Главная страница

Часть 3. Инфекц - исправл. текст. Московский государственный медико-стоматологический университет кафедра патологической анатомии учебное пособие


Скачать 0.61 Mb.
НазваниеМосковский государственный медико-стоматологический университет кафедра патологической анатомии учебное пособие
АнкорЧасть 3. Инфекц - исправл. текст.doc
Дата30.09.2017
Размер0.61 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЧасть 3. Инфекц - исправл. текст.doc
ТипУчебное пособие
#22018
страница1 из 8
Каталог
  1   2   3   4   5   6   7   8

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ


УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

к практическим занятиям

по патологиЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ЧАСТЬ III
ВЕЧЕРНИЙ лечебный факультет
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Под редакцией

Л.В.Гундоровой

Москва

2007

Инфекционные заболевания. Патология эндокринной системы. Дисгормональные заболевания половой системы: Учебное пособие к практическим занятиям по частному курсу патологической анатомии на вечерним лечебном факультете. Часть III. Коллектив авторов: О.В.Зайратьянц, Л.Е.Кременецкая, Е.И.Рябоштанова, В.Г.Чирва, Л.А.Зотова, С.П.Бойкова, В.А.Смольянникова, А.И.Жуковская, Л.Г.Миринова, Л.В.Гундорова (ред.), К.В.Опаленов, Д.А.Дорофеев, Н.А.Швец, Н.А.Грекова, Н.В.Трыкина. Под общей редакцией О.В.Зайратьянца. — Москва: МГМСУ, 2007. — …с.
Рецензент: член-корреспондент РАМН, заведующий кафедрой патологической анатомии факультета последипломного образования ММА им. И.М.Сеченова, директор НИИ морфологии человека РАМН, Президент Российского общества патологоанатомов, профессор Л.В.Кактурский

Целью учебного пособия является помощь студентам в изучении частного курса патологической анатомии. Пособие продолжает традиции и основано на ранее изданных учебных материалах кафедры и отечественных руководствах, а также на личном врачебном и педагогическом опыте авторов. Содержит тестовые задания и ситуационные (клинико-анатомические) задачи двух типов с эталонами ответов, предназначенные для самоконтроля и контроля (в ходе изучения дисциплины и на экзаменах) усвоения студентами материала.

Учебное пособие ориентировано на изучение частного курса патологической анатомии с клинической точки зрения и направлено на формирование клинического мышления у студентов.

Учебное пособие соответствует новой, утвержденной в 2005 году примерной программе по дисциплине «Патология» (патологическая анатомия и патологическая физиология) для специальности 060101 (0401000) — лечебное дело, и требованиям Положения о балльно-рейтинговой системе организации учебного процесса, утвержденного Ученым Советом МГМСУ в 2005 году.

Учебное пособие предназначено для студентов и преподавателей кафедр патологической анатомии лечебных факультетов медицинских ВУЗов.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие ……………………………………………………………….

Занятие 20. Инфекции, общая характеристика. Вирусные инфекции. ВИЧ-инфекция. Риккетсиозы …………………..………………………

Занятие 21. Бактериальные инфекции. Инфекции кишечной группы: брюшной тиф, дизентерия, холера, сальмонеллез. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Скарлатина. Сепсис …………………………..

Занятие 22. Туберкулез. Сифилис.

Занятие 23. Эндокринные заболевания: болезни поджелудочной железы, щитовидной железы и надпочечников ….……………………….

Занятие 24. Дисгормональные заболевания половой системы: рак матки, рак молочной железы, опухоли предстательной железы …………

Рекомендуемая учебная литература ………………………………………

Предисловие
Учебное пособие соответствует новой, утвержденной в 2005 году примерной программе по дисциплине «Патология» (патологическая анатомия и патологическая физиология) для специальности 060101 (0401000) — лечебное дело, и требованиям Положения о балльно-рейтинговой системе организации учебного процесса, утвержденного Ученым Советом МГМСУ в 2005 году.

Часть III учебного пособия посвящена темам частного курса патологической анатомии: инфекционным, эндокринным заболеваниям и дисгормональным болезням половых органов.

Учебное пособие продолжает традиции и основано на ранее изданных учебных материалах кафедры и отечественных руководствах (В.В.Серов, Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский, Г.О.Татевосянц «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии», 1987; М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии», 2002; «Руководство по общей патологии человека» под редакцией Н.К.Хитрова, Д.С.Саркисова, М.А.Пальцева, 1999, 2005; «Руководство к практическим занятиям по патологии» под ред. М.А.Пальцева, 2006, «Учебное пособие к практическим занятиям по общему курсу патологической анатомии». Части I, II и III под ред. О.В.Зайратьянца, Е.И.Рябоштановой, В.А.Смольянниковой, МГМСУ, 2006), а также на личном врачебном и педагогическом опыте авторов.

Пособие содержит тестовые задания и ситуационные (клинико-анатомические) задачи двух типов с эталонами ответов, предназначенные для самоконтроля и контроля (в ходе изучения дисциплины и на экзаменах) усвоения студентами материала.

В части ситуационных задач использованы блоки из нескольких тестовых заданий множественного выбора, относящиеся к одному описанию больного.

При подготовке ситуационных задач были использованы клинические ситуации, позволяющие применять полученные теоретические знания по общему курсу патологической анатомии для их клинико-морфологической интерпретации. Ситуационные задачи дают возможность выявить умение студента оценить сложную клиническую, лабораторную и исследовательскую ситуацию, провести дифференциальный диагноз.

Учебное пособие ориентировано на изучение частного курса патологической анатомии с клинической точки зрения и направлено на применение знаний патологической анатомии в клинике, на формирование клинического мышления у студентов.

План проведения занятия и хронометраж занятия (для 2-х и 3-х часовых занятий):

  1. Тестовый контроль исходного уровня знаний — 5 мин (10 мин).

  2. Вводная часть. Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм по теме занятия — 20 мин (40 мин).

  3. Самостоятельная работа студентов по изучению макропрепаратов и микропрепаратов — 35 мин (55 мин).

  4. Итоговый тестовый контроль знаний — 10 мин (10 мин).

  5. Проверка карт итогового тестового контроля — 10 мин (10 мин).

  6. Проверка альбомов (учебных тетрадей) — 10 мин (10 мин).

Учебное пособие подготовлено сотрудниками кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава: О.В.Зайратьянцем, Л.Е.Кременецкой, Е.И.Рябоштановой, В.Г.Чирвой, Л.А.Зотовой, С.П.Бойковой, В.А.Смольянниковой, А.И.Жуковской, Л.Г.Мириновой, Л.В. Гундоровой, К.В.Опаленовым, Д.А.Дорофеевым, Н.А.Швец, Н.А.Грековой, Н.В.Трыкиной.

Учебное пособие предназначено для студентов и преподавателей кафедр патологической анатомии лечебных факультетов медицинских ВУЗов.

Занятие 20
Инфекции, общая характеристика. Вирусные инфекции.

ВИЧ-инфекция. Риккетсиозы

Вопросы для подготовки к занятию

  1. Определение инфекции и инфекционного заболевания (процесса), принципы классификации инфекционных заболеваний, определение и характеристика патогенности инфекционных агентов, механизмы инфицирования, понятие о входных воротах инфекции; механизмы и пути распространения и диссеминации возбудителей; типы взаимоотношений макро- и микроорганизмов; патологическая анатомия местных изменений при инфекционных заболеваниях; патологическая анатомия общих изменений при инфекционных заболеваниях.

2. Этиология, патогенез, варианты течения, морфологическая характеристика гриппа, осложнения, исходы.

3. Характеристика кори: возбудитель, путь заражения, особенности патогенеза, патоморфология кори: коревая экзантема, энантема, бронхопневмония. Особенности поражения лимфоидной ткани. Осложнения кори.

4. ВИЧ- инфекции, характеристика, клинико-морфологические особенности.

5. Риккетсиозы. Определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы эпидемического и рецидивного сыпного тифа.

Оснащение занятия

Макропрепараты

Коревая очаговая пневмония — демонстрация.

Микропрепараты

1. Трахеит при гриппе (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

2. Гриппозная очаговая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

3. Коревая очаговая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

4. Межуточный (интерстициальный) миокардит при сыпном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

5. Сыпнотифозный энцефалит (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

6. Пневмония при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином) — описать.
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
Вводная часть

Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепарата и микропрепаратов
Инфекция биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим развитием различных форм взаимодействия от бессимптомного носительства внедрившихся организмов до болезни. Внедрение возбудителя инфекционной болезни в клетки или ткани организма называется инфицированием. Инфекционная болезнь (инфекционный процесс) — это комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни.

Инфекционные болезни обладают рядом общих свойств: каждому заболеванию соответствует определенный возбудитель, характерны цикличность течения, возможность заражения окружающих, формирование иммунитета, сходство общих клинико-морфологических проявлений. Исключением является сепсис: отсутствуют определенный возбудитель, цикличность течения, возможность заражения окружающих и формирование иммунитета. Течение инфекционных заболеваний может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим.

При характеристике возбудителей инфекционных болезней учитывается вирулентность — мера патогенности возбудителя в отношении данного макроорганизма. Возбудители инфекций обладают многочисленными факторами патогенности. Например, бактерии обладают хемотаксисом, могут взаимодействовать с рецепторами клеточных мембран, фиксироваться на клетках, выделять ферменты, разрушающие ткани и клетки, эндо- и экзотоксины. Патогенность вирусов определяется внедрением в клетку и внутриклеточным размножением.

Патогенными (инфекционными) агентами могут быть прионы (особый тип инфекционных агентов – прионовые белки), вирусы, хламидии, риккетсии, микоплазмы, бактерии, спирохеты, микобактерии, грибы, паразитические простейшие, паразитические черви (гельминты), членистоногие. Пути передачи инфекционных агентов: контактно–бытовой; воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи возбудителя – пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). В зависимости от преимущественного поражения органов и пути передачи выделяют инфекции: воздушно-капельные, кишечные, урогенитальные и т.д.

Внедрению возбудителей противостоят анатомические, физиологические и иммунные барьеры. Факторы естественной резистентности могут повреждаться, например, при ожогах, травмах, применении лекарств, нарушающих иммунитет, инвазивных диагностических или лечебных процедурах, курении, нарушении питания. В случае высокой вирулентности инфекционных агентов или нарушении естественной резистентности возможно внедрение возбудителей и развитие заболевания. Местом первичного внедрения возбудителя – входными воротами инфекции – являются слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Через кожу возбудители, как правило, способны проникать только при ее повреждении. Вслед за внедрением происходит распространение и диссеминация (обсеменение, рассеивание) возбудителей. Пути диссеминации:контактный (по поверх­ностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный — по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Морфологические изменения при инфекционных заболеваниях складываются из местных и общих. Местные изменения могут развиваться в области входных ворот или в отдалении от них. Они представлены первичным инфекционным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Местные изменения специфичны для каждой инфекции.

Общие изменения являются типовыми для инфекционных заболеваний. В паренхиматозных органах возникают очаги некроза или дистрофические изменения, а также межуточное воспаление. В связи с гематогенной диссеминацией или иммунопатологическими реакциями характерны васкулиты. Отмечаются гиперплазия костного мозга, селезенки и лимфатических узлов.

Попадание в кровь токсинов возбудителей и выброс нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами, эндотелием и другими клетками различных медиаторов воспаления приводит к появлению клинических и лабораторных признаков инфекционных заболеваний.

Отдельно выделяют особо опасные и карантинные инфекции. Особо опасные инфекцииинфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо высокой контагиозностью и летальностью. Особо опасной в зависимости от ситуации может быть объявлена любая инфекция. Конвенционные (карантинные) инфекции - инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медико-санитарные правила». Ими являются чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа.

Одними из наиболее частых заболеваний органов дыхания являются передающиеся воздушно-капельным путем вирусные инфекции, протекающие, как правило, остро, и часто приобретающие характер эпидемий. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее распространение получили грипп, парагрипп и аденовирусные инфекции, являющиеся классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Грипп (от франц. grippe – схватывать) – острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года, вызываемое РНК-вирусом относящимся к семейству Orthomyxoviridae, тропным к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Другим названием заболевания является инфлюэнца (от итал. influenza – влияние). В организме больного вирус проходит 3 стадии своего развития: внедрения и первичной репродукции, вирусемии и вторичной репродукции вируса в тропных клетках. Вирус гриппа оказывает цитопатическое, вазопатическое, нейропатическое и иммунодепрессивное действие. Вирус оказывает местное и общее воздействие на организм. На основе наличия в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и фуксинофильных включений можно поставить диагноз. В зависимости от выраженности местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

При самом распространенном легком гриппе отмечается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже - риноларинготрахеобронхит, заканчивающийся, как правило, на 5-6-й день выздоровлением. Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением более тяжелого (серозно-геморрагического или фибринозного) воспаления слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол с обширными участками некроза и слущивания эпителия, приводящего в ряде случаев к закупорке бронхов и формированию ателектазов. В легких при этом развивается межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония. Выздоровление происходит через 3-4 недели, однако возможны бронхолегочные осложнения. Тяжелый грипп протекает в 2 вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп отличается не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких, но и тяжелыми общими изменениями, обусловленными выраженной интоксикацией. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Это приводит к фибринозно-геморрагическому (редко некротическому) ларингиту и трахеиту, серозно-гнойному, фибринозно-гнойному, гнойно-геморрагическому бронхиту, захватывающему на отдельных участках всю толщу стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит), гнойно-геморрагической пневмонии. Вследствие чередования очагов пневмонии, абсцессов, эмфиземы, ателектазов и кровоизлияний пораженный орган получил название «большого пестрого легкого».

Осложнениями гриппа являются хронический бронхит, пневмосклероз, хроническая эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, гайморит, перикардит и др.

Парагрипп (риновирусная инфекция) вызывается РНК-вирусом. Заболевание напоминает легкий грипп. Для риновирусной инфекции характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием серозного или серозно-слизистого ларинготрахеобронхита со значительным отеком слизистых оболочек, что может вызвать ложный круп. Другие осложнения объясняются присоединением вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии, ангины, отита, синуситов и др.

Аденовирусная инфекция вызывается пневмотропным ДНК-вирусом, обладающим выраженным цитопатическим действием, тогда как интоксикация обычно не существенна. При легкой форме заболевания наблюдаются катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся с катаральным конъюнктивитом. В слизистой оболочке встречаются эпителиоциты с увеличенными уродливыми ядрами, фуксинофильными и базофильными включениями (аденовирусные клетки), отмечается значительная десквамация эпителия. При тяжелой форме, развивающейся, как правило, у детей 1-го года жизни, происходит присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза (гнойно-некротический бронхит, бронхиолит, гнойно-геморрагическая пневмония), а также с выраженной общей симптоматикой, что связано с вторичной репродукцией вируса в эпителии не только дыхательных путей, но и кишечника, почек, печени, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. Осложнениями тяжелой аденовирусной инфекции являются бронхоэктатическая болезнь, синуситы, отит, цистит, менингоэнцефалит и др.

Корь вызывается РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов, является острым высококонтагиозным заболеванием с развитием катарального воспаления верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса - воздушно-капельный. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктива.

Корь характеризуется появлением многоядерных гигантских клеток, которые образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей, а также в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, в частности, в аппендиксе, плоскоклеточной метаплазией бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации, возможностью развития интерстициальной( гигантоклеточной) пневмонии .

Характерным для кори является образование энантемы (мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии на слизистых оболочках щек (пятна Филатова – Коплика), губ, десен, реже – конъюнктивы) и экзантемы (высыпания на коже). Сыпь при кори пятнисто-папуллезная, выявляется на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. Поражение дыхательных путей проявляется развитием катарального воспаления. Нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита, пневмонии. При этом в эпителии развиваются плоскоклеточная метаплазия и появляются гигантские эпителиальные клетки. Характерно поражение перибронхиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойно-некротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми другой, преимущественно бактериальной инфекцией. Осложнения могут возникать со стороны самых разных органов и систем: дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны), выделительной системы (циститы, пиелонефриты). Возможно развитие бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

Антропозоонозами называют группу инфекционных болезней, вызываемых возбудителями, способными паразитировать в естественных условиях, как в организме человека, так и в организме животных. Трансмиссивными называют заболевания, возбудитель которых попадают в организм человека при укусах кровососущих насекомых или при повреждении кожных покровов

Сыпной тиф (эпидемический) – антропонозный риккетсиоз, передающийся вшами, характеризуется генерализованным тромбоваскулитом и проявляющийся выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной экзантемой.. Возбудитель тифа – риккетсии Провачека, обладающие в организме человека тропизмом к эндотелию сосудов, в организме вши – к эпителию кишечной трубки. Заболевание передается платяными вшами. Микроскопически поражение сосудов выражается в развитии сыпнотифозного васкулита ( часто- сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит) с образованием т.н.узелков или сыпнотифозных гранулем Попова. Клиническая картина обусловлена поражением мелких кровеносных сосудов и, как следствие этого, внутренних органов, в частности центральной и периферической нервной системы, сердца, надпочечников. Характерно снижение артериального давления и нарушение трофики ткани, что делает ее восприимчивой к незначительной травме. Осложнения проявляются тромбофлебитами, эндартериитами, миокардитом, тромбоэмболией легочной артерии, трофическими повреждениями, присоединением вторичной инфекции (гнойный отит и паротит), образованием олеогранулем. Повторный (рецидивный) сыпной тиф ( болезнь Брила-Цинссера) возникает у людей, перенесших в прошлом сыпной тиф

Среди приобретенных иммунодефицитов наибольшее значение имеет ВИЧ-инфекция. Вирус иммунодефицита человека относится к подсемейству лентивирусов (Lentivirinae) семейства ретровирусов (Retroviridae). В качестве наследственного материала содержит РНК. Главная опасность ВИЧ-инфекции – практически неизбежная смерть после заражения ВИЧ через 10-11 лет.

В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским в 1989 году, согласно которой в течение заболевания выделяют стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальную стадию. По классификации ВОЗ I стадия – бессимптомная; II – ранняя; III - промежуточная (количество в крови CD4+лимфоцитов — 200 – 500/мкл); IV – собственно СПИД. Начиная с I стадии, может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. В IV стадию характерны «СПИД-ассоциированные заболевания». Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа - оппортунистических инфекций и новообразований, среди последних особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.
  1   2   3   4   5   6   7   8

перейти в каталог файлов
связь с админом