Главная страница

Лекция №22. Общие вопросы хирургической инфекци... Местные и общие (сепсис) инфекции. Аэробные, анаэробные и смешанные инфекции


Скачать 362.5 Kb.
НазваниеМестные и общие (сепсис) инфекции. Аэробные, анаэробные и смешанные инфекции
АнкорЛекция №22. Общие вопросы хирургической инфекци.
Дата23.09.2017
Размер362.5 Kb.
Формат файлаppt
Имя файлаЛекция №22. Общие вопросы хирургической инфекци...ppt
ТипДокументы
#18158
Каталог





  • Местные и общие (сепсис) инфекции.
  • Аэробные, анаэробные и смешанные инфекции.
  • Первичные инфекции, возникающие самопроизвольно, и вторичные, развивающиеся после травм и операций.


  • Воздушно-капельный.
  • Оральный.
  • Контактный.
  • Имплантационный.


Гематогенно.
  • Гематогенно.
  • Лимфогенно.
  • По ходу сосудисто-нервных пучков.
  • По фасциальным футлярам и сухожильным влагалищам.
  • По естественным каналам (паховый и т.д.).
  • В местах соприкосновения органов.






  • Увеличение кровотока и проницаемости сосудов.
  • Активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов.
  • Синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.


  • Воспалительная инфильтрация.
  • Абсцесс, флегмона.
  • Сепсис.


Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку.
  • Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку.










  • Тахипноэ: частота дыхания > 20 в 1 мин. или PaCO2 < 32 мм рт.ст.
  • Тахикардия: ЧСС > 90 в 1 мин.
  • Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.
  • Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 в 1 мкл или < 4000 в 1 мкл) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.




Синдром системной воспалительной реакции. Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается иногда обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов. По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т.п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.
  • Синдром системной воспалительной реакции. Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается иногда обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов. По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т.п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.


Клиническое обследование.
  • Клиническое обследование.
  • Ультразвуковое исследование.
  • Рентгеновская компьютерная томография.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Бактериологические исследования.












  • степень повреждения тканей
  • число, разнообразие и вирулентность патогенных микроорганизмов
  • защитные силы организма


















  • Обязательно определение чувствительности микрофлоры раны к антибиотикам.
  • Необходимо соблюдать дозы и кратность введения.
  • При необходимости длительного лечения антибиотиками их надо менять каждые 5-7 дней, во избежание адаптации микрофлоры к антибиотикам.
  • В целях повышения антибактериальной активности необходимо комбинировать антибиотики с учетом их синергизма (пенициллин и стрептомицин, тетрациклин и олеандомицин и др.).
  • Необходима комбинация путей введения (местное и общее применение).
  • Сочетание с другими антисептическими веществами.


Засыпание порошка в рану.
  • Засыпание порошка в рану.
  • Введение в рану тампонов с растворами.
  • Введение через дренажи (для орошения полостей).
  • Введение через инъекционную иглу после пункции и извлечение гноя из полостей.
  • Эндотрахеальное и эндобронхиальное введение через катетер, проведенный в трахею, через бронхоскоп или путем пункции трахеи.
  • Обкалывание раствором антибиотика воспалительных инфильтратов.
  • Внутрикостное, эндолюмбальное, внутривенное, внутримышечное, внутриартериальное, эндолимфатическое введение.
  • Прием внутрь.


  • Фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, парапроктит, мастит, рожа, флегмона, лимфангиит.


  • Первичные острые специфические инъекции. Газовая гангрена (клостридиальный миозит). Столбняк. Сибирская язва.
  • Первичные хронические специфические инфекции. Туберкулез, сифилис, актиномикоз.


  • Инфекции брюшной полости. Инфекции желчных путей, абсцесс печени, панкреонекроз, аппендицит, дивертикулит, перитонит.


















Схемы профилактики. Цель антимикробной профилактики – создать высокую концентрацию антибиотиков в ране в период возможного бактериального загрязнения. Успех профилактики зависит от времени приема антибиотиков. При преждевременном приеме концентрация антибиотиков в ране к моменту загрязнения может оказаться недостаточной. Если антибиотики назначают только в послеоперационном периоде, бактерии успевают размножиться и возникает очаг воспаления, окруженный защитными барьерами. Это препятствует проникновению антибиотиков в рану. В профилактических целях антибиотики обычно назначают за 30 мин. до начала операции. В ходе больших хирургических вмешательств антибиотики вводят повторно каждые 2-4 ч. Как только рану закрывают и вокруг зоны повреждения откладывается фибрин, она становится изолированной от окружающих тканей. Поэтому при системном введении доступ антимикробных препаратов к ране.
  • Схемы профилактики. Цель антимикробной профилактики – создать высокую концентрацию антибиотиков в ране в период возможного бактериального загрязнения. Успех профилактики зависит от времени приема антибиотиков. При преждевременном приеме концентрация антибиотиков в ране к моменту загрязнения может оказаться недостаточной. Если антибиотики назначают только в послеоперационном периоде, бактерии успевают размножиться и возникает очаг воспаления, окруженный защитными барьерами. Это препятствует проникновению антибиотиков в рану. В профилактических целях антибиотики обычно назначают за 30 мин. до начала операции. В ходе больших хирургических вмешательств антибиотики вводят повторно каждые 2-4 ч. Как только рану закрывают и вокруг зоны повреждения откладывается фибрин, она становится изолированной от окружающих тканей. Поэтому при системном введении доступ антимикробных препаратов к ране.


перейти в каталог файлов
связь с админом