10.Процессы адаптации. Физиологическая (рабочая) гипертрофия

Приспособление, или адаптация – широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимодействие организма с внешней средой.
Приспособительные реакции имеют место у здорового и больного человека и направлены на выживание.
Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при повреждении или болезни и направленных на восстановление нарушенных функций.
Компенсация является одной из форм приспособления, наблюдающейся при патологии.
Процессы адаптации и компенсации сводятся к гипертрофии, гиперплазии, регенерации и атрофии.
__________________________________________________________________
ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ
__________________________________________________________________
Гипертрофия – чрезмерное увеличение массы и объёма органа.
В основе гипертрофии лежит гиперплазия – увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. За счёт увеличения количества крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл ("гигантские" митохондрии). Гиперплазия внутриклеточных структур сопровождается гипертрофией клеток, гиперплазия которых приводит к гипертрофии органа. Различают физиологическую и патологическую гипертрофию.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (РАБОЧАЯ) ГИПЕРТРОФИЯ
Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.
ГИПЕРТРОФИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ
В условиях патологии встречаются следующие формы гипертрофии:
Компенсаторная.
Регенерационная.
ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ.
ГИПЕРПЛАЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ
. РЕГЕНЕРАЦИЯ, МЕТАПЛАЗИЯ, ДИСПЛАЗИЯ.
АТРОФИЯ.
СКЛЕРОЗ.

Викарная (заместительная).
Нейрогуморальная.
Гипертрофические разрастания.
Ложная.
Компенсаторная гипертрофия
Развивается при длительной гиперфункции органа (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).
Регенерационная гипертрофия
. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.
Викарная
(заместительная) гипертрофия
Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них
(почки или легкого). С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного.
Нейрогуморальная гипертрофия
. Возникает при нарушении функции эндокринных желёз. При дисфункции яичников в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета
– железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофии яичек у мужчин возникает увеличение размеров грудных желез, обусловленное гиперплазией железистых долек – гинекомастии(от греч. gyne
– женщина, matos – грудь). Аденома передней доли гипофиза, сопровождающаяся его гиперфункцией, приводит к акромегалии– увеличению выступающих частей скелета, кистей, стоп, лицевой части черепа и др.
Гипертрофические разрастания развиваются при хроническом воспалении (фиброзно-отечные полипы носа), при нарушении лимфооттока
(слоновость нижней конечности) или вследствие иных причин (полипы желудка, кишечника, матки).
Ложная гипертрофия имеет место при разрастании жировой или соединительной ткани в зоне атрофии.Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая и фиброзная ткань, при атрофии почки – увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее.
Компенсаторная, регенерационная и викарная гипертрофия служит для компенсации функций пораженных органов. Нейрогуморальная, ложная и гипертрофические разрастания не имеют этого значения, выступая скорее как проявления или осложнения заболеваний.
__________________________________________________________________
РЕГЕНЕРАЦИЯ
__________________________________________________________________

Регенерация (от лат. Reparatio –восстановление) – восстановление утраченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур.
В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших в процессе жизнедеятельности или болезни.
УРОВНИ РЕГЕНЕРАЦИИ
Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях: молекулярном; субклеточном; клеточном; тканевом; органном.
ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ
Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации.
Для клеточной формырегенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной – увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур
(ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т.д.) и их компонентов.
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило - и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточную форму, для других – преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих – в равной мере обе формы регенерации. Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-функциональной специализацией. Необходимость сохранения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия кожи и слизистых оболочек (см. схему).
Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки
В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки.
Эти клетки называют камбиальными(от лат. cambium – обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшественниками.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, некоторые клеточные представители соединительной ткани).
В фазу дифференцировкимолодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.
Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным – состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.
ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ
Различают три основных вида регенерации: физиологическая; репаративная; патологическая.
Физиологическая регенерация
– восстановление всех элементов, погибших в процессе жизнедеятельности вне патологии. Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани.
КЛЕТОЧНАЯ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ И
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
МИОКАРД
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЦНС
КОСТИ
ЭПИДЕРМИС
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЖКТ, ДЫХАТЕЛЬНЫХ,
МОЧЕВЫВОДЯЩИХ
ПУТЕЙ
РЫХЛАЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ
ТКАНЬ
ЭНДОТЕЛИЙ
КРОВЕТВОРНАЯ
СИСТЕМА
ЭНДОТЕЛИЙ
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ
МЕЗОТЕЛИЙ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЕГКИЕ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ
СИСТЕМА

Репаративная регенерация
– восстановление структур поврежденных или погибших в результате патологии. Полное восстановление называется реституция. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. Нередко регенерация завершается рубцеванием – замещением утраченных тканей грануляционной, а затем фиброзной тканью с образованием рубца.
Неполное восстановление с замещением погибших структур соединительнотканным рубцом – субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией.
Регенерация физиологическая и репаративная – явление универсальное, свойственное не только тканям и клеткам, но и внутриклеточному, молекулярному уровням (регенерация повреждённой структуры ДНК).
Патологическая регенерация
(дисрегенерация). Отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация представлена четырьмя видами: гипорегенерация; гиперрегенерация; метаплазия; дисплазия.
Гипорегенерация
– недостаточная, медленная или остановившаяся регенерация (при трофических язвах, пролежнях).
Гиперрегенерация проявляется в том, что ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келоидного рубца, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома).
Метаплазия
(от греч. metaplasso – превращать) – переход одного вида ткани в другой, гистогенетически родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани. Метаплазия эпителия может проявляться в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермизация, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной и других железах.
Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей.
Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.
Дисплазия
(от греч. dys – нарушение + plaseo – образую) – патологическая регенерация с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа.
В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I – легкая; II – умеренная; III – тяжелая.
Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от репаративной регенерации, они чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые – предрак. Поскольку дисплазию III степени практически невозможно отличить от карциномы in
situ («рак на месте»), в последнее время дисплазию называют внутриэпителиальной неоплазией.
__________________________________________________________________
АТРОФИЯ
__________________________________________________________________
Атрофия (а – исключение, греч. trophe – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением их функции.
Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать – агенезия, сохранять вид раннего зачатка – аплазия, не достигать полного развития – гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ
наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный
(боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи и т.д.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ
вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия – обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.
Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.
Общая атрофия
, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии; истощения при гипофизарной кахексии (болезнь
Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях
(хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).
При кахексии в печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии
(накопление пигмента липофусцина в клетках).
Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.
Дисфункциональная атрофия
(атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения
, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию со снижением функции паренхиматозных клеток и уменьшением их размеров. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.
Атрофия, вызванная давлением
, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани, например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы.
Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников.
Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).
Атрофия под воздействием физических и химических факторов
– нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.
Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее.
Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.
__________________________________________________________________
СКЛЕРОЗ
__________________________________________________________________
Склероз (от греч. sklerosis – уплотнение) – чрезмерное разрастание зрелой волокнистой соединительной ткани в паренхиме, строме, стенках сосудов.
При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани.
Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует.
Выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа носит название – «цирроз»
(цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом
Кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют.
Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие: склероз в исходе хронического продуктивного воспаления; склероз в исходе системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани; заместительный склероз при некрозе и атрофии ткани; рубец в результате заживления раневых и язвенных дефектов;

организация тромбов, гематом, фибринозного, гнойного экссудата с образованием спаек.
Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма: пролиферация фибробластов → усиленный синтез ими коллагена → фибриллогенез → образование фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов; усиленный синтез коллагена фибробластами без их гиперплазии → фибриллогенез → превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную ткань. Подобный механизм характерен для застойного склероза органов
(мускатный фиброз печени, бурая индурация легких); склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).
С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на: лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора); стабильные, или частично обратимые в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения; прогрессирующие, или необратимые.
Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками. Эти взаимодействия осуществляются по принципу обратной связи с помощью межклеточных контактов, медиаторов, а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества.
Макропрепараты:
№ 58. Гидронефроз.
Почка во фронтальном срезе. Размер почки несколько увеличен, поверхность
– гладкая. Отмечается выраженное расширение чашечек и лоханок, выстилка их гладкая. Удельная часть почечной паренхимы резко уменьшена, рисунок анатомического строения – стерт.
Клиническое значение.
Гидронефроз развивается в результате формирования препятствия оттоку мочи. Препятствие может возникнуть в любом отделе мочевыводящих путей
– от почек до мочеиспускательного канала. Среди причин гидронефроза можно отметить следующие:


Аномалии развития мочевыводящих путей (стриктуры, стенозирование уретеровезикального и пиелоуретерального сочленения). Характерно для детского возраста.

Мочекаменная болезнь. Характерна для раннего зрелого возраста.

Гиперплазия и опухоли простаты характерны в большей мере для пожилого возраста. В данном случае развивается двусторонний гидронефроз.

Гидронефроз, как физиологическое явление характерен для беременных женщин
Обструкция мочевых путей может варьировать в зависимости от степени, длительности и уровня обструкции. На основании этого выделяют хронический и острый варианты гидронефроза, а также различные степени гидронефроза.
№ 63а. Легочное сердце.
Сердце со вскрытым правым желудочком разрезом, идущим от основания к верхушке. Стенка правого желудочка утолщена до 0,5 см.
Легочное сердце представляет собой гипертрофию правого желудочка. Среди причин, вызывающих гипертрофию правого желудочка выделяют:

Гипертензия малого круга кровообращения, которая может первичной и вторичной. Вторичная гипертензия малого круга может развиться в результате хронической патологии легких (туберкулез, ХОБЛ и др.), в результате недостаточности левого желудочка (т.н. посткапиллярная гипертензия малого круга).

Стеноз и недостаточность клапана легочного ствола.

Врожденные пороки сердца, к.п. «белого» типа.

Горная болезнь.

Возможна физиологическая гипертрофия, к.п. у атлетов.

Микропрепараты:
Дисплазия в аденоме желудка
В слизистой оболочке желудка, на фоне умеренной лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки и гиперплазии бокаловидных клеток, видны железы с признаками дисплазии умеренной степени, которая проявляется в псевдомногорядности, нарушении полярности эпителиоцитов, их полиморфизме. Ядра клеток железистого эпителия с признаками атипии, расположены беспорядочно, с нарушением ядерно-цитоплазматического соотношения. Базальная мембрана желез сохранена.
1 3
2 5
4
1-
неизмененная железа; 2
-
гиперплазия бокаловидных клеток; 3
-
умеренная лимфоплазмоцитарная
инфильтрация стромы; 4
-
умеренная дисплазия; 5 – просвет железы.

Грануляционная ткань
На микрофотографии – участок кожи. В дерме определяются разрастания грануляционной ткани, основу которой составляют многочисленные новообразованные кровеносные капилляры, располагающиеся в аморфном межуточном веществе, содержащем формирующиеся коллагеновые волокна, скопления макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.
1
– новообразованные кровеносные капилляры; 2 – аморфное межуточное вещество; 3 – скопления
макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов; 4 – многослойный плоский эпителий;
5
– формирующиеся коллагеновые волокна.
1 2
3 4
5
Тестовые задания:
001. ШИРОКОЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОНЯТИЕ, ОБЬЕДИНЯЮЩЕЕ ВСЕ
ПРОЦЕССЫ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ,
БЛАГОДАРЯ
КОТОРЫМ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЗМА С ВНЕШНЕЙ
СРЕДОЙ
1)
атрофия
2)
адаптация
3)
регенерация
4)
иммунитет
5)
компенсация

Правильный ответ: 2
002. СОВОКУПНОСТЬ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ
ПОВРЕЖДЕНИИ
ИЛИ
БОЛЕЗНИ,
НАПРАВЛЕННЫХ
НА
ВОСТАНОВЛЕНИЕ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ
1)
компенсация
2)
атрофия
3)
гиперплазия
4)
регенерация
5)
метаплазия
Правильный ответ: 1
003. ЧРЕЗМЕРНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ И ОБЬЕМА ОРГАНА
1)
дисплазия
2)
метаплазия
3)
гиперплазия
4)
гипертрофия
5)
атрофия
Правильный ответ: 4
004. УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР,
КЛЕТОК, КОМПОНЕНТОВ СТРОМЫ, КОЛИЧЕСТВА СОСУДОВ
1)
адаптация
2)
метаплазия
3)
склероз
4)
гипертрофия
5)
гиперплазия
Правильный ответ: 5
005. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ОРГАНА В УСЛОВИЯХ
ПАТОЛОГИИ РАЗВИВАЕТСЯ
1)
рабочая гипертрофия
2)
регенерационная гипертрофия
3)
метаплазия
4)
атрофия
5)
компенсаторная гипертрофия
Правильный ответ: 5
006. ВОЗНИКАЕТ В СОХРАНИВШИХСЯ ТКАНЯХ ПОВРЕЖДЕННОГО
ОРГАНА И КОМПЕНСИРУЕТ УТРАТУ ЕГО ЧАСТИ
1)
склероз

2)
регенерационная гипертрофия
3)
викарная гипертрофия
4)
рубец
5)
компенсаторная гипертрофия
Правильный ответ: 2
007. ФОРМИРУЕТСЯ В СОХРАНИВШЕМСЯ ПАРНОМ ОРГАНЕ ПРИ
ГИБЕЛИ ИЛИ УДАЛЕНИИ ОДНОГО ИЗ НИХ, ОБЕСПЕЧИВАЕТ
УТРАЧЕННУЮ ФУНКЦИЮ
1)
викарная гипертрофия
2)
метаплазия
3)
нейрогуморальная гипертрофия
4)
викарная атрофия
5)
компенсаторная атрофия
Правильный ответ: 1
008.
ПРИ
НАРУШЕНИИ
ФУНКЦИИ
ЭНДОКРИННЫХ
ЖЕЛЕЗ
ВОЗНИКАЕТ
1)
рабочая гипертрофия
2)
компенсаторная гипертрофия
3)
регенерационная гипертрофия
4)
викарная атрофия
5)
нейрогуморальная гипертрофия
Правильный ответ: 5
009. УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ТКАНИ В ОБЛАСТИ ДЛИТЕЛЬНО
ТЕКУЩИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЭТО
1)
компенсаторная гипертрофия
2)
атрофия
3)
гипертрофические разрастания
4)
ложная гипертрофия
5)
некроз
Правильный ответ: 3
010. РАЗРАСТАНИЕ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ НА МЕСТЕ АТРОФИРУЮЩЕЙСЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ТКАНИ
ИЛИ ОРГАНА ЭТО
1)
дисплазия
2)
метаплазия
3)
гиперплазия
4)
ложная гипертрофия
5)
атрофия

Правильный ответ: 4
011. ВОССТАНОВЛЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ ИЛИ ПОВРЕЖДЕННЫХ
ТКАНЕЙ, КЛЕТОК, ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР
1)
регенерационная гипертрофия
2)
регенерация
3)
гиперплазия
4)
гипертрофия
5)
ложная гипертрофия
Правильный ответ: 2
012. УНИВЕРСАЛЬНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ СВОЙСТВЕННАЯ
ВСЕМ ОРГАНАМ И ТКАНЯМ
1)
молекулярная
2)
тканевая
3)
органная
4)
внеклеточная
5)
внутриклеточная
Правильный ответ: 5
013.
ОРГАНЫ
И
ТКАНИ,
КОТОРЫМ
СВОЙСТВЕННА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ
1)
печень
2)
почки
3)
скелетные мышцы
4)
кожа
5)
лимфоидная ткань
Правильный ответ: 3
014.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
СТРУКТУР,
ПОВРЕЖДЕННЫХ
ИЛИ
ПОГИБШИХ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПАТОЛОГИИ
1)
молекулярная регенерация
2)
патологическая регенерация
3)
репаративная регенерация
4)
гипорегенерация
5)
дисплазия
Правильный ответ: 3
015. ОБРАЗУЕТСЯ ТКАНЬ, НЕ ПОЛНОСТЬЮ СООТВЕТСТВУЮЩАЯ
УТРАЧЕННОЙ, ПРИ ЭТОМ ФУНКЦИЯ РЕГЕНЕРИРУЮЩЕЙ ТКАНИ НЕ
ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ПРИ

1)
физиологической регенерации
2)
метаплазии
3)
патологической гипертрофии
4)
патологической регенерации
5)
патологической атрофии
Правильный ответ: 4
016.
ПЕРЕХОД
ОДНОГО
ВИДА
ТКАНИ
В
ДРУГОЙ,
ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ ЕЙ ВИД
1)
патологическая гипертрофия
2)
метаплазия
3)
дисплазия
4)
физиологическая регенерация
5)
атрофия
Правильный ответ: 2
017. ДИСПЛАЗИЯ ЭТО
1)
выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием атипии
2)
расстройство пролиферации, характеризующееся отсутствием образования ткани
3)
патологическая регенерация
4)
пролиферация и дифференцировка эпителия с развитием рубца
5)
переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид
Правильный ответ: 1
018. ПРИЖИЗНЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЕМА КЛЕТОК, ТКАНЕЙ,
ОРГАНОВ СО СНИЖЕНИЕМ ИХ ФУНКЦИИ
1)
дистрофия
2)
гипорегерерация
3)
атрофия
4)
аплазия
5)
метаплазия
Правильный ответ: 3
019. В РЕЗУЛЬТАТЕ СНИЖЕНИЯ ФУНКЦИИ ОРГАНА ОБРАЗУЕТСЯ
1)
афункциональная атрофия
2)
дистрофия
3)
гипофункциональная атрофия
4)
гипотрофия
5)
дисфункциональная атрофия
Правильный ответ: 5

020. ГИДРОНЕФРОЗ ЭТО ПРИМЕР
1)
дисфункциональной атрофии
2)
атрофии, вызванной недостаточностью кровообращения
3)
атрофии, вызванной давлением
4)
нейротической атрофии
5)
гипотрофии
Правильный ответ: 3
021. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВЕДУЩИЙ К ДИФФУЗНОМУ ИЛИ
ОЧАГОВОМУ УПЛОТНЕНИЮ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, СОСУДОВ
ВСВЯЗИ
С
ИЗБЫТОЧНЫМ
РАЗРАСТРАНИЕМ
ПЛОТНОЙ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
1)
некроз
2)
склероз
3)
воспаление
4)
гипертрофия
5)
атрофия
Правильный ответ: 2
022. СОПРОВОЖДАЕТСЯ СКЛЕРОЗОМ
1)
петрификация
2)
кальциноз
3)
гиалиноз
4)
цирроз
5)
оссификация
Правильный ответ: 4
023. ВОЗМЕЩЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ТКАНИ КЛЕТКАМИ
ТОГО ЖЕ ТИПА НАЗЫВАЕТСЯ
1)
рубцеванием
2)
регенерацией
3)
гиперплазией
4)
фиброплазией
5)
гипертрофией
Правильный ответ: 2
024. КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ ПРИСУЩА
1)
печени
2)
легким
3)
миокарду
4)
почке

5)
эндотелию
Правильный ответ: 5
025.МЫШЦЫ, ИММОБИЛИЗИРОВАННЫЕ В ГИПСОВОМ ЛОЖЕ
КОНЕЧНОСТИ, ПОДВЕРГАЮТСЯ
1)
атрофии
2)
дистрофии
3)
метаплазии
4)
дисплазии
5)
аплазии
Правильный ответ: 1
026. МЕТАПЛАЗИЯ ОТНОСИТСЯ К
1)
физиологической регенерации
2)
патологической регенерации
3)
репаративной регенерации
4)
гипертрофическим разрастаниям
5)
гиперрегенерации
Правильный ответ: 2
027.ЭПИТЕЛИЙ БРОНХА ПРИ МЕТАПЛАЗИИ ПРЕОБРАЗУЕТСЯ В
1)
железистый
2)
мезотелий
3)
мерцательный
4)
цилиндрический
5)
многослойный плоский
Правильный ответ: 5
028. ПИГМЕНТ, НАКАПЛИВАЮЩИЙСЯ В МИОКАРДЕ ПРИ КАХЕКСИИ
1)
гемосидерин
2)
липофусцин
3)
липохром
4)
меланин
5)
гематоидин
Правильный ответ: 2
029. СИНОНИМ ОБЩЕЙ АТРОФИИ
1)
бурая атрофия
2)
панатрофия
3)
кахексия
4)
карликовость
5)
гипоплазия

Правильный ответ: 3
Ситуационные задачи:
Задача №1.
В патологоанатомическое отделение для гистологического исследования доставлен операционный материал – удаленная почка. Орган увеличен в размерах, на разрезе чашечки и лоханка резко расширены, заполнены, находящейся под давлением, прозрачной светлой мочой. В устье мочеточника располагается камень, затрудняющий отток мочи. Корковый и мозговой слои почки истончены.
1.
Общий патологический процесс развившейся в почке.
2.
Его определение.
3.
Клиническое название этого процесса в почке.
4.
Вид данного процесса в зависимости от причины.
5.
Клиническое значение изменений в почке.
Задача №2.
На аутопсии диагностирован рак пищевода с полным стенозом его просвета. Отмечаются выраженное снижение массы тела, коричневый оттенок кожи умершего, уменьшение размеров внутренних органов, имеющих на разрезе коричневый оттенок.
1.
Общий патологический процесс развившейся у пациента.
1.
Его определение.
2.
Вид этого процесса по распространенности.
3.
Пигмент, обусловивший изменение цвета органов.
4.
Название процесса в печени и миокарде при данной патологии.
Задача №3.
Женщина 43-х лет обратилась к гинекологу в связи с жалобами на обильные нерегулярные маточные кровотечения. При ультразвуковом исследовании установлено, что слизистая оболочка матки имеет избыточную толщину. Произведено диагностическое выскабливание полости матки, материал отправлен в гистологическую лабораторию.
При микроскопическом исследовании: железы эндометрия большей частью кистозно расширены, выстланы активно пролиферирующим эпителием с многорядным расположением ядер.
1.
Общий патологический процесс, развившийся в эндометрии.
2.
Его определение.
3.
Клиническое название процесса у больной.
4.
Причина развития в данном случае.
5.
Его форма из тех, которые имеют место при патологии.
Задача №4.
Больному, с длительным анамнезом курильщика, страдающему хроническим бронхитом, произведена бронхоскопия с биопсией. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из слизистой оболочки

долевого бронха, обнаружена выраженная гиперплазия железистого эпителия, с частичным замещением его на многослойный плоский эпителий.
1.
Патологический процесс, в основе которого лежит замещение железистого эпителия на многослойный плоский эпителий.
2.
Определение данного процесса.
3.
Его клиническое значение.
4.
К какому общему патологическому процессу он относится?
5.
Определение этого общего патологического процесса.
Задача №5.
При эндоскопическом исследовании желудка в антральном отделе обнаружено полиповидное образование диаметром 1см, из которого бзята биопсия. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки выявлены следующие изменения: активная пролиферация железистого эпителия с нарушением гистоархитектоники, псевдомногорядностью, полиморфизмом и атипией. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Базальная мембрана желез сохранена.
1.
Патологический процесс, развившийся в слизистой оболочке.
2.
Его определение.
3.
Его клиническое значение.
4.
К какому общему патологическому процессу он относится?
5.
Современное название этого процесса.
6.
Эталоны ответов:
Задача №1.
1.
Атрофия.
2.
Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением их функции.
3.
Гидронефроз.
4.
Атрофия, вызванная давлением.
5.
Приводит к существенному снижению функции почки. При двустороннем процессе развивается почечная недостаточность.
Задача №2.
1.
Атрофия.
2.
Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением их функции.
3.
Общая.
4.
Липофусцин.
5.
Бурая атрофия.
Задача №3.
1.
Гипертрофия.
2.
Гипертрофия – чрезмерное увеличение массы и объёма органа.

3.
Железисто-кистозная гиперплазия.
4.
Дисфункция яичников.
5.
Нейрогуморальнвая гипертрофия.
Задача №4.
1.
Метаплазия.
2.
Переход одного вида ткани в другой, гистогенетически родственный ей вид.
3.
В ряде случаев рассматривается как предрак.
4.
К патологической регенерации.
5.
Регенерация – восстановление утраченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур.
Задача №5.
1.
Дисплазия.
2.
Дисплазия – патологическая регенерация с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.
3.
Расценивается как предраковый процесс.
4.
К патологической регенерации.
5.
Внутриэпителиальная неоплазия.