Часть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень. Кафедра патологической анатомии
 Скачать 0.49 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Ситуационная задача 3 Больной л 38 лет, длительно страдал язвенной болезнью желудка с периодическими обострениями. Внезапно появилась резкая боль в подложечной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней стенки живота. Произведена операция резекции желудка. При исследовании удаленного желудка в патологоанатомическом отделении найдена хроническая язва с обострением, складки слизистой оболочки желудка сглажены. Методом полимеразной цепной реакции обнаружены фрагменты ДНК хеликобактера. Вопросы к ситуационной задаче 3 1. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного? 2. Дайте макроскопическую характеристику хронической язвы в период обострения. 3. Опишите микроскопические изменения в дне хронической язвы. Перечислите, какие изменения свидетельствуют об обострении язвенной болезни. 4. Чем объяснить напряжение мышц живота? 5. Какие микроскопические изменения слизистой оболочки могут быть обнаружены за пределами хронической язвы? 6. Объясните роль H. рylori в патогенезе хронического гастрита и язвенной болезни. Ситуационная задача 4 Больной Н., 65 лет, поступил в клинику с жалобами на снижение массы тела, слабость, периодические боли в эпигастрии, изменения цвета кала. Пациенту проведены рентгенологическое исследование и гастроскопия. На малой кривизне желудка обнаружено образование 6х4 см с валикообразными краями и западающей центральной частью, покрытой серым налетом. Взята биопсия, при исследовании которой обнаружена картина рака. Произведена резекция желудка с большим и малым сальником. Вопросы к ситуационной задаче 4 1. Назовите макроскопическую форму рака желудка. 2. Назовите, какой рост по отношению к просвету желудка для нее характерен. 3. Какой гистологический тип рака чаще всего находят при этой форме рака желудка? 4. Почему вместе с желудком удалены большой и малый сальники? 5. Где еще можно искать лимфогенные метастазы рака желудка, в чем особенность лимфогенного метастазирования этой опухоли? 6. Почему изменился цвет кала, о каких осложнениях рака это свидетельствует? Ситуационная задача 5 Больной Ж., 49 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю аппетита, слабость, снижение массы тела, частые боли в эпигастрии, постоянное подташнивание, частую рвоту непереваренной пищей. Перечисленные симптомы нарастают в течение 2-х лет, проводилось гастроскопическое исследование со взятием биопсии. Данные гистологического исследования – хронический поверхностный гастрит. Больной госпитализирован. При рентгенологическом исследовании выявлен утолщенный нерастяжимый желудок в виде "кожаного мешка". При гастроскопии обнаружено утолщение складок слизистой оболочки желудка во всех отделах, взята биопсия, в которой выявлены признаки рака. Вопросы к ситуационной задаче 5 1. Назовите макроскопическую форму рака желудка. 2. Назовите, какой рост по отношению к просвету желудка для нее характерен. 3. Какой гистологический тип (или типы) рака чаще всего находят при этой форме рака желудка? 4. Какие изменения найдены в левом надключичном лимфатическом узле? 5. В чем вероятная причина поздней диагностики опухоли? Ответы к тестовым заданиям занятия 18
Ответы на вопросы к ситуационным задачам Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2 1. Сглаживание складок – один из признаков хронического атрофического гастрита. В биоптате при микроскопическом исследовании обнаруживается истончение слизистой оболочки желудка и уменьшение количества желез, главные и париетальные замещаются клетками, вырабатывающими слизь, в собственной пластинке клетки слизистой оболочки выявляется диффузный лимфогистиоцитарный инфильтрат, единичные лимфоидные фолликулы, признаки склероза слизистой оболочки. Могут быть явления кишечной метаплазии. 2. Обнаруженные дефекты – острые эрозии и язвы слизистой оболочки. 3. При длительном употреблении НПВП ацетилсалициловая кислота, входящая в их состав, не диссоциируется на ионы, а всасывается путем пассивной неионной диффузии. При нейтральном значении рН внутри клеток покровного эпителия желудка она становится ионизированной кислотой, разрушающей клетки и создающей условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВП препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки желудка. Нарушение секреторной функции эпителиоцитов, повреждение слизистого барьера создает условия для последующей обратной диффузии водородных ионов, что еще больше повреждает покровный эпителий и слизистую оболочку, развивается эрозия, а затем и язва. 4. Острые эрозии и острые язвы – стадии морфогенеза хронической язвы, которая является морфологическим субстратом язвенной болезни желудка. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3 1. Прободение (перфорация). 2. Макроскопически обнаруживается дефект стенки желудка, обычно единичный, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка. Края язвы приподнятые, плотные, дно при обострении шероховатое, может быть коричневатым в связи с образованием солянокислого гематина. 3. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просвете, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза, размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений. 4. Перитонитом. 5. Хронический атрофический гастрит, как правило, с кишечной метаплазией эпителия. 6. Микроорганизм обладает многочисленными факторами, способствующими повреждению слизистой оболочки и разрушению защитного барьера. Вакуолизирующий цитотоксин повреждает эпителиальные клетки, тормозит клеточную пролиферацию и стимулирует системы вторичных мессенджеров с высвобождением пепсиногена (один из факторов агрессии). Вырабатываемая микроорганизмом уреаза обладает иммуногенными свойствами, способствует образованию цитокинов, свободных радикалов и цитотоксических продуктов. Цитокины привлекают лейкоциты из кровеносного русла — развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют гамма и интерферон-фактор некроза опухоли - альфа, что привлекает в слизистую оболочку новые клетки, участвующие в воспалительных реакциях. Превращаясь в активные метаболиты кислорода, свободные радикалы оказывают непосредственное повреждающее действие на эпителиоциты. Уреаза также способствует гидролизу мочевины в диоксид углерода и ион аммония. Образовавшийся аммиак соединяется с гидрохлорной кислотой, генерируемой нейтрофилами, образуется ряд цитотоксических продуктов, в том числе гидроксиамин (МН4ОН) и монохлорамин (МН2С1). Липополисахарид и фосфолипазы А и С, выделяемые Н. pylori, также являются повреждающим фактором для эпителиоцитов, снижают вязкость муцина и гидрофобные свойства слизистой оболочки, что способствует образованию ее микродефектов. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4 1. Блюдцеобразный. 2. Экзофитный. 3. Аденокарцинома. 4. Большой и малый сальники удалены, так как в них располагаются регионарные лимфатические узлы, в которые в первую очередь метастазирует рак желудка. 5. Лимфогенные метастазы могут быть обнаружены в отдаленных лимфатических узлах. Кроме того, рак желудка может давать метастазы ретроградным лимфогенным путем в оба яичника (крукенберговские метастазы), в параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфатический узел (Вирховская железа). Цвет кала мог измениться в связи с кровотечением из изъязвленной опухоли. Хроническое кровотечение и нарушение всасывания пищи приводит к развитию железодефицитной анемии. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5 1. Диффузный рак желудка. 2. Эндофитный. 3. Перстневидноклеточный или скирр. 4. Ретроградный лимфогенный метастаз рака - Вирховская железа. 5. Особенность диффузного рака – длительный рост в глубоких отделах слизистой оболочки и по ходу подслизистой оболочки без изъязвлений, что затрудняет гистологическое исследование. Занятие 19 Болезни печени и желчевыводящей системы Вопросы для подготовки к занятию
Оснащение занятия Макропрепараты 1. Жировой гепатоз (стеатоз печени) – описать, 2. Микронодулярный (портальный) цирроз печени — описать, 3. Острый тубулонекроз почки (желтушный нефоз) – демонстрация, 4. Камни в желчном пузыре – описать. Микропрепараты 1. Массивный некроз печени (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация, 2. Острый вирусный гепатит (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать, 3. Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация, 4. Монолобулярный цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, окраска пикрофуксином по Ван Гизону) – рисовать, 5. Вторичный билиарный монолобулярный цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином) – описать. Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов Вводная часть Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов и микропрепаратов Печень выполняет в организме многочисленные функции, поэтому ее поражение проявляется разнообразными симптомами и синдромами, которые в ряде случаев не соответствуют морфологическим изменениям в органе. Для уточнения характера поражения используют метод биопсии печени. Спектр морфологических процессов в печени включает дистрофию и внутриклеточные накопления, апоптоз и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, процессы регенерации, фиброз и цирроз. В зависимости от их сочетания различают болезни печени, связанные с внутриклеточными накоплениями (стеатоз), гибелью большого количества гепатоцитов (массивный некроз печени), воспалительными процессами (гепатиты), диффузным разрастанием соединительной ткани с нарушением регенерации гепатоцитов и перестройкой органа (циррозы). Стеатоз печени – накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера, которые можно выявить в виде оранжевых капель при окраске замороженных срезов суданом III. Стеатоз печени встречается часто, по некоторым данным примерно у 25-30% людей в общей популяции. Наиболее часто стеатоз печени наблюдается при злоупотреблении алкоголем, сахарном диабете, ожирении, гипоксии (анемия, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикациях и др. При отсутствии воспалительных и фиброзных изменений в органе стеатоз печени клинически никак не проявляется и полностью обратим. Массивный некроз печени – заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и развитием печеночной недостаточности. Массивный некроз печени развивается при отравлении грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикозе, токсикозе беременности, при фульминантной форме вирусного гепатита. В течении заболевания выделяют стадии желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек – жировая дистрофия гепатоцитов. В стадии красной дистрофии жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет. Большинство пациентов погибают от острой печеночно-клеточной недостаточности, у выживших формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени. Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) и вторичные (развивающиеся при других заболеваниях). По этиологии первичные гепатиты бывают вирусными, алкогольными, лекарственными, аутоиммунными. По течению различают острые (до 6 месяцев) и хронические (свыше 6 месяцев) гепатиты. Классификация хронических гепатитов учитывает три параметра: этиологию, степень гистологической активности процесса и стадию заболевания. Два последних параметра определяются полуколичественным методом при изучении биоптата печени. Чрезвычайно важным методом диагностики болезней печени является биопсия печени. Этот метод позволяет не только уточнить диагноз, но и определить особенности течения и прогноз заболевания, а также оценить эффект терапии. При исследовании биопсий печени наряду с рутинной окраской гематоксилином и эозином часто используется иммуногистохимический метод исследования, с помощью которого можно определять в гепатоцитах антигены вируса (HBsAg, HBcAg и др.). Острый вирусный гепатит характеризуется диффузным поражением печени с распространенным некрозом гепатоцитов. Выделяют 3 формы гепатита: гепатит А, гепатит В и гепатит D, а также менее четко охарактеризованную группу гепатитов ни А ни В, включающую целый ряд инфекций различной вирусной этиологии (гепатиты С, Е, и др.). Все вирусные гепатиты проходят 4 фазы:
Существует несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита:
 перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||