Ротовая трихомонада. Trichomonas tenax. Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: polymastigina
Род: trichomonas
Вид: ротовая трихомонада (Trichomonas tenax). Место обитания: в складках слизистой рта, полостях зубов, криптах миндалин.
Медицинское значение: при снижении местного иммунитета может провоцировать пародонтоз, гингивит, гласит, обнаруживается в гное легочного абсцесса.
Инвазионная форма: вегетативная форма, является комменсалом, факультативный паразит.
Способ заражения: контактный (при поцелуях), контактно-бытовой (использование общей посуды, зубных щеток), воздушно-капельный (при чихании и кашле со слюной и мокротой). Антропогенная инвазия.
Морфология паразита: форма тела грушевидная, на переднем конце расположены 4 жгутика, сбоку находится ундулирующая мембрана длиной ¼ длины тела.
Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует.
Лабораторная диагностика: микроскопия нативных и окрашенных мазков и соскобов полости рта. Урогенитальная трихомонада. Trichomonas vaginalis. Вид: влагалищная (урогенитальная) трихомонада (Trichomonas vaginalis). Место обитания: мочеполовые пути у мужчины и половая система у женщин (где есть плоский многослойный неороговевающий эпителий).
Медицинское значение: урогенитальный трихомониаз (трихомоноз).
Инвазионная форма: вегетативная форма, цист не образует. Антропогенная инвазия.
Способ заражения: контактно-половой свежими не высохшими выделениями.
Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли.
Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает.
Клиника:
Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспаление
У мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство).
У женщин яркая клиника:
зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте
пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – засечет фермента сбраживающего сахар.
Лабораторная диагностика:
При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.
Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру.
Профилактика:
Личная: использование презерватива, применение антисептиков.
Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа.
Балантидий. Balantidium coli. Тип: инфузории (infusotia)
Класс: реснитчатые
Отряд: spiroticha
Род: balantidium stein
Вид: Балантидий (balantidium coli). Медицинское значение: балантидиоз
Инвазионная форма: вегетативная форма.
Форма заражения: зрелая циста с ядром, как у вегетативной формы
Группы риска: работники с/х, работники зоопарков, мясники, дети…
Эпидемиология: антропозоогенная инвазия. Путь заражения алиментарный и фекально-оральный (при употреблении свинины или овощей фокально загрязненной. Источник инвазии цистоносители и больные человека, парнокопытные и мышевидные грызуны. Морфология паразита:
Вегетативная форма (трофозоит) мешкообразная (яйцеобразная). Имеет много ресничек, благодаря которым быстро передвигается и вращается вокруг своей оси. Питается чрез цитостом бактериями, грибами и форменными элементами крови. В цитоплазме пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли, большое ядро с ядрышком в виде боба, видны без окраски. Паразит может выделять фермент гиалуронидазу, благодаря которому проникает в стенку кишечника и вызывает язвы. В испражнениях сохраняет жизнеспособность до 3-х часов. Жизненный цикл:
Живет и образует цисты в кишечнике свиньи, для которых мало патогенны. У человека цист практически не образует. При попадании цисты в ЖКТ человека в толстом кишечники превращается в вегетативную форму и паразитирует в подслизистой кишечника. Патогенез и клиника: для человека мало патогенны, клиника скудная или бессимптомная, могут быть: водянистый стул, редко язвообразование (язвенный колит) – проявляется кровавым поносом. Клиника:
симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность…
метеоризм, урчание, боль в низу живота
за счет протеолитических ферментов может образовывать язы и кровотечения – стул с кровью.
Лабораторная диагностика:
Исследование кала на вегетативную форму – мазок с окраской по Гейденгайну.
При исследовании мазка на цисты – окраска раствором Люголя.
Серологическое исследование крови (иммунологическое исследование). Профилактика:
Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов.
Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.
Пневмоциста. Pneumocystis carinii. Царство: Грибов (Furgi)
Вид: Пневмоциста (Pneumocystis carinii). Медицинское значение:
Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония), интерстиционная пневмония. Антропозооноз. Является СПИД маркерным заболеванием. Человек заражается воздушно-капельным путем. Морфология паразита:
Форма тела неправильная овальная, окружена слизистым образованием. В их цитоплазме есть митохондрии, содержатся митохондрии, диссимиляция происходит аэробно. К эпителию альвеол прикрепляются псевдоподиями. Трофозоит после деления образует 2 дочерние клетки, которые могут переходить в стадию полового размножения (спорогония) – образование нескольких ядер в клетке с формированием 2, 4, или 8 ядерной спороцисты. Хозяин: человек и большинство млекопитающих.
Инвазионная форма: вегетативная форма.
Форма заражения: вегетативная форма и спороцисты.
Локализация: альвеолы легких и интерстиционная ткань легких. Патогенез. Клиника:
Инвазия протекает обычно бессимптомно, но при иммунодефицитах размножение паразита усиливается, и они закупоривают бронхиолы, что приводит дыхательной недостаточности, гипоксии и смерти от асфиксии. Лабораторная диагностика:
Микроскопия мокроты: в мокроте обнаружить пневмоцист очень сложно.
Для диагностики используют иммунологические методы (серологические реакции).
Аутопсия легочного материала у погибших.
Лечение: противогрибковые препараты + симптоматическое и патофизиологическое. Профилактика: паразит имеет широкое распространение среди населения и животных. Эффективной профилактикой является вакцинация людей с иммунодефицитом.
Лейшмании. Leishmania tropica et donovani Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina
Род: Leishmania
Вид: Leishmania tropica
Вид: Leishmania donovani Медицинское значение:
Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза
Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза
Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus Морфология паразита:
Паразит имеет две стадии развития.
Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.
Проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.
Хозяева:
Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.
Переносчик: москит рода Phlebotomus
Окончательный хозяин: человек.
Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита
Форма заражения: проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия паразита Локализация:
L.tropica – клетки кожи
L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.
Патогенез. Клиника:
L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».
L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.
Лабораторная диагностика:
L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.
L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).
Профилактика:
Личная: защита от укусов москитов.
Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.
Плазмодий. Plasmodium. Тип: споровики
Класс: Sporozoa
Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)
Род: Plasmodium
Вид: Pl. vivax
Вид: Pl. malariae
Вид: Pl. ovale
Вид: Pl. falciparum Медицинское значение:
Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии
Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)
Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.
Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение. Морфология паразита:
Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:
Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.
Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой. Хозяева:
Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles
Промежуточный хозяин: человек.
Жизненный цикл:
После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно. После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития: I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца. II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек. III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците. IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость. Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа. Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара. NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.
Клиника:
Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 0С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов
Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.
Анемия нарастает после каждого приступа.
В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.
Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»
Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.
Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.
Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания.
Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.
Малярией болеют не все:
Серповидная клеточная анемия
Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.
Профилактика малярии:
Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)
В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.
Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:
I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).
II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию
III группа – действуют на гаметоциты
Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».
Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров. Лабораторная диагностика:
Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.
Трипаносома. Trypanosoma. Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina
Род: Trypanosoma
Вид: Trypanosoma rhodesiense
Вид: Trypanosoma cruzi Медицинское значение:
Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).
Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения. Морфология паразита:
Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким. Жизненный цикл:
T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей махи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.
T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты…), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.
Хозяева:
T. rhodesiense:
Переносчик: муха Цеце
Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).
T. cruzi:
Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).
Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |