ответы на экзамен по Пат.Анатомии. 1. Патологическая анатомия 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
 Скачать 471.89 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
 С этим файлом связано 73 файл(ов). Среди них: vk_gettoken, vk_gettoken, KRUTAYa_METODA_33__33__33__33_Dyachenko.pdf и ещё 63 файл(а). Показать все связанные файлы1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis) Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель Основной путь заражения: воздушно-капельный Патогенез: а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок 2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия 3) Изменения в головном мозге:
МиСк:
4) Морфология менингококкемии:
5) Причины смерти: а) при гнойном менингите:
б) при менингококкемии:
139. Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти. 1) Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки. Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То Источник: 1) больной 2) вибриононоситель Основной путь заражения: энтерально через воду Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки → обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея 2) Стадии холеры: 1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический слизистая полнокровная, набухшая, отечная гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями 2. холерный гастроэнтерит: эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки серозный или серозно-геморрагический гастрит прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты 3. алгидный период:
3) Специфические осложнения: а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов:
б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек 4) Неспецифические осложнения: а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис 5) Причины смерти: а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация 140. Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений 1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Классификация сепсиса: а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции. б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис. в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис. 2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций: 1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами 2. эпидемиологические: сепсис не заразен 3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический 4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая 5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания 3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса. 4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции 5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха. 141. Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии. 1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д. Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с: а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода 2) Клинико-анатомические формы сепсиса: 1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией. 2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше. 3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца. 4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах. 3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции 4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены 5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения. 142. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения 1) Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла). Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального) полипозно-язвенный эндокардит тромботические наложения на клапанов отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов закупорка мелких артерий множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния 2) Классификация ИЭ: а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы) б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма) 3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация. 4) Изменения при ИЭ в других органах: а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния в) селезенка: гиперплазирована г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит Специфические признаки ИЭ: 1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века 2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев) 3. пальцы рук в виде барабанных палочек 4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя) 5. желтуха 5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии 143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти. 1) Бактериальный шок ( бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок) - патологический процесс, ослож няющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами цен тральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бак териальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов. Этиология БШ: бактерии (чаще всего Гр- аэробы: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes), реже грибы, риккетсии, вирусы; при этом токсическим эффектом обладают не только бактериальные токсины, а их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное паде ние АД, снижение температуры тела, тахикардия, холод ный пот, анурия, адинамия, вялость. 2) Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фак тора: первичный очаг (входные ворота) и факторы прорыва - условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага. Наиболее характерные входные ворота: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмо на и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), со суды (катетеризационный тромбофлебит) и др. 3) Факторы прорыва при БШ: а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге (неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургиче ское вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами); б) снижение резистентности организма больного в) токсическое повреждение стенки кишечника АБ, увеличивающее ее проницаемость для бактерий г) высокая вирулентность МБ; массивный лизис МБ с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов (при использовании высокоэффективных АБ) 4) Патологическая анатомия БШ: 1. первичный очаг: обычно крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением 2. шоковые расстройства гемодинамики: а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР - мало крови в полостях сердца (феномен «пустого сердца») и крупных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины б) шунтирование кровотока, наиболее выраженное в почках («шоковая почка»):малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид. 3. ДВС-синдром: ге моррагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях; внутрисосудистая агрега ция форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, гиалиновых и глобулярных микротромбов. 4. внутренние органы (поражение обусловлено шоком и ДВС-синдромом): кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); симметричные корти кальные некрозы почек; некроз аденогипофиза; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; «шоковое легкое». 5) Причины смерти: 1. полиорганная недостаточность 2. ОСН 3. ОПН 4. "шоковое легкое" 5. профузное кровотечение из язв ЖКТ 6. кровоизлияния в головной мозг 7. поражение эндокринных органов и развитие недостаточности жизненно важных гормонов (ГКС и т.д.) 144. Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти. 1) Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению. Этиология: Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человека непатогенны) Пути заражения: 1) аэрогенный 2) контактный 3) алиментарный 4) трансплацентарный 2) Клиническая классификация туберкулеза: | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |