[Медкниги]Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. 1 наследственно-конституциональный фактор

Название	1 наследственно-конституциональный фактор
Анкор	[Медкниги]Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей.ppt
Дата	18.09.2017
Размер	1.56 Mb.
Формат файла
Имя файла	[Медкниги]Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у
Тип	Документы #14635
Каталог		Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8%. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном возрасте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7—9 лет. В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболевания: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно в З раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах":

1) наследственно-конституциональный фактор;

2) экзогенные факторы;

3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена-1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена-1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы.

К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.
Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов,

некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов).

Не следует сбрасывать со счетов и

такие этиологические факторы, как снижение

сопротивляемости организма ребенка

после перенесенных заболеваний, наличие

очагов хронической инфекции,

глистно-паразитарная инвазия.

сердечно-сосудистой, мочевыделительной,

эндокринной систем. Формирующиеся при этом

патологические висцеро-висцеральные рефлексы

нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны,

вызывают дискоординацию секреторной и моторной

функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных)

факторов в настоящее время считается Helicobacter pylori (НР).

По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%,

а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей,

страдающих язвенной болезнью. Вместе с темрезультаты

мультицентровых исследований, проведенных в последние

годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной

болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых - белки CagA, VacA, IceA, BabA - рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;

2) характер иммунного ответа макроорганизма;

3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;

4) длительность инфицирования;

5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты Приобретение желудочным соком агрессивных свойств Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке

Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишк Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".

I. Локализация:

1. В желудке К 25

- фундальная

- антральная

- антро-пилорическая

2. В двенадцатиперстной кишке К 26

- луковица

- постбульбарный отдел

3. Сочетанная гастродуоденальная R27

II. По течению

- впервые выявленная

- редко рецидивирующая (ремиссии более 3 лет)

- часто рецидивирующая (ремиссии менее 3 лет)

- непрерывно-рецидивирующая (ремиссии менее 1 года)

III. Тяжесть течения

- легкое

- средней тяжести

- тяжелое

I стадия - свежая язва

II стадия - начало эпителизации

III стадия - заживление язвы:

- без образования рубца

- с формированием рубца

IV стадия - клиниrко-эндоскопическая ремиссия

V. Инфицирование НР

- НР-позитивная

- НР-негативная

VI. Фазы

- обострение

- неполная клиническая ремиссия

- клиническая ремиссия

VII. Осложнения

- кровотечения (К 25.0 - для язвенной болезни желудка, К 26.0 - для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, К 27.0 - сочетанная локализация)

- перфорация (К 25.1 - для язвенной болезни желудка, К 26.1 - для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, К 27.1 - сочетанная локализация)

- пенетрация

- стеноз

- перивисцерит

- рубцово-язвенная деформация двенадцатиперстной кишки

Как уже отмечалось, наиболее часто у детей встречается дуоденальная локализация язвенного дефекта, а язвы, расположенные дистальнее угла желудка, по своим патогенетическим особенностям и клинически картине практически идентичны дуоденальным. В связи с этим, описывая особенности клинической картины язвенной болезни у детей, мы будем в основном ориентироваться на антро-пилорическое и дуоденальное расположение язвенного дефекта.

По мнению большинства исследователей, медиогастральные и фундальные язвы у детей не имеет специфической клинической картины.

В комплексе жалоб детей с язвенной болезнью необходимо выделять 3 основных синдрома: болевой, диспепсический, астеновегетативный. Наиболее ярко они проявляются в фазу обострения заболевания. Боли, как правило, носят приступообразный, реже - ноющий характер; они обычно средней продолжительности или длительные, с локализацией в эпигастральной, пилородуоденальной областях или в области пупка. Типичный мойнигановский ритм боли (голод - боль, пища - облегчение) отмечается обычно в фазу обострения заболевания, но не чаще чем у каждого четвертого больного. У большинства детей даже в острую фазу не удается выявить четкой связи с приемом пищи; боли носят несистематический характер, возникая в разное время суток без отчетливого провоцирующего фактора.
Тем не менее, определенное диагностическое значение имеют боли натощак, частично купирующиеся приемом пищи, и "поздние отсроченные боли", возникающие через 2-3 часа после еды. Ночные боли характерны для небольшого числа детей (10-15%), в основном старшего школьного возраста. Редко отмечается иррадиация боли в поясничную область и зону правого подреберья.

выражены в фазу обострения язвенной болезни

двенадцатиперстной кишки. Как правило, превалируют

тошнота, изжога, отрыжка, рвота у 1/3 детей отмечаются периодические запоры. Неустойчивый стул встречается

примерно у каждого десятого пациента. Аппетиту

большинства больных с язвенной болезни

двенадцатиперстной кишки сохранен или повышен.

Признаки астеновегетативного синдрома выявляются

более чем у половины больных и представлены головными

болями, быстрой утомляемостью, раздражительностью, общим недомоганием.

Более чем у 2/3 больных выявляются признаки вегетативной дистонии с преобладанием парасимпатикотонии: повышенная потливость, красный стойкий дермографизм, артериальная гипотензия, брадикардия и т д.

У некоторых больных, особенно с длительным язвенным "стажем", формируются характерные черты личности: эмоциональная лабильность, легкая ранимость, повышенная возбудимость, эгоцентризм и др.

При адекватной терапии на фоне снижения интенсивности болевого синдрома постепенно уменьшаются диспепсические проявления, исчезает болезненность при пальпации живота, улучшается общее самочувствие детей. Последнее нередко становится причиной прекращения планового лечения; вплоть до полного отказа от него (особенно в подростковом возрасте), что приводит к рецидиву всех инициальных симптомов, но на новом, более серьезном уровне.

По данным эндоскопических исследований подавляющее большинство язв желудка у детей (80%) имеет пилоро-антральную локализацию, в остальных случаях имеет место медиогастральное расположение язвенных дефектов.
Дуоденальные язвы чаще располагаются на передней (42%) и задней (39%) стенках луковицы двенадцатиперстной кишки, так называемые зеркальные язвы, располагающиеся как на передней, так и на задней стенках, обнаруживаются примерно у 10%, дефекты в зоне бульбодуоденального перехода - у 6%, ретробульбарные язвы - у 3% больных.
Размеры язвенных дефектов у детей варьируются в широком диапазоне: от 4 мм до 2 см (чаще 5-9 мм); Форма их также разнообразна - от овальной до неправильной (звездчатой, щелевидной, гантелеобразной, фрагментированной).
В отличие от взрослых, большинство (более 60%) "свежих" язвенных дефектов у детей (1 стадия) плоские (иногда определяется неглубокая "ниша"), под слоем фибрина, с умеренно выраженным перифокальным воспалительным венчиком. Такие язвы чаще заживают без рубца.

Практически у всех детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом исследовании выявляется гастродуоденит различного типа и степени выраженности. Эрозивный дуоденит обнаруживался нами почти у каждого третьего ребенка (28%) с ЯБДК. Эндоскопические признаки гастроэзофагеального рефлюкса выявлялись у 34%, дуоденогастрального рефлюкса - у 40% больных.
Язвы в стадии начинающейся эпителизации (II стадия) характеризуются уплощением краев дефекта, их деформацией, смещением в сторону центра, уменьшением отека и исчезновением перифокального воспалительного валика. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, несколько уменьшается гиперемия окружающей слизистой оболочки.
Стадия заживления (III стадия) характеризуется либо эпителизацией с разрастанием грануляционной ткани (при поверхностных язвах), либо образованием рубца. Формирование постъязвенного рубца обычно проходит в 2 фазы: вначале образуется "красный" рубец, затем "белый". Форма рубца чаще линейная или звездчатая. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки выявлена нами у 32% детей.

Следует помнить о том, что в фазу обострения язвенной болезни проведение каких-либо зондовых исследований (кроме ФЭГДС) противопоказано.

Прямыми рентгенологическими критериями язвы являются: ниша на контуре или на рельефе, воспалительный вал вокруг язвенного кратера, признаки втяжения на противоположной язве стенке, дивергенция складок слизистой по направлению к нише и типичная форма деформации луковицы (Ипатов Ю.П., 1996).

В настоящее время применяются 6 основных методов диагностики Н. pylori: бактериологический, морфологический (гистологический и цитологический), дыхательный уреазный, уреазный, полимеразная цепная реакция (ПЦР), скрининг-методы. Из них только ПЦР (слюны, зубного налета и копрофильтрата) и дыхательные методы могут считаться неинвазивными, остальные являются инвазивными, т. е. требуют проведения эндоскопии и взятия биоптатов слизистой оболочки желудка (Коровина Н.А. и др., 2000).
Бактериологический метод основан на идентификации НР путем посева из биоптата слизистой оболочки желудка на специальную среду (Стюарта, Кэрри-Блер, Био Мерье). Отличается высокой специфичностью (до 100%), дает возможность выделять чистую культуру, определять чувствительность к антибиотикам, однако сложен для выполнения и требует наличия дорогостоящего оборудования.
Гистологический метод относится к "золотому стандарту" диагностики НР и позволяет идентифицировать бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка. Отличается высокой специфичностью (97%) и чувствительностью (до 90%), однако также требует специальных лабораторных условий для проведения.
Цитологический метод предполагает специальную обработку биоптатов слизистой оболочки желудка (высушивание, окраска по Романовскому-Гимзе). Метод достаточно объективен, позволяет судить об активности воспалительного процесса в слизистой оболочке, определять микробное число.

Дыхательный тест проводится с помощью радионуклидного метода с использованием мочевины, меченой радионуклидами углерода 13С, 14С. Метод крайне дорог, а потому малодоступен. Значительно более адаптирован к клиническим условиям дыхательный "хелик-тест" (Корниенко Е.А., Милейко В.Е., 1998).
В основу ПЦР положен молекулярно-генетический метод, который позволяет определить видоспецифический фрагмент ДНК для НР. Предпочтительно выполнение ПЦР в слюне, зубном налете, копрофильтрате. Метод обладает высокой специфичностью, однако требует специальной аппаратуры и потому дорог.
В последние годы появилась возможность с помощью этого метода типироватъ штаммы НР с определением степени их вирулентности (выявление специфических островков патогенности: cagA, vacA, iceA, babA и т. д.).
Среди скрининговых методов используется иммуноферментный анализ, позволяющий определять в крови больного специфические антитела к НР. К сожалению, в последнее время метод не рекомендован к широкому применению, особенно при контроле эрадикации, поскольку нередко дает ложноположительные результаты.

Лечение язвенной болезни у детей предполагает такие основные направления: - ликвидация инфекции Нр; - повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; - воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции равновесия между ее отделами.
Диетотерапия и режимные моменты при язвенной болезни аналогичны таковым при хронических гастродуоденитах . Желательно при обострении заболевания ребенка госпитализировать в специализированное детское гастроэнтерологическое отделение. Однако в некоторых ситуациях, когда ребенок неконтактный и выражает категорический протест против госпитализации, допустимо лечение в домашних условиях.

Очень важна психотерапия, особенно у детей старшего возраста и подростков. Желательно проводить ее одновременно с родителями.

Из общих мероприятий рекомендуются прогулки на свежем воздухе после еды – не менее 30-40 минут. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2-3 часов после еды. Ночной сон должен быть 8-10 часов.

Детям противопоказаны резкие физические нагрузки, вызывающие скачкообразное повышение внтурибрюшного давления: прыжки, интенсивный бег, поднятие тяжестей.

Обязательно следует добиться регулярного стула. При склонности к запорам следует увеличить прием в пищу овощей, особенно свеклы. В рацион включают чернослив, курагу, сухофрукты в распаренном виде. При склонности к поносам овощи из рациона исключают. Предпочтение отдают манной и рисовой каше, свежему творогу.

Медикаментозная терапия

В зависимости от наличия Хеликобактерной инфекции назначают различные антибактериальные средства. Процесс ликвидации этого микроорганизма называют “эрадикацией”. По рекомендациям гастроэнтерологов, эрадикация Нр строго обязательна при гастродуоденальных язвах в случае выявления инфекции как в период обострения, так и в период ремиссии и у больных с атрофическим гастритом. Антихеликобактерная терапия рекомендуется при неязвенной диспепсии; при терапии неспецифическими противовоспалительными препаратами; при рефлюкс-эзофагите с длительным приемом антисекретнорных препаратов; после оперативного лечения по поводу осложненной язвенной болезни. Желательна антихеликобактерная терапия при бессимптомном течении, что чаще встречается у детей; наличии сопутствующих негастроэнтерологических заболеваний (патология легких, аллергические заболевания, патология эндокринной системы).

В настоящее время определены стандартные схемы (протоколы) лечения H.pylori у детей и взрослых:

Однонедельная тройная терапия с использованием препаратов ингибиторов “протонной помпы” (омепразол) вместе с: - метронидазолом и кларитромицином; или с амоксициллином и кларитромицином; или амоксициллином и метронидазолом.

Однонедельная тройная терапия с препаратами висмута вместе с: тетрациклином и метронидазолом или тинидазолом.

Однонедельная “квадро”-терапия: омепразол+препарат висмута вместе с:- тетрациклином и метронидазолом или тинидазолом.

Появление бактерии в организме спустя год после лечения расценивают как повторное инфицирование и вновь назначают терапию по эрадикации Хеликобактер пилори.

При наличии заброса дуоденального содержимого в желудок используют энтеросорбенты: энтеросгель, смекту, холестирамин, активированный уголь.

С целью восстановления правильной перистальтики желудочно-кишечного тракта применяют мотилиум.

Одним из базисных препаратов для лечения язвенной болезни является сукральфат (вентер), который восстанавливает свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты коллоидного висмута (де-нол, вентрисол, бисмофальк и др.) широко применяются в педиатрии при наличии язвенного дефекта.

Как симптоматические используют препараты – протекторы (защищающие) слизистой оболочки: солкосерил, актовегин. Однако так как эти препараты получают из крови телят, то в настоящее время пересматривается отношение к их использованию из-за эпидемии губчатой энцефалопатии (коровьего бешенства).

В зависимости от наличия сопутствующей патологии других органов, назначают дополнительные медикаментозные средства.

На этапе реабилитации применяют физиотерапию, иглорефлексотерапию, фитотерапия, гомеопатические средства.

1. Антисекреторные препараты в половинной дозе, т.е., например, Фимотицин, Ренитицин, Омез 1 раз в день + антициды, также 1 раз в день.

2. Ежегодно ФЭГДС.

3. По показаниям: рентгенологическое исследование желудка.

4. Санация хронических очагов инфекции.

5. Вне обострения: санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки).

6. Исключение удьцерогенных факторов (приём определённых лекарственных препаратов).

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей