1-ый период: а) кожа:
б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения 2-ой период:
5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений. 137. Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких при осложненной кори, 4) общие изменения, 5) исходы, осложнения, причины смерти. 1) Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Этиология: вирус кори (РНК-содержащий миксовирус). Основной путь заражения: воздушно-капельный (через конъюнктиву и слизистые) Патогенез: проникновение вируса кори в области входных ворот → дистрофические изменения эпителия → кратковременное вирусемия → расселение вируса в лимфоидную ткань и ее перестройка → длительная вирусемия, появление сыпи → анергия (снижение барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, падение титра антиинфекционных АТ) → возможность присоединения вторичной инфекции. 2) Изменения в легих при неосложненной кори:
3) Изменения в легких при осложненной кори:
4) Общие изменения: а) слизистая зева, бронхов, трахеи, конъюнктивы: катаральное воспаление: МаСк:
МиСк:
б) энантема - пятна Бильшовского-Филатова-Коплика - беловатые пятна на слизистой щек соответственно малым нижним коренным зубам (диагностический признак) в) экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже за ушами, на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей:
г) пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и гигантские многоядерные макрофаги в л.у., селезенке, лимфатическом аппарате ЖКТ д) коревой энцефалит: периваскулярные инфильтраты клеток глии и мезенхимальных элементов белого вещества головного мозга 5) Осложнения: 1) легочные 2) нома - влажная гангрена мягких тканей лица (редко) Смерть: 1) от легочных осложнений 2) от асфиксии при ложном крупе 138. Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения в головном мозге, 4) морфология менингококкемии, 5) осложнения и причины смерти.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |