Функциональная диагностика №49. Help. В помощь врачу функциональной диагностики. 3

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 10
основных пиков появления тахикардий — это первые 2 мес жизни ребенка. Особенности постнатального развития проводящей системы сердца не могут не влиять на клиническое течение аритмий у детей.
При выявлении аритмий у детей мы не всегда можем определить причину их возникновения, но современные знания об особенностях строения и развития проводящей системы сердца позволяют вести этот поиск обдумано и целесообразно.
Литература.
1.
Синев А.Ф., Крымский Л.Д. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца. М: Медицина 1985; 272.
2.
Keith A., Flack M.W. The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. J Anat Physiol 1907; 41: 172—189.
3.
James T.N. Anatomy of the human sinus node. Anat Rec 1961; 141; 109—139.
4.
Truex R.C., Smythe M.Q., Taylor M.J. Reconstruction of the human sinoatrial node.
Anat Rec 1967; 159 371—378.
5.
Schuessler R.B., Boineau J.P., Bromberg B.I. Origin of the sinus impulse. J Cardiovasc
Electrophysiol 1996; 7: 263—274.
6.
Ramanathan C., Jia P., Ghanem R. et al. Activation and repolarization of the normal human man heart under complete physiological conditions. Proc Natl Acad Sci USA
2006; 106: 6309—6314.
7.
Dobrzynski H., Li J., Tellez J., Greener I.D. et al. Computer three-dimensional reconstruction of the sinoatrial node. Circulation 2005; 111: 846—857.
8.
Dobrzynski H., Boyett M.R., Anderson R.H. New Insights Into Pacemaker Activity:
Promoting Understanding of Sick Sinus Syndrome. Circulation 2007; 115: 1921—1932.
9.
Fedorov V.V., Hucker W.J., Dobrzynski H. et al. Postganglionic nerve stimulation induces temporal inhibition of excitability in the rabbit sinoatrial node. Am J Physiol
Heart Circ Physiol 2006; 291: H612—H623.
10.
Yamamoto M., Dobrzynski H., Tellez J. et al. Extended atrial conduction system characterized by the expression of the HCN4 channel and connexin45. Cardiovasc Res
2006; 72: 271—281.
11.
Boyett M.R., Honjo H., Kodama I. The sinoatrial node, a heterogeneous pacemaker structure. Cardiovasc Res 2000; 47: 658—687.
12.
Anderson K.R., Ho S.Y., Anderson R.H. Location and vascular supply of sinus node in human heart. Br Heart J 1979; 41: 28—32.
13.
James T.N. Structure and Function of the Sinus Node, AV Node and His Bundle of the
Human Heart: Part I— Structure. Progress Cardiovasc Dis 2002; 45: 235—267.
14.
Tawara S. Das Reizleitungssystem des Saugetierherzens: Eine anatomisch-histologische
Studie uber das Atrioventrikularbundel und die Purkinjeschen Faden. Jena, Germany:
Gustav Fischer 1906; 9—70, 114—156.
15.
Koch W. Weiter Mitteilungen uber den Sinusknoten des Herzens. Verh Dtsch Ges Pathol
1909; 13: 85—92.
16.
Francalanci P., Drago F., Agostino D.A. et al. Koch's triangle in pediatric age: correlation with extra- and intracardiac parameters. PACE 1998; 21: 8: 1576—1579.
17.
Goldberg C.S., Caplan M.J., Heidelberger K.P., Dick M. The Dimensions of the Triangle of Koch in Children. Am J Cardiol 1999; 83: 117—120.
18.
Waki K., Kim J.S., Becker A.E. Morphology of the human atrioventricular node is age- dependent: a feature of potential clinical significance. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;
11: 1144—1151.
19.
Sung R., Waxman H., Saksena S. et al. Sequence of retrograde atrial activation in patients with dual atrio-ventricular nodal pathways. Circulation 1981; 64: 1059—1067.

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 11 20.
Haissaguerre M., Gaita F., Fisher B. et al. Elimination of AVNRT using discrete slow potentials to guide application of radiofrequency energy. Circulation 1992; 85: 2162—
2175.
21.
Jazayeri M.R., Hempe S.L., Sra J.S. et al. Selective transcatheter ablation of fast and slow pathways using radiofrequency energy in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation 1992; 85: 1318—1328.
22.
Jackman W.M., Nakagawa H., Heidbuchel H. et al. Three forms of atrioventricular nodal
(junctional) reentrant tachycardia: differential diagnosis electrophysiologic characteristics, and implications for anatomy of the reentrant circuit. In: Cardiac
Electrophysiology from Cell to Bedside. I.D. Zipes et al. (Eds). Philadelphia: WB
Saunders, 1995; 620—637.
23.
Young C., Lauer M.R., Liem L.B. et al. Demonstration of a posterior atrial input to the atrioventricular node during sustained anterograde slow pathway conduction. J Am Coll
Cardiol 1998; 31: 1615—1621.
24.
Inoue S., Becker A.E. Posterior extensions of the human compact atrioventricular node: a neglected anatomic feature of potential clinical significance. Circulation 1998; 97:
188— 193.
25.
Anderson R.H., Becker A.E., Brechenmacher C. et al. The human atrioventricular junctional area: a morphological study of the A-V node and bundle. Eur J Cardiol 1975;
3: 11—25.
26.
Ko J.K., Deal B.J., Strasburger J.F., Benson D.W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients. Am J Cardiol 1992; 69:12:
1028—1032.

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 12
ЭКГ.
Причины и клиническое значение ЭКГ-феномена депрессии сегмента ST.
А.А.Ялымов, Г.Г.Шехян, А.М.Щикота, В.С.Задионченко, О.М.Шерстянникова, Э.Ф.Тугеева,
Э.У.Асымбекова. ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава РФ; 2 ФГБУ Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН.
Актуальность дифференциальной диагностики причин депрессии сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) обусловлена высокой частотой патологических состояний, лежащих в ее основе, трудностью диагностики и существенными различиями в терапевтической тактике и прогнозе заболеваний.
Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в депрессии сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к снижению сегмента ST.
Изменение ST может быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной терапии.
Таким образом, и терапевтическая тактика в отношении больных с депрессией сегмента ST разная
(см. таблицу).
Сегмент ST – это отрезок кривой ЭКГ между концом комплекса QRS и началом зубца T, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. Начинается сегмент ST в точке J (ST-соединение). На кардиограмме точка J может быть определена по изменению в наклоне вертикальной кривой окончания комплекса QRS и перехода ее в горизонтальное положение – начальную часть сегмента ST. Заканчивается сегмент ST переходом в зубец T. Продолжительность сегмента ST изменяется в зависимости от частоты сердечного ритма (чем выше частота сердечных сокращений, тем короче сегмент ST). Точную длительность сегмента ST измерить проблематично, но это не оказывает существенного значения при расшифровке ЭКГ.
В норме сегмент ST расположен на изолинии. Но нормой считаются и варианты, когда сегмент
ST располагается на 2–3 мм выше изолинии (такой подъем обычно сочетается с высоким положительным зубцом T), чаще всего регистрируемые в грудных отведениях V2, V3. Но такой выраженный подъем сегмента ST является патологическим, если он имеет горизонтальную незакругленную форму, обращен выпуклостью кверху или амплитуда зубца T незначительно (1 мм) превышает подъем сегмента ST.
В норме снижение сегмента ST не должно превышать 0,5 мм. В редких случаях в III стандартном отведении у здоровых людей может наблюдаться снижение сегмента ST более чем на
0,5 мм, если последующий зубец T низкой амплитуды или отрицательный. На рис. 1 представлены разные варианты расположения сегмента ST.

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 13
Норма и позиционные изменения ЭКГ Допустима депрессия сегмента ST вогнутой формы до
0,5 мм, в грудных отведениях V5–V6 и в отведениях от конечностей до 2–3 мм. Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка (ЛЖ). Позиционные изменения отличаются от инфаркта миокарда отсутствием характерной для него динамики сегмента SТ и зубца Т, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха (рис. 2).

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 14
ЭКГ при коронарной недостаточности Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности подразделяются на признаки ишемии (колебания зубца Т), повреждения
(смещение сегмента ST) и некроза миокарда (формирование патологического зубца Q и регресс зубца R). Их отображение на ЭКГ зависит от локализации патологического очага в стенках желудочков сердца и расположения по отношению к нему активного электрода ЭКГ. Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный электрод обращен к миокарду противоположной очагу поражения стенки, изменения на ЭКГ будут иметь обратную направленность (реципрокные изменения).
Основными признаками повреждения миокарда являются изменения сегмента ST. При повреждении во 2- й фазе реполяризации возникает разность потенциалов между патологическим очагом и здоровым миокардом. Ток повреждения направлен к патологическому очагу и вызывает смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии (рис. 3).

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 15
При локализации участка повреждения во внутренних субэндокардиальных слоях в прямых отведениях регистрируется смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии. Смещение сегмента ST может быть горизонтальным, косовосходящим, вогнутым и косо- нисходящим.
Наиболее диагностически значимой считают горизонтальную и косонисходящую депрессию сегмента ST, менее значимой – вогнутую и косовосходящую. Реципрокные изменения при субэндокардиальном повреждении обычно не выражены. При локализации патологического очага в субэпикардиальных слоях направление к нему тока повреждения приводит к подъему сегмента ST над изоэлектрической линией. Реципрокные изменения проявляются депрессией сегмента ST.
Аналогичные признаки наблюдаются на ЭКГ при трансмуральном повреждении, которое встречается значительно чаще изолированного субэпикардиального (рис. 4).
ЭКГ при синдроме напряжения миокарда ЛЖ (стрейн-синдром).
Это ЭКГ-понятие, включающее в себя депрессию сегмента ST, переходящую в отрицательный несимметричный зубец Т, описанное Rykert и Hepburn в 1935 г. как признак гипертрофии ЛЖ
(ГЛЖ); часто встречается при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, митральной недостаточности. Пересмотр этой концепции, предпринятый в 1981 г. C.Веасh и соавт., позволил предположить, что изменения реполяризации при ГЛЖ без признаков поражения коронарных артерий могут отличаться от подобных изменений при коронарной болезни сердца по нескольким

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 16
признакам. Во- первых, по снижению точки J, во-вторых, по асимметрии зубца Т с быстрым возвратом к базовой линии, в- третьих, по положительному конечному отклонению зубца Т и, наконец, в-четвертых, – отрицательному зубцу Т в V6, который больше 0,3 mV и больше, чем зубец
Т в V4. Однако в клинической практике такая дифференциация признаков синдрома напряжения миокарда ЛЖ вследствие его гипертрофии от изменений ST–T при коронарной болезни сердца чаще всего невозможна. Среди причин стрейнсиндрома выделяют уменьшение коронарного резерва, нарушения функции эндотелия коронарных сосудов, повышение внутриполостного давления, изменения направления токов в период восстановления трансмембранного потенциала.
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, при недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, при врожденных пороках сердца (рис. 5)
При митральной недостаточности на ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии, дилатации и перегрузки левых отделов сердца вследствие повышения объема проходящей через них крови (рис.
6).
Наиболее патогномоничными для аортального стеноза сердца являются гипертрофия и выраженная систолическая перегрузка ЛЖ, что находит отражение на ЭКГ.
1. Признаки ГЛЖ с вторичными изменениями миокарда в виде формирования косонисходящей депрессии ST и отрицательных ассиметричных зубцов Т в I, aVL, V4–V6.
2. Часто определяется блокада левой ножки (ЛН) пучка Гиса (рис. 7).

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 17 3. ЭКГ-признаки выраженной ГЛЖ с вторичными изменениями его миокарда (косонисходящая депрессия ST и асимметричный отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V5, V6). При апикальной форме заболевания отрицательные зубцы Т могут регистрироваться во всех грудных отведениях.
4. Нарушения ритма и проводимости (наиболее часто – блокады ветвей ЛН пучка Гиса и желудочковые аритмии).
5. Более редкими при ГКМП являются ЭКГ-признаки увеличения левого предсердия (Р-mitrale) и ПЖ (рис. 8).
ЭКГ при перикардите.
Наиболее характерным
ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное
(однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения, прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда. В ЭКГ-картине перикардита выделяют ряд стадий (рис. 9):
1. Конкордантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях,

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 18
где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрица- тельные зубцы Т могут сохраняться длительно).
Иногда при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
ЭКГ при миокардите Изменения ЭКГ при миокардите являются малоспецифичными и проявляются в основном изменениями сегмента ST и зубца Т: депрессия ST, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т (в отведениях, отражающих локализацию воспалительного процесса). Также характерными являются синусовая тахикардия, снижение вольтажа QRS (при диффузном поражении) и появление разнообразных нарушений ритма и проводимости – внутрипредсердной блокады, блокад ножек пучка Гиса, АВ-блокад разной степени.
Кроме того, иногда при миокардите могут регистрироваться псевдоинфарктные изменения
ЭКГ в виде появления патологических зубцов Q или регресса зубцов R в правых грудных отведениях. Наличие патологических Q и блокады ЛН пучка Гиса является предиктором неблагоприятного исхода заболевания. Степень поражения сердечной мышцы при миокардитах не всегда коррелирует с изменениями ЭКГ (рис. 10).

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 19
ЭКГ при легочном сердце (хроническое и острое легочное сердце).
Причины, приводящие к формированию хронического легочного сердца, подразделяют на 3 основные группы:
1. Торакодиафрагмальные (травмы и деформация грудной клетки, патология диафрагмы).
2. Васкулярные (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, компрессия легочной артерии и др.).
3. Бронхолегочные (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, туберкулез и др.).
ЭКГ-картина при хроническом легочном сердце отражает увеличение и перегрузку правых отделов сердца:
1. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (кроме того, возможен поворот сердца верхушкой назад – ось типа SI–SII–SIII либо поворот сердца ПЖ вперед – ось типа SI–QIII).
2. Сдвиг переходной зоны грудных отведений влево.
3. Увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, aVF – формирование Р-pulmonale, а также формирование отрицательного зубца Р в отведении aVL.
4. Блокада ПН пучка Гиса.
5. Блокада задней ветви ЛН пучка Гиса.
6. Признаки гипертрофии ПЖ: RV1>SV1, R в отведении V1>7 мм, соотношение RV6/SV6≤2, зубец S с V1 по V6.
7. Снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в правых отведениях – II, III, aVF, V1–V3 как признаки гипоксии и перегрузки правых отделов сердца (рис. 11).

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 20
При остром легочном сердце на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени возникшие признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии).
К наиболее характерным ЭКГ-признакам относят:
1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, не уширенного) зубца Q в отведении III.
2. Иногда отмечается элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T
(монофазная кривая), в правых отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2.
Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один, так называемый признак Мак-Джина–
Уайта – QIII–TIII–SI.
3. Отклонение ЭОС вправо, иногда формирование электрической оси типа SI–SII–SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р (Р-pulmonale) в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада ПН пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви ЛН пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии ПЖ: RV1> SV1, R в отведении V1>7 мм, соотношение RV6/SV6≤2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 12).

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 21
При тромбоэмболии в системе легочной артерии указанные изменения ЭКГ регистрируются приблизительно у 40% больных, в остальных случаях ЭКГ-картина бывает малоспецифичной либо
(около 20% случаев) изменения не выявляются вообще.
ЭКГ при блокаде ножек пучка Гиса.
Нарушения проведения по ЛН и ПН пучка Гиса приводят к расширению комплекса QRS (рис.
13, 14).

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 22
При блокаде ПН комплекс QRS приобретает вид rSR' в отведениях III, aVF, V1–V2 и qRS в отведении V6. Блокада ЛН комплекса QRS приобретает вид QS в отведении V1 и R в отведении I, aVL, V5–V6.
Блокада ножек пучка Гиса имеет разные причины. В отсутствие органических поражений сердца чаще встречается блокада ПН пучка Гиса. Она также наблюдается при врожденных
(например, дефект межпредсердной перегородки) и приобретенных заболеваниях сердца
(приобретенные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца). Блокада ЛН пучка Гиса имеет четыре основные причины – это ишемическая болезнь сердца, длительная артериальная гипертензия, тяжелый аортальный порок, дилатационная КМП. Похожие изменения (с предшествующим комплексу QRS артефактом стимуляции) наблюдаются при электрокардиостимуляции (ЭКС) ПЖ из-за относительной задержки в возбуждении ЛЖ (рис. 15, 16).
Таким образом, работающий ЭКС, особенно при желудочковой стимуляции, достаточно сильно деформирует ЭКГ и может маскировать ишемические, острые очаговые изменения миокарда. При наличии на ЭКГ собственных комплексов целесообразно анализировать именно их на предмет наличия острой коронарной патологии. Однако при длительной ПЖ- стимуляции во

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 23
время синусовых (наджелудочковых) сокращений на ЭКГ в большинстве отведений регистрируются отрицательные зубцы Т и нередко – депрессия сегмента ST, – этот ЭКГ-феномен называется «синдром Шатерье» (постстимуляционный синдром). Изменения реполяризации не связаны с ишемией миокарда. Постстимуляционные изменения ЭКГ объясняются электротоническими влияниями. Оценка правильности работы искусственного водителя ритма сердца по ЭКГ может проводиться только при наличии полной информации о режиме работы ЭКС у конкретного пациента, в другом случае она будет некорректной.
ЭКГ при вегетососудистой дистонии.
Нарушение вегетативной регуляции сердца не всегда вызывает изменения ЭКГ, но чаще регистрируются один или несколько из перечисленных далее признаков:
1. Синусовая тахикардия (реже – брадикардия), синусовая (дыхательная) аритмия.
2. Возможные признаки дисфункции синусового узла (синоаурикулярная блокада, эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям).
3. Нарушения ритма, как правило, наджелудочковые – экстрасистолия, пробежки наджелудочковой тахикардии.
4. Формирование остроконечного зубца Р с увеличенной амплитудой.
5. Возможно наличие синдрома ранней реполяризации желудочков.
6. Депрессия сегмента ST, как правило, менее 2 мм, выявляющаяся во многих отведениях, чаще в правых (II, III, aVF, V1, V2). Наиболее характерна косовосходящая депрессия ST (QRS в форме якоря) на фоне синусовой тахикардии.
7. Изменения зубца Т в виде формирования остроконечных положительных зубцов Т либо появления сглаженных, двухфазных или отрицательных зубцов Т, чаще в правых грудных отведениях (V1, V2) и отведениях II, III, aVF (рис. 17).
Описанные изменения ЭКГ взаимосвязаны с психоэмоциональным состоянием пациента и часто усугубляются на фоне стресса. Изменения сегмента ST и зубца Т при вегетососудистой дистонии неспецифичны, однако в ряде случаев требуют дифференциального диагноза с ишемическими. Для этого могут быть использованы гипервентиляционная, ортостатическая пробы, пробы с лекарственными препаратами. Гипервентиляционная и ортостатическая пробы являются при нейроциркуляторной дистонии провоцирующими, в процессе их проведения изменения ЭКГ появляются или нарастают. При использовании лекарственных веществ (соли калия, β-блокаторы) происходит регресс нарушений ЭКГ, обусловленных вегетативной дисфункцией.

Практические рекомендации по функциональной диагностике №49 24

перейти в каталог файлов