Главная страница
qrcode

Регуляция сердечной деятельности. 2 регуляция сердечной деятельности показатели насосной функции сердца


Скачать 485.11 Kb.
Название2 регуляция сердечной деятельности показатели насосной функции сердца
АнкорРегуляция сердечной деятельности.pdf
Дата03.06.2019
Размер485.11 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файлаRegulyatsia_serdechnoy_deyatelnosti.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипЛекция
#52302
Каталог
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Лекция 2 РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
1. ДАВЛЕНИЕ
2. ОБЪЁМ
ДАВЛЕНИЕ
0 20 40 60 80 100 120 мм рт.ст.
Давление в аорте Давление в левом желудочке Давление в левом предсердии ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ dP dt dP dt Скорость увеличения давления вовремя изометрического сокращения желудочка. Левый желудочек
2000 мм Hg сек Правый желудочек
200 мм Hg сек
ОБЪЁМ
50 110 мл
КДО
КСО СО
КДО
– объём крови в желудочке в конце диастолы перед началом систолы)
120-140 мл
КСО
– объём крови в желудочке в конце систолы после изгнания крови в аорту)
50-70 мл СО – систолический объём
(объём крови, поступившей в аорту вовремя изгнания)
70 мл Фракция выброса = = СО
КДО или 50-70% Период изгнания
ОБЪЁМ МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ КРОВИ (МОК) или СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) – объём крови, который сердце перекачивает за 1 минуту.
• СВ =
СИСТ.ОБЪЁМ х ЧСС (частота серд.сокращений
) СВ =
70 мл х 70 = около 5 л/мин СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СВ / S (площадь поверхности тела) СИ = 3,5 – 4 л/мин нам Сердечный индекс показывает, насколько сердечная деятельность соответствует метаболическим потребностям организма в условиях покоя. Слишком низкий СИ свидетельствует о сердечной недостаточности.
РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
РЕГУЛИРУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ Частота сердечных сокращений
(зависит от функции пейсмекерных клеток синусного узла) Сила сердечных сокращений
(зависит от концентрации кальция и уровня метаболизма в кардиомиоцитах) Коронарный кровоток
(зависит от уровня метаболизма
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
• МИОГЕННЫЕ НЕРВНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ
УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ
• ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЙ
(интракардиальный)
• ВНЕСЕРДЕЧНЫЙ
(экстракардиальный)
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
1. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ
ОБЪЁМА ПРИТЕКАЮЩЕЙ К СЕРДЦУ КРОВИ ЗАКОН ФРАНКА – СТАРЛИНГА
(гетерометрический механизм) приток отток приток отток Увеличение объёма притекающей к сердцу крови - ПРЕДНАГРУЗКА
ОБЪЯСНЕНИЕ ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА ФРАНКА-СТАРЛИНГА Длина саркомера (мкм) саркомер
0 50%
100% ЗАКОН ФРАНКА-
СТАРЛИНГА: предварительное растяжение поперечно- полосатой мышцы приводит к увеличению силы сокращения. Иными словами, сила сокращения поперечнополосатой мышцы зависит от исходной длины саркомеров. Слишком сильное растяжение мышцы делает сокращение невозможным.
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
2. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ СОПРОТИВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОМУ ВЫБРОСУ ЭФФЕКТ АНРЕПА приток приток отток отток Увеличение сопротивления оттоку в артерии, выходящей из сердца, называется ПОСТНАГРУЗКОЙ.
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
(РИТМОИНОТРОПНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ) Чем чаще ритм, тем больше сила сокращения (в пределах от 100 до 180 ударов в мин) Одной из причин усиления является повышение концентрации кальция в кардиомиоцитах. Благодаря увеличению частоты и силы сокращений, сердце перекачивает весь объем крови, который поступает из вен. Если ритм слишком частый (>180 в мин, сила сокращения снижается
• Во-первых, уменьшается наполнение желудочков кровью за время короткой диастолы,
• Во-вторых, уменьшается кровоснабжение самого миокарда, которое происходит также вовремя диастолы. Этот механизм – гомеометрический.

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ Рефлекторное влияние с одного отдела сердца на другое например, с рецепторов правого предсердия на миокард левого желудочка) Опережающий характер рефлекторных влияний (по сравнению с миогенным механизмом ФранкаСтарлинга) Возможность не только стимулировать, но и тормозить силу и частоту сокращений Контролировать функции с помощью прямых и обратных нервных связей.
1968
ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ n. Vagus ганглий АХ продолговатый мозг гипоталамус кора б/п
ВЛИЯНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение частоты сердечных сокращений
(торможение клеток синусного узла) ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение скорости проведения в А-В узле, удлинение А-В задержки до полной блокады
(торможение клеток А-В узла) ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение силы сокращения миокарда главным образом, в предсердиях)
Перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Это доказывает, что существует их постоянное тормозное влияние на сердце (или ТОНУС)
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПОСТОЯННОГО ТОНИЧЕСКОГО) ВЛИЯНИЯ ВАГУСА НА СЕРДЦЕ n.Vagus
Барорецепторы синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон реагируют на изменение АД) При повышении АД тормозное влияние на сердце увеличивается. При понижении АД тормозное влияние на сердце уменьшается. n.Vagus регулирует работу сердца в обычных условиях жизни
ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ Спинной мозг
Th 1-5 Ганглии симпатического ствола НА Стресс
Стресс
Стресс
Ретикуло- спинальные пути
ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение частоты сердечных сокращений
(стимуляция клеток синусного узла) ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение скорости проведения в А-В узле, укорочение А-В задержки стимуляция клеток А-В узла) ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение силы сокращения миокарда ив предсердиях, ив желудочках) В покое тонус симпатических нервов не выражен.
Симпатическая стимуляция сердца возникает при стрессе, при физической нагрузке
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА НА надпочечники НОРАДРЕНАЛИН
20% АДРЕНАЛИН
80%
Преганглионарные симпатические волокна Стресс
Стресс
Стресс
+
Механизм действия медиатора парасимпатических волокон – АЦЕТИЛХОЛИНА
- 50 мВ
0 Стимуляция блуждающих нервов АЦЕТИЛХОЛИН –
1. Уменьшает проницаемость мембран пейсмекерных клеток для ионов кальция
2. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия
Уменьшается скорость СДД (спонтанной диастолической деполяризации, происходит гиперполяризация мембран, уменьшается амплитуда и крутизна ПД
Механизм действия медиатора симпатических волокон – НОРАДРЕНАЛИНА
- 50 мВ
0 Стимуляция симпатических нервов НОРАДРЕНАЛИН –
1. Увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов кальция. Активирует внутриклеточный метаболизм Увеличивает скорость СДД, увеличивает амплитуду и крутизну ПД, увеличивает силу сокращения миокарда
- 50 мВ
0 Стимуляция симпатических нервов Стимуляция парасимпатических нервов контроль ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТОК
ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ
КАЛИЙ
нормальное содержание в крови 4 ммоль/л
• ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: От 4 до 8
ммоль/л – увеличение возбудимости и проводимости, подавление активности эктопических очагов возбуждения (антиаритмический эффект) Свыше 8 ммоль/л – снижение возбудимости и проводимости, блокада синоатриального узла (вплоть до остановки сердца)
• ГИПОКАЛИЕМИЯ: Увеличение активности пейсмекеров и эктопических очагов возбуждения. Тяжёлые аритмии. Нарушение работы К-Na-насосов, остановка сердца. КАЛЬЦИЙ УСИЛЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
КОНЕЦ

перейти в каталог файлов


связь с админом