С этим файлом связано 1 файл(ов). Среди них: ekz-vopr-Lech (1).doc, синдромы.doc. Показать все связанные файлы Синдром портальной гипертензии
Характереный признак цирроза печени, тромбоза v.portae.
Жалобы: увеличение, вздутие живота, тяжесть или боли в левом и правом
подреберьях, рвота с темной кровью (из варикозно расширенных вен пищевода),
отеки на ногах, одышка при физической нагрузке (при гидротораксе).
Общий осмотр: отечность на ногах, смешанная одышка.
Исследование легких может выявить признаки гидроторакса. Пальпация
грудной клетки: ослабление голосового дрожания над нижними отделами. Пер-
куссия легких: притупление легочного звука над нижними отделами. Аускульта-
ция легких: ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии над нижними
отделами.
Осмотр живота: увеличение живота (за счет асцита), расширенная веноз-
ная сеть на передней брюшной стенке (вплоть до «головы Медузы»), истончение
кожи.
Перкуссия живота: определяется свободная жидкость.
Перкуссия печени: увеличение размеров.
Пальпация печени: край заострен, плотноэластический, может быть бо-
лезненным.
Перкуссия селезенки: границы расширены, размеры увеличены.
Пальпация селезенки: селезенка пальпируется, плотная, может быть бо-
лезненной.
Эзофагогастродуоденоскопия: варикозное расширение вен пищевода и
кардиального отдела желудка.
Ультрасонография органов брюшной полости: потеря дыхательной по-
движности и расширение v.portae, увеличение печени и селезенки, наличие сво-
бодной жидкости.
Анализ крови общий: снижение гемоглобина, количества эритроцитов,
тромбоцитов, лейкоцитов (панцитопения как признак гиперспленизма), ретику-
лоцитоз (при кровотечении).
Синдром печеночной недостаточности
Нарушение функции печени проявляется печеночной энцефалопатией,
геморрагическим синдромом (нарушение белковосинтетической функции), па-
ренхиматозной желтухой (нарушение пигментного обмена), нарушением липид-
ного обмена.
Выявляется при острых и хронических гепатитах, циррозе печени.
Жалобы: апатия или раздражительность, расстройство сна в виде бессон-
ницы ночью и сонливости днем, желтушность кожи, темный цвет мочи (цвета
пива), геморрагические явления – кровоточивость слизистых, кожные кровоиз-
лияния, кровотечения.
Общий осмотр: нарушения сознания, в том числе бред, потеря сознания.
Потеря веса за счет подкожно-жирового слоя, мышц. Желтушность кожи и сли-
зистых, геморрагические элементы (петехии, кровоизлияния).
Перкуссия печени: увеличение или уменьшение размеров.
Пальпация печени: край может быть заострен, плотноэластический, бо-
лезненный.
Анализ крови биохимический: повышение билирубина (прямого), сниже-
ние протромбина, холестерина, общего белка за счет альбуминов.
Анализ мочи: уробилин (проба Флоренса, проба Богомолова), билирубин
(проба Розина) повышены.
Нефротический синдром
Причина развития нефротического синдрома – значительная потеря белка
с мочой, вследствие чего нарушается белковый и липидный обмен.
Выявляется при гломерулонефрите.
Жалобы: выраженные отеки (до анасарки) – внезапно появившиеся, блед-
ные, плотные, более выраженные утром.
Анализ крови биохимический: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, по-
вышение холестерина.
Анализ мочи: выраженная протеинурия (более 3,5 г в сутки), цилиндру-
рия (гиалиновые, восковидные).
Мочевой синдром
Жалобы: уменьшение или увеличение диуреза, учащение мочеиспуска-
ния, затруднение тока мочи, неприятные ощущения при мочеиспускании, изме-
нение цвета мочи.
Анализ мочи общий: протеинурия, гликозурия, билирубинурия, уробили-
нурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия.
Анализ мочи по Нечипоренко: гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигоурия (анурия), никту-
рия, гиперстенурия или гопостенурия, изостенурия.
Синдром острой почечной недостаточности
Причины нарушения функции почек – уменьшение кровоснабжения, по-
ражение непосредственно ткани почек (клубочков, канальцев), нарушение отто-
ка мочи. Соответственно, выделяют виды острой почечной недостаточности.
Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает
при травматическом, анафилактическом, кардиогенном шоке, синдроме дли-
тельного раздавливания, обширных ожогах и отморожениях. Ренальная (парен-
химатозная) острая почечная недостаточность - при остром гломерулонефрите,
остром пиелонефрите. Постренальная (обструктивная) острая почечная недо-
статочность может быть следствием острого нарушения оттока мочи (обструк-
ция мочевыводящих путей камнем, опухолью, увеличенной предстательной же-
лезой).
Жалобы: период уменьшения количества отделяемой мочи или полного
ее отсутствия (олигоанурия) сменяется отделением большого количества светлой
мочи (полиурия).
Объективная картина зависит от причины острой почечной недостаточ-
ности (преренальная, ренальная, постренальная).
Анализ крови биохимический: мочевина более 8,3 ммоль/л, креатинин у
женщин более 0,88 ммоль/л, у мужчин – более 0,12 ммоль/л.
Анализ мочи общий зависит от основного заболевания почек (гломеруло-
нефрит, пиелонефрит) или нормальный при преренальной острой почечной не-
достаточности.
Анализ мочи по Нечипоренко зависит от основного заболевания почек
(гломерулонефрит, пиелонефрит); или нормальный при преренальной острой
почечной недостаточности.
Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигурия (анурия), никтурия,
гопостенурия, изостенурия.
Проба Реберга: клубочковая фильтрация менее 75мл/мин, канальцевая ре-
абсорбция - менее 97%.
Синдром хронической почечной недостаточности
Является осложнением хронических заболеваний почек - гломерулоне-
фрита, пиелонефрита, амилоидоза.
Жалобы: потеря аппетита, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота и понос
возможны с кровью, слабость, головная боль, бессонница, зуд кожи, стоматит,
олигурия, никтурия.
Общий осмотр: апатия, бред и потеря сознания, кахексия, сухость, блед-
ность с серым оттенком, шелушение кожи, следы расчесов, тонические судороги
крупных мышц. В терминальной стадии – дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса.
Изменения со стороны всех внутренних органов: миокардиодистрофия,
перикардит, гастрит, энтероколит.
Анализ крови биохимический: мочевина более 8,3 ммоль/л, креатинин у
женщин более 0,88 ммоль/л, у мужчин – более 0,12 ммоль/л.
Анализ мочи общий: зависит от основного заболевания почек (гломеру-
лонефрит, пиелонефрит).
Анализ мочи по Нечипоренко: зависит от основного заболевания почек
(гломерулонефрит, пиелонефрит).
Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигурия (анурия), никтурия,
гопостенурия, изостенурия.
Проба Реберга: клубочковая фильтрация менее 75мл/мин, канальцевая ре-
абсорбция - менее 97%. экскреторной и секреторной функций почек вследствие воздействия на по-
чечную паренхиму различных патологических факторов, что приводит к оли-
гоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-
щелочного равновесия.
Этиология. Различают следующие формы острой почечной недостаточ-
ности: 1) преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым наруше-
нием почечного кровообращения (травматический шок, синдром длительного
раздавливания, обширные ожоги и отморожения, анафилактический шок и т.д.);
2) ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек
(острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, осложненный абсцедировани-
ем, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.);
3) постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мо-
чи (обструкция мочевыводящих путей камнем, обструкция мочевыводящих пу-
тей опухолью, острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной же-
лезы и т.д.).
Клиника. В течение острой почечной недостаточности выделяют следу-
ющие периоды: период действия этиологического фактора (начальный); оли-
гоанурический период; период восстановления диуреза; период восстановления
функции почек.
Проявления начального периода острой почечной недостаточности: кол-
лапс; уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти полно-
стью прекращается (50-60 мл в сутки). Длительность этого периода (1-2 суток)
фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.
В клинике олигоанурического периода на первый план выступают симп-
томы почечной недостаточности. Больные жалуются на общую слабость, отсут-
ствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, выделе-
ние малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна
анурия.
Осмотр: кожа сухая, шелушащаяся, на коже груди, вокруг носа, рта –
кристаллы мочевины. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая
оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъявлениями. Живот при пальпации
болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развити-
ем выраженного элиминационного гастрита, колита. Возможно развитие острого
миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области серд-
ца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим
шумом мышечного характера. При аускультации легких определяются жесткое
дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации
развивается отек легких. В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза воз-
можно появление дыхания Куссмауля.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Общий анализ крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладание
нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи – удельный вес снижен, гематурия, протеинурия, ци-
линдрурия.
Биохимический анализ крови – уменьшение содержания альбумина, по-
вышение уровня α2- и γ-глобулинов; повышение содержания мочевины, креати-
нина, остаточного азота, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипо-
хлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гипербилиру-
бинемия, увеличение содержание аминотрансфераз. Развивается метаболический
ацидоз.
ЭКГ – диффузные изменения миокарда.
УЗИ почек – изменения, характерные для соответствующей этиологиче-
ской формы острой почечной недостаточности.
Лечение. Госпитализация в нефрологическое отделение. Устранение
этиологического фактора (шока, восстановление артериального давления и т.д.).
Диета. Коррекция электролитных нарушений и нарушений КЩР. Гемодиализ.
Для периода восстановления диуреза характерно улучшение состояния
больного. Отмечается полиурия, анемия. Сохраняется повышенный уровень мо-
чевины и креатинина. Лечение в этот период: диета, коррекция нарушений вод-
ного и электролитного баланса.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомо-
комплекс, обусловленный уменьшением числа нормально функционирующих
нефронов, что приводит к нарушению всех функций почек.
Период почечной недостаточности при различной патологии развивается
постепенно и проходит в своем развитии 3 стадии:
1-я – начальная стадия, 2-я – стадия выраженной относительной почечной
недостаточности и 3-я – стадия абсолютной почечной недостаточности (терми-
нальная).
Этиология. Одной из основных причин развития хронической почечной
недостаточности является прогрессирование хронического гломерулонефрита.
Привести к хронической почечной недостаточности могут так же врожденные
заболевания почек, системные заболевания соединительной ткани, ряд сердечно-
сосудистых заболеваний.
Клиника. В начале почечная недостаточность протекает скрыто и диа-
гностируется главным образом на основании умеренного снижения концентра-
ционной способности почек и уменьшения клубочковой фильтрации. Белковый
и электролитный состав крови в этом периоде не изменены, остаточный азот в
норме.
Стадия выраженной почечной недостаточности характеризуется плохим
общим состоянием больного, выраженной слабостью, быстрой утомляемостью,
исхуданием, появлением тяжести в голове, ухудшением зрения и слуха. Со сто-
роны мочевыводящей системы выявляется полиурия, никтурия, гипоизостенурия
(при исследовании мочи по Зимницкому), снижение всех функциональных по-
чечных показателей (уменьшение клубочковой фильтрации и почечного крово-
тока), умеренная азотемия.
При осмотре полости рта отмечается сухость слизистых, признаки стома-
тита, иногда мелкие кровоизлияния.
В стадии абсолютной почечной недостаточности развивается клиниче-
ский синдром уремии, которая характеризуется наличием следующих синдро-
мов: церебрального, диспептического, дистрофического, геморрагического, ане-
мического, серозного, костно-суставного, сердечно-сосудистого и мочевого.
Церебральный синдром при уремии включает в себя жалобы на головную
боль, тяжесть в голове, нарушение, т.е. ухудшение слуха и зрения, появление
бессонницы ночью и сонливости днем, в некоторых случаях эмоциональную ла-
бильность, возбуждение, неадекватное поведение.
Диспепсический синдром проявляется анорексией, появлением неприят-
ного вкуса во рту, сухости, жажды, чувством тяжести под ложечкой после прие-
ма пищи, тошнотой, рвотой, что связано с развитием элиминационного, т.е. вы-
делительного гастрита вследствие поступления азотистых шлаков в просвет же-
лудка. Аналогичный процесс в кишечнике приводит к уремическому энтероко-
литу с соответствующими клиническими проявлениями (вздутием живота, ур-
чанием, поносами т.п.). Нарушение процессов всасывания пищи приводит к по-
явлению дистрофического синдрома, который проявляется исхуданием больно-
го, гипопротеинемией, гипотермией и т.п. признаками.
Геморрагический синдром при хронической почечной недостаточности
возникает в связи с уменьшением количества тромбоцитов, удлинением времени
кровотечения и другими факторами. Проявляется он чаще всего носовыми
кровотечениями, хотя нередко бывают и кожные, кишечные, маточные, суб-
конъюнктивальные, ретинальные геморрагии.
Анемический синдром может быть следствием геморрагического и быть
самостоятельным вследствие токсического угнетения эритропоэза. Кожа при
этом бледная с желтовато-восковидным оттенком и отдельными геморрагиями,
поражает своей сухостью. На коже нередко можно увидеть следы расчесов, так
как больных хронической почечной недостаточностью мучает сильный зуд ко-
жи. На крыльях носа, коже туловища серовато-пепельный налет кристаллов мо-
чевины и других азотистых шлаков.
Серозный синдром характеризуется появлением фибринозного, выпотно-
го или геморрагического перикардита и плеврита. Боли при этом не наблюдают-
ся в связи с аналгезирующим действием азотистых шлаков. Диагностика не-
редко базируется на данных аускультации, т.к. может выслушиваться шум
трения перикарда и плевры.
Костно-суставной синдром имеет довольно сложный токсико-химический
генез. В основе его лежит отрицательный баланс кальция (сниженное всасыва-
ние кальция из кишечника, большие его потери с калом и мочой). Клинически
поражение костей проявляется сильными болями, нарушением ходьбы, иногда
патологическими переломами.
Сердечно-сосудистый синдром может быть в виде гипертонического ва-
рианта с соответствующими клиническими проявлениями и в виде терминально-
го уремического отека легких, т.е. по типу левожелудочковой недостаточности.
Поражение сердечной мышцы, помимо ее патологической гипертрофии, сопро-
вождается расширением границ сердца, ослаблением I тона, его глухостью, си-
столическим шумом, прото- и пресистолическим ритмом галопа.
Мочевой синдром нередко при уремии бывает мало выражен (вследствие
затухания воспалительного процесса в почках, низкой клубочковой фильтрации
и, следовательно, незначительной протеинурией). Обращает на себя внимание
постоянно низкий удельный вес и бесцветность мочи.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Общий анализ крови – анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейко-
цитоз. Количество лимфоцитов при этом уменьшается, эозинофилов остается
нормальным или слегка повышенным, повышение СОЭ.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |