[Медкниги]Проценко Е.С., Ахременко Е.В. - Основы методов исследования системы гемостаза и их интерпретация. Учебно-методическое пособие по курсу Патологическая физиология предназначено для подготовки к практическим занятиям студентов 3 курса лечебного факультетов
 Скачать 17.14 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, особенно при абдоминальной форме. В гемостазиограмме - изменения, соответствующие I-II стадии ДВС-синдрома, при массивных кровотечениях - III стадии. Как синдром встречается при инфекционном эндокардите, коллагенозах, заболеваниях печени, туберкулезе, лекарственной болезни, пищевой аллергии и др. Может протекать остро, в виде молниеносной пурпуры, или хронически, рецидивировать. 5) КОМБИНИРОВАННЫЕ ГЕМОСТАЗИОПАТИИ (наследственные, врожденные или чаще приобретенные изменения двух или трех компонентов гемостаза) – болезнь Виллебранда - наследственная комбинированная поликомпонентная геморрагическая гемостазиопатия, встречающаяся у мужчин и женщин. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
II.ТРОМБОЗЫ И ТЭ (ТРОМБОФИЛИИ, ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ТРОМБОФИЛИЧЕСКАЯ ГЕМОСТАЗИОПАТИЯ) - пат. состояние организма, хар-ся ↑ склонностью к в/cосудистому тромбообразованию вследствие врожденного, наследственного или приобретенного нарушения системы гемостаза, приводящего к утрате одной из ее основных функций - поддержания циркулирующей крови в жидком состоянии Патогенез: N: эндотелий ↑ простациклин (простагландина 12), активатор плазминогена и антитромбина III, создающих тромборезистентность При повреждении:
ДИАГНОСТИКА тромбофилических гемостазиопатий:
Генезису красного кровяного тромба (в венах) в N препятствуют антитромбин III, протеогликаны (эндотелий, гмк). Протеогликаны инактивируют тромбин и Ха. Артериальный тромбоз и тромбоэмболия - наиболее частое осложнение ССЗ. Встречается:
Клиническая картина эмболии артерий
Тромбоз вен - частая патология венозных сосудов. Преимущественно тромботический процесс возникает в венах нижних конечностей. Классификация по анатомическому признаку (Н. Н. Малиновский, В. А. Козлов (1976)):
Тромбообразование в венах может быть 2 типов: ФЛЕБОТРОМБОЗ Патогенез: образование внутри сосуда коагуляционного тромба→ реактивные изменения со стороны сосудистой стенки, способствующие организации тромба флеботромбоз=замедление кровотока+изменения в свертывании крови→ тромбоз Первичная локализация - сосуды малого диаметра Образуется очень рыхлый конгломерат из тромбоцитов и фибрина, плохо фиксированный к сосудистой стенке и представляющий наибольшую опасность эмболии легочной артерии О. флеботромбоз (при интактной сосудистой стенки вен) :
Клинически:
ТРОМБОФЛЕБИТ =воспаление сосудистой стенки → тромбоз различают:
По виду пораженных вен - поверхностные, магистральные и глубокие. КЛИНИЧЕСКИ:
III. ДВС КРОВИ (ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
ЭТИОЛОГИЯ: (В. П. Балуда, 1979):
ПАТОГЕНЕЗ (В. П. Балуда, 1979): 1. по внешнему пути тромбопластинообразоваания (протромбиназы)
2. по внутреннему пути тромбопластинообразования
3. по внешнему и внутреннему пути образования протромбиназы (тромбопластина)
Cтадии декомпенсации периферического кровотока (А.В.Папаян, Э.К.Цыбулькин, 1982):
Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено Компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5-7% Компенсированная стадия - в первой фазе 2. Субкомпенсированная стадия: признаки централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, АГдиаст., тахикардия в пределах 180—220/мин Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Неврологические расстройства некомпенсированный метаболический ацидоз ув. гематокрита на 10 % Субкомпенсированная - начальный этап фазы гипокоагуляции 3. Декомпенсированная стадия: развитие пареза периферических сосудов Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна» АД↓ тахикардия, 200/мин или брадикардия гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства геморрагический синдром Лабораторно: смешанный ацидоз, анемия, гематокрит снижается Декомпенсированная - в фазе глубокой гипокоагуляции. Клиническая картина
Неблагоприятный прогностический признак - кровотечения из мест инъекций (глубокая депрессия свертывающей системы). Рис.15.** Схема формирования ДВС-синдрома.  Упрощенная схема патогенеза ДВС - синдрома показана на рис. 15. Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС - синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть: 1. тканевой тромбопластин (фактор III), попадающий в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в т. ч. из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.; 2. фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами; 3. агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток и др. В результате развивается выраженная тромбинемия, массивное и распространенное образованию микротромбов, нарушение микроциркуляции и функции органов (фаза гиперкоагуляции). Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протеолитических систем — фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.). Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин. В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминоген и его активаторов (прекалликреина, кининогеиа и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает фаза гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом. 1) При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременно, рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром. 2) Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом. При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер- или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.' В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение: 1. общего времени свертывания крови; 2. тромбинового времени; 3. протромбинового времени; 4. количества тромбоцитов; 5. активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); 6. фибриногена; 7.продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) (этаноловый, протаминсульфатный методы, иммунопреципитация и тест склеивания стафилококков); 8. скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для характеристики резерва плазминогена и его активаторов); 9. содержания антитромбина III. Для надежной первичной верификации ДВС-синдрома у больных с соответствующей патологией, потенциально опасной развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, достаточно учитывать следующие лабораторные признаки: 1) тромбоцитопения (менее 150- 1 09/л); 2) повышение в плазме уровня ПДФ (по данным стафилококкового клампинг-теста и иммунопреципитации); 3) положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) Если отсутствует тромбоцитопения (у больных с миелопролиферативными заболеваниями), можно использовать результаты следующих тестов: 1. повышение уровня ПДФ; 2. положительные паракоагуляционные тесты; 3. снижение уровня фибриногена; 4. снижение содержания антитромбина III. При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков: 1. тромбоцитопения; 2. удлинение тромбинового времени; 3. снижение уровня фибриногена; 4. снижение уровня антитромбина III. Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3-5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (3. С. Баркаган). Лабораторно-инструментальные исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |