Регуляция обмена белков. Показатели интенсивности синтеза белка в организме (анаболических процессов) является азотистый баланс. При высоком уровне анаболизма отмечается положительный азотистый баланс. В основе увеличения размеров каждой клетки лежит ускоренный синтез ДНК, РНК, белка и повышенная частота митозов.
Обмен белков складывается из 2 противоположных процессов:
процесса анаболизма, т.е. синтеза и
процесса катаболизма, т.е. распада белков.
В регуляции обмена белков принимают участие СТГ, инсулин, тиреоидные гормоны, половые гормоны, кортикостероиды.
Главная роль в регуляции обмена белков принадлежит СТГ.
Этапы действия СТГ. Эффекты, вызываемые СТГ во времени можно разделить на 3 группы:
Ранние эффекты – 2 ч. – увеличивается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, аминокислот, интенсивно идет фосфорилирование белков-фрагментов.
Начальные эффекты – до 48 часов. Усиливается процесс транскрипции, увеличивается концентрация и-РНК, т-РНК, активируется трансляция.
Поздние эффекты – после 48 часов. Интенсивно идут процессы репликации, увеличивается масса органов.
Наиболее чувствительны к СТГ хрящевая, костная, мышечная ткань, а также печень.
СТГ оказывает влияние на печень, стимулирует выделение печенью соматомединов. Соматомедины опосредуют действие СТГ. В печени СТГ усиливает синтез белков через 30 минут. В печени под действием СТГ усиливается фосфорилирование белков рибосом и хроматина. Таким образом, активируя синтез в печени соматомединов, СТГ оказывает влияние на синтез белка в костной и хрящевой тканях.
СТГ наиболее интенсивно стимулирует обмен белков в костной и хрящевой тканях, что оказывает влияние на линейный рост.
В растущем организме к действию СТГ наиболее чувствительны хрящевые зоны эпифизов трубчатых костей и всего организма в длину.
СТГ влияет на мышечную ткань, что приводит к увеличению массы тела.
При избыточной продукции СТГ в детском возрасте развивается гигантизм, для которого характерно пропорциональное увеличение роста и массы тела за счет увеличения массы костей и мышц.
Недостаточность СТГ в организме ребенка приводит к гипофизарной карликовости.
Гиперпродукция СТГ у взрослых людей приводит к акромегалии. Для акромегалии характерно неравномерное разрастание скелета, непропорциональное увеличение костей черепа, нижней челюсти, костей рук, стоп, хрящей носа, ушных раковин, некоторых мышц (языка).
Инсулин усиливает анаболические процессы в мышцах, печени, почках, в мягких соединительных тканях.
Этапы действия инсулина. Инсулин увеличивает проницаемость мембран для аминокислот.
Усиливает процесс энергообразования за счет окисления глюкозы, т.к. все синтетические процессы требуют затраты энергии.
Усиливает процесс транскрипции р-РНК, м-РНК.
Усиливает трансляцию.
Усиливает выработку СТГ.
Инсулин оказывает стимулирующее действие на линейный рост организма. Тиреоидные гормоны – три - и тетрайодтиронины. Действует эффект концентрации. В низких дозах тиреоидные гормоны стимулируют, а в высоких тормозят синтез белков. Большие дозы приводят к снижению синтеза белков в рибосомах, вызывают процесс разобщения окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания в печени и мышцах, что сопровождается снижением массы тела, отрицательным азотистым балансом. Возникает «болезнь митохондрий» или тиреотоксикоз (падение веса, мышечная слабость).
При нарушении в детстве функции щитовидной железы развивается кретинизм или щитовидная карликовость. Рост и созревание мозга задерживается, и ребенок остается психически неполноценными всю жизнь (кретинизм).
Дефицит тиреоидных гормонов у взрослых сопровождается развитием микседемы.
Для микседемы характерно угнетение психических функций, больной становится психически замедленным, забывчивым, рефлексы замедляются: увеличение латентного периода коленного рефлекса – обычный клинический признак гипотиреоидизма.
При гипертиреозе активация ЦНС может быть обусловлена эффектами катехоламинов.
Тиреоидные гормоны необходимы для развития и функционирования половых желез. Гипотиреоз матери во время беременности обуславливает дефекты развития половых желез плода.
Тиреоидные гормоны влияют на строение и функции кожи и ее придатков. У млекопитающих способствуют развитию волосяного покрова.
Половые гормоны. Половые гормоны оказывают анаболический эффект.
Андрогены оказывают анаболический эффект на синтез белков в мышцах, хрящевой ткани, покровной ткани, в печени, почках в органах половой сферы.
Андрогены усиливают процессы транскрипции, трансляции, выработку СТГ.
Действие андрогенов без СТГ выражено слабо.
Эстрогены оказывают анаболическое действие на синтез белка в печени, почках, сердце и половых органах.
Эстрогены в период полового созревания ингибируют продукцию СТГ, тормозят синтез белка в мышцах и хрящевой ткани, что вызывает остановку роста.
Действие эстрогенов без СТГ выражено слабо. Соматотропный гормон оказывает влияние на эстрогены и наоборот.
Кортикостероиды (глюкокортикоиды) являются антагонистами СТГ. В основе катаболического действия глюкокортикоидов лежит торможение синтеза белка, особенно в лимфоидной ткани. Это свойство используется для повышения функции лимфоидной ткани, что особенно важно при пересадке тканей. Глюкокортикоиды являются иммуносупрессорами.
В печени глюкокортикоиды обладают анаболическим эффектом. В печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков-ферментов глюконеогенеза, а также синтез ферментов аминокислотного обмена. Глюкокортикоиды стимулируют синтез м-РНК и р-РНК.
Схема регуляции обмена белков.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |