Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования
 Скачать 0.53 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
3. Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону Ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда. Можно выделить несколько механизмов способствующих развитию ИБС при стрессе. 1. Длительная частая стимуляция симпатической нервной системы ведет к поражению миокарда, из-за повышения внутрикл Са(активация фосфолипаз, увеличение активности ПОЛ, ослабление мощности саркоплазм ретикулума и контрактура миофибрилл, ухудшение работы митохондрий в силу их перегрузки Са) все эти нарушения ведут к нарушениям фаз сердечного цикла-систолы и диастолы. 2. Под влиянием катехоламинов растет потребность миокарда в О2, что может привести к ишемическому повреждению миокарда. 3. Катехоламины обладая способность. Активировать процессы свертывания крови, тем самым могут способствовать развитию тромбоза коронарных артерий, потенцируя ишемическое повреждение миокарда. 4. Снижению коронарного кровотока может способствовать возникающая во время стресса гипервентиляция легких, которая ведет к увеличению напряжению О2 в крови с последующим развитием гипокапнического алкалоза, что в свою очередь повышает тонус коронарных артерий. 5. Ухудшение коронарного кровотока способствует характерная для стресса гиперлипидемия, вызываемая чрезмерным усилением адаптивного липотропного эффекта стресса. В крови повышается сожержание НЭЖК, а зачем – триглицеридов, ресинтезируемых в печени их НЭЖК. Повышается продукция и содержание в крови бета-липопротеидов, в состав которых в патогенезе ИБС нельзя переоценить. 4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия Для того, чтобы на рибосомах могли осуществляться процессы белкового синтеза, необходима доставка к ним аминокислот. Поэтому все патологические состояния, приводящие к затруднению мембранного транспорта, неизбежно будут сказываться на синтезе белка. К таким патологическим процессам относятся некоторые эндокринные расстройства, поскольку многие гормоны весьма существенно влияют на транспорт через клеточную мембрану,Так, при сахарном диабете будет наблюдаться торможение белкового синтеза, поскольку инсулин обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Соматотропный гормон гипофиза (соматотропин, СТГ)способствует формированию из рибосом их комплексов - полисом, на которых и осуществляется «сборка» белковой молекулы. СТГ также оказывает влияние на процессы формирования информационной РНК в ядре клеток. Поэтому гипофункция передней доли гипофиза, ответственной за инкрецию СТГ, ведет к резкому торможению белковосинтетических процессов и к замедлению развития организма. Малые дозы тиреоидных гормонов стимулируют синтез белка. Именно поэтому при врожденной гипофункции щитовидной железы наблюдается резкое отставание организма в росте и развитии - возникает болезнь, известная под названием кретинизм.Важная роль в регуляции процессов принадлежит глюкокортикоидным гормонам,вырабатываемым корой надпочечников- влияют антианаболически, то есть они его тормозят.Механизм этого явления связан с тем, что эти гормоны стимулируют поступление в гепатоциты аминокислот. Поскольку во всех остальных органах кортикоиды проявляют свое антианаболическое действие, а на процессы распада белков не влияют, количество аминокислот в крови в этом случае будет нарастать. Стимулирующим влиянием на белковый синтез обладают и половые гормоны, причем они облегчают проникновение аминокислот в основном в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности- ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов. Естественно, что такие же изменения будут наступать и при патологических процессах, подавляющих выработку половых гормонов или гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. нервная система опосредует свое влияние на процессы белкового синтеза через регуляцию деятельности эндокринных органов. Билет № 4 1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры. Предболезнь - понижение функциональной активности саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и ослаблению резистентности организма. В развитии предболезни можно выделить некоторые общие патогенетические варианты:1) наследственное (врожденное) состояние предболезни; 2) в ряде случаев на организм начинает действовать патогенный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или) достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни. Однако, при длительном воздействии он постепенно может приводить к снижению саногенетических механизмов - например, запыленность, загазованность, вибрация; 3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предболезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1), вызвавшего в организме ограничение возможности компенсаторно-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию определенного заболевания. Хронический стресс может привести к снижению активности или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предболезни - и на этой основе возможно развитие различных заболеваний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни. 2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры. В замедленных аллергических реакциях типа IV (клеточно опосредованных, туберкулинового или инфекционно-аллергического типа) принимают участие не АТ, а T-клетки. Они взаимодействуют при участии антигенпрезентирующих клеток с чужеродным Аг (сенсибилизированные T-клетки). Последние привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные T-лимфоциты (после презентации им Аг) оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Причины:• Компоненты микроорганизмов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.• Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).• Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол). Стадия сенсибилизации• После презентации антигена T-лимфоцитам происходит их антигензависимая дифференцировка в CD4+ T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+ цитотоксические T-лимфоциты (Т-киллеры). Эти сенсибилизированные T лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.• Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, но преимущественно T киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также — его носитель. Патобиохимическая стадия• Сенсибилизированные T киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее• T киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки мишени. В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений:† Повреждение, разрушение и элиминация клеток мишеней.† Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей.† Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо и моноциты, а также макрофаги. † Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.(в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).† Расстройства микрогемо или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани. Стадия клинических проявлений Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивит. 3. коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия. Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть. Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии миокарда.• Стенокардия-типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.Различают несколько разновидностей стенокардии.† Стенокардия стабильного (типичного) течения. Наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.† Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда † Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные — до 3–8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.• Состояния после реперфузии миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо и фибринолитиков или дезагрегантов). Необратимые нарушения коронарного кровотока завершается, как правило, инфарктом миокарда— типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.• Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).• При инфаркте миокарда возможны следующие опасные для жизни осложнения.† Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отёк лёгких, постинфарктный синдром.† Разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка.† Недостаточность митрального клапана.† Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, АВ-блокада, желудочковые нарушения ритма сердца, наджелудочковые нарушения ритма сердца (в том числе фибрилляция предсердий).† Тромбоэмболия. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой артериальной гипертензией и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии) и тромбоэмболией лёгочной артерии. Причины коронарной недостаточности Абсолютное снижение притока крови к миокарду.Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. • Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. •Спазм коронарных артерий.• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). Увеличение потребления миокардом кислорода • Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.† Чрезмерное повышение расхода O2 и субстратов метаболизма миокардом. Снижение эффективности ресинтеза АТФ и, в связи с этим, расхода кислорода и субстратов окисления вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов, инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов. † Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения. • Значительное возрастание работы сердца. следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии. Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ
4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизмов развития. Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увел лейкоцитов до 30*109 \л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. При этом клеточный состав мозга остается нормальный . выделяют две группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов. Лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные ( при инфекционно-воспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитаных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно – лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической крови обнаруживается « атипичные мононуклеары» - трансформированные вирусом Эпштейна – Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса, Цитомегаловирус) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками. Билет № 5 1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития. Повреждения клетки – типический пат процесс, основу которого составляют нарушения внутрикл. гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента. Гибель– это конечный результат ее повреждения, существует 2 типа клеточной гибели – некроз и апоптоз. Некроз это пат форма гибели клетки вследствии ее необратимого хим или физ повреждения(высокая, низкая температура, органические растворители, гипоксия , отравление, гипотонический шок, ионизирующее излучение). Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков ( коагуляционный некроз). Некрозу могут предшествовать:Паранекроз – заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнения цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперстных осадков, увеличение проникновения в клетку различным красителей. Некробиоз –изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз. Апоптоз – это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клетки. биологическое значение апоптоза заключается в поддержании внутреннего гомеостаза организма на клеточном, тканевом и системном уровнях. 2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития Состояния и болезни иммунной аутоагрессии — нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием патогенных иммунных реакций, направленных против Аг собственных клеток и неклеточных структур. Этиология и патогенез относят заболевания, обусловленные изменениями в системе ИБН (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы ИБН (иммунонезависимые болезни). Иммунозависимые болезни иммунной аутоагрессии В основе возникновения и развития иммунозависимых, но антигеннезависимых болезней иммунной аутоагрессии лежит единый механизм — образование «запретных» («бешенных») клонов T и B-лимфоцитов, а также Ig, действующих против собственных интактных структур. При этих болезнях и состояниях, как правило, выявляются признаки наследственной предрасположенности. Это однозначно показано для таких болезней как системеая красная волчанка (СКВ), иммуноагрессивные формы гемолитической анемии, тиреоидита, ревматоидного артрита. У многих пациентов с этими и другими болезнями иммунной аутоагрессии выявлены их маркёры — Аг HLA. К ним относят, в частности, аллели HLA DR3 и HLA DR1. Варианты патогенеза• Мутации в пролиферирующих иммуноцитах Причины† Физические агенты (радиоактивное излучение, термические воздействия, избыток свободных радикалов).† Химические вещества — мутагены (алкилирующие агенты, гидроперекиси липидов, цитостатики).† Биологические факторы (фрагменты ДНК вирусов и бактерий, разрушившихся нормальных и опухолевых клеток, способные внедриться в геном пролиферирующих иммуноцитов; ДНК рестриктазы, фрагментирующие нуклеиновые кислоты и др.). Механизм развития† В результате указанных воздействий появляются иммунокомпетентные клетки с изменённым геномом, в том числе клоны T-лимфоцитов, а также антигенпредставляющие клетки, воспринимающие антигенные структуры организма как чужеродные.† Клоны T киллеров повреждают и разрушают несущие Аг структуры в результате реакций цитолиза. Примеры† Развитие цитопений (гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопении) или панцитопении.† Появление иммуноагрессивных аутоантител после инфицирования B-лимфоцитов лимфотропным вирусом Эпстайна Барр. • Нарушение оптимального соотношения количества и/или активности T супрессоров и T хелперов.† В норме устанавливается оптимальное динамическое соотношение числа и функциональной активности T супрессоров и T хелперов. Это обеспечивает поддержание необходимой численности T киллеров, осуществляющих контроль за однородным и индивидуальным антигенным составом организма. † нарушение этого соотношения (уменьшение числа и/или активности T супрессоров либо увеличение количества и/или активности T хелперов) приводит к единому конечному результату — интенсивной пролиферации эффекторных лимфоцитов: T киллеров, а также B-лимфоцитов, созревающих в плазматические клетки. И то, и другое приводит к цитолизу и разрушению антигеннесущих нормальных структур организма.† Примеры: СКВ, ревматоидный артрит, рассеянный склероз. • Нарушение оптимального соотношения в системе «идиотип–антиидиотип». † При патологических состояниях уменьшение или увеличение содержания антиидиотипических АТ обеспечивает соответственно иммуностимулирующий или иммунодепрессивный эффект. При различных экзо и эндогенных воздействиях могут сложиться условия, благоприятствующие синтезу «запрещённых» классов Ig к собственным структурам. При значительно увеличении их содержания возникает иммунная аутоагрессия. Причины:‡ Дефицит T супрессоров (например, при наследственных или приобретённых T-клеточных и B-клеточных иммунодефицитах).‡ Избыточная пролиферация T-хелперов.‡ Неспецифическая полигенная стимуляция B-лимфоцитов (например, вирусом Эпстайна Барр, микоплазмами или ЛПС грамнегативных бактерий). Примеры: отдельные разновидности гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопении, СКВ, склеродермии, миопатий. • Отмена анергии T-лимфоцитов к аутоантигенам. Наблюдается при воздействии на T-лимфоциты избытка костимулирующих факторов (например, ИЛ12). Синтез костимулирующих факторов индуцируется антигенпредставляющими клетками (моноцитами/макрофагами). • Поликлональная антигеннеспецифическая активация T и B-лимфоцитов. Например, продукты обмена веществ микроорганизмов или ЛПС не имеет строгой антигенной специфичности. В связи с этим они, как и другие подобные вещества, стимулируют несколько клонов лимфоцитов. Последние оказывают литический эффект на клетки собственного организма. Иммунонезависимые болезни иммунной аутоагрессии Патогенез иммунонезависимых (антигензависимых, ИБН независимых) болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммуноагресивной атаке подвергаются генетически неизменённые аутологичные структуры собственного организма. • Отмена толерантности к Аг организма † Клетки и ткани, в пренатальном онтогенезе изолированные гистогематическими барьерами и не имевшие контакта с иммунокомпетентными лимфоцитами, в постнатальном периоде воспринимаются иммунной системой как «чужие» для неё, хотя по генетической программе они являются «своими» для организма. † К таким «забарьерным», антигенно чужеродным для ИБН структурам относятся сперматозоиды, кристаллин хрусталика, белки миелина, коллоид клеток щитовидной железы. Нарушение барьеров, отделяющих эти образования от контакта с клетками иммунной системы, устраняет (отменяет) состояние толерантности и обусловливает иммунную аутоагрессию с повреждением и деструкцией указанных структур. Наиболее частые причины: травма, воспаление, некроз. Примеры:† Воспаление или механическое повреждение щитовидной железы различного генеза сопровождается повышением проницаемости её защитного физиологического барьера для иммуноцитов и антитиреоидных АТ.† К аналогичному результату приводят воспаление или травма яичка, головного мозга, глаза. В последнем случае иммунной аутоагрессии подвергается не только ткань повреждённого глаза, но и другого — неповреждённого. Этот феномен получил название симпатической (т.е. содружественной) офтальмии. • Изменение антигенного состава тканей † Модификация Аг † Химические вещества, в том числе — ЛС. Хорошо известна разновидность гемолитической анемии иммуноагрессивного генеза, развивающейся при использовании гипотензивного средства † Агенты, разрушающие антигенные структуры. Ферментативная или неферментная деструкция антигенных детерминант может привести к образованию их новых — иммуногенных вариантов. Примеры † Воспалительная деструкция или повреждение белков спектрина, коллагена, тиреоглобулина, Ig. В последнем случае денатурация Ig (в основном, IgG), например, у пациентов с ревматоидным артритом, сопровождается образованием аутоантиидиотипических АТ, обозначаемых как ревматоидный фактор. † Модификация генома клеток Причина Инфицирование организма вирусами или бактериями. При этом возможно образование гибридного генома клетки в результате внедрения в него чужеродной ДНК (или её фрагмента). Образующиеся в связи с этим новые белки вызывают реакцию иммунной системы против клеток организма с таким интегрированным, изменённым геномом. Инкорпорация ДНК вируса гепатита В в печёночные клетки, вируса Эпстайна Барр в лимфоциты либо других герпесвирусов в различные соматические клетки. • Внедрение в организм Аг, сходных с Аг его тканей (антигенная мимикрия). Причины:† Антигенные детерминанты некоторых микроорганизмов.† Аг одно и многоклеточных паразитов. Эти Аг имеют структуру, подобную структуре отдельных Аг нормальных тканей. Развитие аутоагрессивных вариантов: † Гемолитической анемии при лейшманиозе. † Диффузного гломерулонефрита при инфицировании организма † Энтероколита у пациентов с патогенными штаммами кишечной палочки. † Миокардита после перенесённой стрептококковой инфекции — ангины, пневмонии, гайморита. В последнем случае антигенная детерминанта М протеина стрептококка сходна с Аг М протеина клеточной мембраны кардиомиоцитов. Виды болезней иммунной аутоагрессии • В зависимости от доминирующего механизма развития: † Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов (гуморальные, иммуноглобулиновые, B-клеточные). Примеры: тиреоидит Хасимото, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения, СКВ. † Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием T киллеров (T киллерные, T-клеточные). Примеры: отдельные разновидности полимиозита и синдрома Шёгрена. † Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа (гуморально- клеточные, кооперативные). Примеры: синдром Шёгрена, проявляющийся поражением глаз (сухой кератоконъюнктивит) и слизистой оболочки рта (ксеростомия); склеродермия; дермато и полимиозит. • В зависимости от числа поражённых органов: СКВ (при которой аутоиммуноглобулины взаимодействуют с определёнными Аг ядер и цитоплазмы клеток многих тканей и органов). ‡ Склеродермия — системный прогрессирующий склероз (развивающийся в связи с патогенным действием на структуры кожи, почек, сердца, лёгких, ЖКТ и других тканей аутоагрессивных T-лимфоцитов и АТ). Системная красная волчанка как пример болезни иммунной аутоагрессии Этиология• Причины:† Агенты физического характера (УФ, рентгеновское излучение, свободные радикалы различных веществ).† Химические соединения, в том числе — фармакологические (некоторые пенициллины, сульфаниламиды, препараты АТФ, синтетические гормоны и др.).† Биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты, компоненты плазмы крови, вакцины). Патогенез † У многих пациентов с СКВ выявляется нарушение соотношения числа и активности различных классов лимфоцитов. Это обусловливает повышение синтеза и секреции B-лимфоцитами Ig к собственным Аг, в том числе к ДНК и ядерным белкам (гистонам и негистоновым).. † Потенцирование синтеза Аг обусловлено снижением продукции антиидиотипических АТ к аномальным Ig • Синтезирующиеся в результате реализации того и/или другого механизма аутоагрессивные Ig образуют циркулирующие и местно фиксирующиеся в тканях и органах иммунные комплексы, повреждающие их клетки и неклеточные структуры.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |