Бронхиальная астма
 Скачать 5.66 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ №1Тема лекции: Бронхиальная астма лектор: доцент Соболева В.Н. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЭТИОЛОГИЯ Бронхиальную астму, без сомнения, можно отнести к числу наиболее древних заболеваний. Первое её описание можно найти уже в древнеегипетских папирусах, а сам термин «астма» (удушье) ввёл греческий поэт Гомер. Гиппократ считал астму проявлением дисбаланса жидкостей, приводящего к притоку флегмы из головного мозга. Во II веке до нашей эры Aretaeus предложил рассматривать астму как самостоятельное заболевание, а не симптом. Первый труд по лечению астмы «Treatise on asthma» был написан в XII веке Moses Maimonides. Астма и в настоящее время является одной из актуальных проблем медицины. В общей популяции она встречается более чем в 5 %. У нас в России больные бронхиальной астмой составляют около 7 млн. человек. При этом следует отметить, что в России учитываются больные, страдающие тяжёлой и реже – среднетяжёлой бронхиальной астмой. Согласно современным представлениям болезнь определяют как хроническое (вне зависимости от тяжести) воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающую при участии эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов, эпителиальных клеток. Таким образом, клеточный субстрат воспаления составляют эозинофилы, нейтрофилы, Т-лим-фоциты и тучные клетки, причём ключевым механизмом считается Т-лимфо-цит/эозинофил – взаимодействие. Эозинофилы, как наиболее эффекторные клетки, способные при дегрануляции высвобождать значительное количество цитотоксических пептидов, рассматриваются как биомаркёры бронхиальной астмы. К биологическим маркёрам, характерным для бронхиальной астмы (БА), относят эозинофильную инфильтрацию, функциональные изменения эозинофилов с повышением продукции эозинофильной пероксидазы, катионного протеина, высокий уровень IgE в сыворотке крови, повышение концентрации оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе. К факторам, предрасполагающим к развитию БА, в настоящее время относят:
То, что существует генетическая предрасположенность к развитию БА, является общепризнанным фактом. Если оба родителя ребёнка болеют БА, то вероятность развития у него астмы превышает 60%. Наследование астмы (предрасположенности к ней) не является моногенным. Три группы признаков, а именно характер сенсибилизации, уровень общего IgE и бронхиальная гиперреактивность наследуются независимо друг от друга. Основные гены предрасположенности к БА содержатся в 5-ой и 11-ой хромосомах. При этом особую роль играет кластер генов IL-4, который участвует в переключении В-клетки на синтез IgE. В ряде случаев прослеживается определённая наследственная предрасположенность не только к наличию БА, но и к определённой тяжести её течения, а также к причинной роли отдельных неаллергических триггеров, таких как инфекция, физическая нагрузка и др. Генетическими маркёрами предрасположенности к БА считаются некоторые HLA-антигены: А-2, В-5, В-7, В-8, В-13, В-21, В-35, DR-5. Маркером тяжёлого течения БА, развившейся в пубертатном периоде, является антиген В-35. Этот же антиген, вместе с антигенами DOW2 и DPB1 чаще встречается при астматической триаде. Выявлена также связь развития БА с некоторыми антигенами групп крови. Она достоверно чаще встречается у лиц с сочетанием таких факторов, как группа крови 0 системы АВО, группы крови Льюис и отсутствие секреции антигенов АВО в слюне («несекреторы»). Атопия – это способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов. Она находится под генетическим контролем и передаётся по наследству. Гиперреактивность бронхов – это повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определённым аллергенам, под неспецифической – к разнообразным стимулам неаллергенной природы. К числу последних относятся физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, аэрополлютанты, респираторные инфекции, желудочно-пищеводный рефлюкс, фармакологические воздействия и т.д. Под биологическими дефектами (БД) понимают клинически непроявляю-щиеся до определённого этапа нарушения различных органов и систем на разных уровнях (субклеточном, клеточном, органном и организменном). БД могут быть врождёнными ( генетически детерминированными или формирую-щимися в процессе беременности и родов) и приобретёнными в раннем постнатальном периоде или в течение жизни. Наличием БД можно объяснить, почему многие факторы внешней среды (домашняя пыль, пищевые продукты, пыльца растений, лекарственные средства и др.), которые не представляют ни- какой опасности для большинства людей, у некоторых из них вызывают аллергическое воспаление бронхов и нарушение бронхиальной проходимости, что лежит в основе бронхиальной астмы. Люди, имеющие БД остаются практически здоровыми благодаря сохранению компенсации этих дефектов изменениями в функционировании различных органов и систем, что позволяет поддерживать нормальный гомеокинез, но уже на другом уровне регулирования. Декомпенсация БД и клинические проявления БА могут быть обусловлены различными причинами, вызывающими нарушения функции компенсирующих систем. После декомпенсации и появления клинически явного заболевания БД становятся механизмами патогенеза. Многообразие комбинаций БД объясняет патогенетическую гетерогенность БА. ПАТОГЕНЕЗ По современным представлениям, в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов, обусловленная воспалительной инфильтрацией бронхиального дерева, и развитие обратимой обструкции. Выделяют четыре её формы:
В процессе астматического воспаления лимфоциты, контролирующие продукцию антител (они получили название Th2 лимфоцитов), вырабатывают регуляторные факторы (получившие название Th2 профиль цитокинов), а именно, интерлейкин (ИЛ) 4, 13 которые приводят к выработке В-лимфоцита-ми антител класса IgE и ИЛ 5 , привлекающий к месту воспаления эозинофилы и способствующий их последующей активации. Вовлекаемые в воспаление тучные клетки и эозинофилы также секретируют цитокины Th2 профиля, индуцируя Th2 лимфоциты. Таким образом, создаётся порочный круг, поддерживающий характерное воспаление в стенке дыхательных путей. Это классический Th2 – IgE механизм развития БА при аллергическом воспалении. Кроме того, существуют другие нерасшифрованные к настоящему времени механизмы, важную роль которых можно предположить при неаллергических вариантах заболевания. Механизм генетической регуляции бронхиальной гиперреактивности при неаллергической астме связан с лимфоцитами и восходит к стволовой клетке кроветворения, что доказано в экспериментах и клинических наблюдениях. Было показано, что трансплантация стволовой клетки от линейных мышей с врождённой бронхиальной гиперреактивностью приводила к появлению этого свойства у здоровых мышей-реципиентов. Случаи переноса бронхиальной астмы описаны после трансплантации костного мозга у людей. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Аллергические и неаллергические механизмы приводят к схожим гистологическим изменениям, наиболее типичными из которых являются:
Эти изменения носят название «remodeling»   Клиника
Основным клиническим симптомом бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки. Часто приступу удушья предшествуют кашель и дистанционные хрипы (свистящее дыхание), которые могут сохраняться и во время приступа. Пароксизмальный кашель и свистящее дыхание считают эквивалентами приступа удушья. Во время приступа бронхиальной астмы отмечаются симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции. Начало приступа при экзогенной бронхиальной астме острое, на фоне полного здоровья, с развернутой клиникой удушья. При эндогенной бронхиальной астме вначале возникает необъяснимый сухой кашель, затем формируется определенный суточный ритм кашля (вечером и ночью). Постепенно возрастает продолжительность приступов кашля, появляется «свистящее дыхание», а затем и удушье.  Рис. Больной во время приступа бронхиальной астмы Особенности клинических проявлений и прогноз бронхиальной астмы определяются возрастом больных в момент возникновения заболевания. Пик заболеваемости приходится на первое десятилетие, затем в 20-39, 50-59 лет. У 75-90% лиц бронхиальная астма начинается до 40 лет. В раннем детском возрасте и среди лиц старше 60 лет чаще заболевают лица мужского пола. В остальных возрастных группах – женщины. Если бронхиальная астма начинается в раннем детском возрасте, то прогноз, как правило, благоприятный: к периоду полового созревания у 80% больных все проявления заболевания исчезают или становятся менее выраженными. Примерно у 20% из них после 45 лет возникает рецидив заболевания. Прогноз особенно неблагоприятен у больных с аспириновой триадой. Тяжело протекает бронхиальная астма, начавшаяся позже 45 лет (астма с поздним началом), или поздняя астма (ПА). На тяжесть течения бронхиальной астмы оказывает влияние наличие сопутствующих заболеваний: сердечно-сосудистых (ИБС и ГБ) – 26,21%, эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет, патология щитовидной железы) – 31,85%, костной системы – 14,51%, половой системы 18,15%. О значении нарушений половых гормонов в развитии ПА свидетельствует тот факт, что у 30% женщин ПА развилась на фоне таких заболеваний, как фиброматоз матки, киста яичников, эрозии шейки матки, патологический климакс и др. Немаловажное значение на тяжесть течения астмы оказывает и паразитарная инвазия. У больных ПА паразитарная инвазия выявлена в 43,95%, причем описторхоз – у 27,52%, лямблиоз в 55,96% и микст-инвазия – у 16,51%. Это накладывает свои особенности на течение ПА, особенно сочетание с описторхозом: такие больные долгое время страдали хронических бронхитом, развитие бронхиальной астмы совпало с описторхозом. Частое развитие ПА на отягощенном легочном фоне сопровождается быстропрогрессирующей обструкцией дыхательных путей с преобладанием необратимого компонента в механизмах обструкции, обусловленного прогрессирующим склеротическим процессом в стенке бронхов, нарушением мукоцилиарного клиренса, трахеобронхиальной дисфункцией, эмфиземой легких. Этим объясняется высокий процент больных с дыхательной недостаточностью. На тяжесть течения ПА указывало быстрое развитие легочного сердца, которое ухудшало прогноз и лечение. Таким образом, можно выделить следующие клинические признаки поздней астмы:
В зависимости от превалирования одного из механизмов бронхообструктивного синдрома выделяют следующие клинические варианты бронхиальной астмы (Tanizaki и соавт.(1984):
Характерно тяжелое течение при втором и третьем вариантах В зависимости от уровня обструкции бронхиального дерева различают: Атипичные варианты бронхиальной астмы ( Е.В.Гембицкий и соавторы (1984).
А) С поздним началом, у старших возрастных групп (60 лет и старше) Б) С обструкцией преимущественно проксимальных отделов бронхиального дерева В) Обильной до 300 мл/сут слизистой пенистой мокротой Г) Хорошей реакцией на М-холиноблокаторы
А) Обструкция дистальных отделов бронхиального дерева Б) Выраженный надсадный кашель со скудной вязкой мокротой
Необходимо остановиться и на клинических проявлениях, так называемых, особых формах астмы. К ним относятся:
Астма физического усилия:
Аспириновая астма – в основе патогенеза лежит блокада метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути, метаболизм идет по липооксигеназному пути и приводит к образованию ЛТС4. Отмечается реакция в основном со стороны дистальных отделов бронхов (возможно, в связи с большей плотностью здесь лейкотриеновых рецепторов).
Аспириновая астма развивается чаще у женщин после 30 лет, имеет место локальное повышение IgE (ткань полипов) при отсутствии повышения уровня системного IgE, нет специфических изменений функции внешнего дыхания. Пищевая астма.
Диагностика бронхиальной астмы Несмотря на четкое определение заболевания, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму плохо диагностируют. Наиболее часто астму диагностируют как различные формы бронхита и как следствие этого неэффективно и неадекватно лечат антибиотиками и противокашлевыми препаратами. Большие трудности возникают при диагностике бронхиальной астмы у пожилых людей, при воздействии профессиональных факторов риска (профессиональная астма), сезонности заболевания (сезонная астма обычно связана с аллергическим ринитом; в период между сезонами симптомы могут полностью отсутствовать), кашлевом варианте, т.к. кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что «все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить на более соответствующий: «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное». В настоящее время разработаны ключевые показатели для диагностики этого заболевания. Ими являются:
Астма предполагается при наличии одного из перечисленных показателей. Подтверждается наличие бронхиальной астмы проведением следующих исследований:
Наиболее важное нововведение в диагностике – это появление пикфлоуметра. Регулярный домашний мониторинг полезен, т.к. помогает выявить ранние признаки ухудшения состояния. Пиковую скорость выдоха (ПСВ) определяют утром, когда значения ее наименьшие и через 12 часов, когда значения ее наибольшие. Колебания значений (утренних и вечерних) не должны быть более 20%. Лечение бронхиальной астмы  Препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы, можно разделить на базисные, или противовоспалительные средства и разнообразные по своему фармакологическому воздействию бронхолитические средства.
а) ингаляционные кортикостероиды б) антилейкотриеновые препараты Позволяют контролировать воспалительный процесс.
а) бета-2-агонисты б) холинолитики в) метилксантины  Кортикостероиды: применение и осложнения В настоящее время кортикостероиды являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами. Они улучшают функцию легких, снижают бронхиальную гиперреактивность, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов. При длительном применении ингаляционные кортикостероиды предпочтительнее, чем таблетированные формы.    Турбухалер Небулайзер      Системные кортикостероиды Еще в конце 40-х годов для лечения бронхиальной астмы врачи стали использовать системные кортикостероиды, которые сыграли значительную роль в терапии этого заболевания. В настоящее время системные кортикостероиды не являются препаратами базисной терапии. Механизм действия кортикостероидов обусловлен их способностью связываться со специфическими глюкокортикоидными рецепторами в цитоплазме клетки. Однако длительный прием системных кортикостероидов приводит к возникновению нежелательных системных эффектов: синдром Иценко-Кушинга, стероидный диабет и остеопороз, артериальная гипертензия, медикаментозные язвы желудка и кишечника, частое возникновение оппортунистической инфекции, миопатий, что ограничивает их клиническое применение. В крови кортикостероиды циркулируют в свободном и связанном состоянии. Связыватся кортикостероиды с альбумином плазмы и транскортином. Биологически активными являются только свободные кортикостероиды.  Аколат (зафирлукаст) – конкурентный, высокоселективный и мощный антагонист пептидных лейкотриенов ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4 – компонентов медленно реагирующей субстанции анафилаксии. Эффективно предотвращает вызываемое лейкотриенами повышение проницаемости сосудов, приводящее к отеку, и вызываемый лейкотриенами приток эозинофилов к легким. Аколат показал наличие противовоспалительных свойств, ослабляет бронхиальную гиперреактивность после аллергенной провокации и бронхоконстрикцию, индуцированную фактором, активирующим тромбоциты, а также некоторыми другими видами провокаций. Препарат ослабляет ранние и поздние фазы воспалительных реакций, вызываемых многими аллергенами. У пациентов с астмой аколат уменьшает проявления заболевания, улучшает функцию легких и уменьшает потребность в 2-агонистах. Начальная доза 20 мг х 2 раза/сутки, максимальная – 40 мг х 2 раза/сутки. Сингуляр (монтелукаст натрия) – селективный и активный антагонист лейкотриеновых рецепторов, который специфически ингибирует CysLT1-рецепторы цистеиниловых лейкотриенов. Препарат дает возможность контролировать проявления бронхиальной астмы у пациентов, которым не помогают ингаляционные стероиды, не помогает лечение только 2-агонистами, снизить дозу ингаляционных стероидов. Препарат назначается в дозе 10 мг один раз вечером.     Теофиллины  Теофиллин короткого действия Теофиллин короткого действия может применяться для лечения тяжелого приступа или приступа средней тяжести, когда невозможно применить высокие дозы ингаляционных 2-агонистов, которым отдается предпочтение. Сочетанное применение этих препаратов не дает дополнительного эффекта, увеличивает риск осложнений и, как правило, не рекомендуется при остром состоянии в течение первых 4 ч лечения. Теофиллин может использоваться для лечения больного с тяжелым обострением бронхиальной астмы в условиях стационара. Основной механизм действия теофиллина – блокада аденозиновых рецепторов. Имеются данные, что повышение тонуса бронхиального дерева у больных бронхиальной астмой связано с преобладанием пуринорецепторов. Препараты теофиллина вызывают благоприятные изменения рецепторного статуса: увеличивают количество А2-пуриновых рецепторов, снижают А1-пуриновых рецепторов, увеличивают количество глюкокортикоидных рецепторов. Осложнения. Теофиллин вызывает серьезные побочные явления. Рекомендуется мониторирование его концентрации и строгое соблюдение дозировки, так как он имеет узкий терапевтический диапазон. Целью должно стать достижение стабильной концентрации теофиллина в плазме крови на уровне 10-20 мкг/мл. Мониторирование концентрации следует проводить в начале лечения и через определенные интервалы. Мониторирование также рекомендуется при возможном нарушении метаболизма и клиренса препарата, например, при лихорадочном синдроме, заболеваниях печени, застойной сердечной недостаточности, беременности и при использовании определенных лекарств, таких как циметидин, хинолин, макролиды. Если мониторирование концентрации невозможно, дневная доза препарата не должна превышать 12 мк/кг у детей и 10 мг/кг у взрослых. У теофиллина в дозе меньше 10 мкг/мл выявлены иммуномодулирующие свойства. При теофиллиновой интоксикации возникают различные симптомы:
В целях профилактики осложнения лечение следует начинать с минимальной дозы, повышать ее под контролем содержания теофиллина в крови (через 4-5 дней). Если больной принимает препарат длительного действия, перед назначением теофиллина короткого действия следует определить концентрацию теофиллина в сыворотке крови. Дневная доза теофиллина (мг) = общая доза аминофиллина (мг) за 24 ч х 0,8. К основным недостаткам теофиллина короткого действия относят небольшую широту терапевтического действия, колебания уровня препарата в сыворотке крови между приемами, быструю элиминацию из организма, необходимость приема внутрь 4 раза в сутки. В появлением в 70-х годах препаратов пролонгированного действия, которые можно назначать 2 или даже 1 раз в сутки, теофиллин пережил свое второе рождение. Теофиллины пролонгированного действия  Длительное лечение теофиллинами пролонгированного действия улучшает состояние больного и функцию легких. Благодаря пролонгированному действию они способствуют уменьшению частоты ночных проявлений астмы. Влияние на гиперреактивность бронхов выражено слабо. Когда ингаляционные кортикостероиды недоступны или слишком дороги, можно применять теофиллины пролонгированного действия для длительного лечения. Осложнения теофиллинов пролонгированного действия такие же, как и для теофиллина короткого действия. Их нельзя применять у беременных, т.к. они оказывают токсический эффект на плод и новорожденных. Больным, принимающим теофиллины пролонгированного действия, нельзя вводить внутривенно эуфиллин. Антихолинергические препараты Антихолинергические препараты в течение нескольких веков используются для лечения заболеваний легких. Атропин и близкие к нему соединения в настоящее время практически не применятся в пульмонологии из-за системных побочных реакций (тахикардии, приливов, нарушения аккомодации, задержки мочеиспускания, возбуждения, галлюцинаций и др.). Однако появление четвертичных аммониевых соединений (ипратропиум бромид и др.) позволяет почти полностью избежать мускариноподобных реакций, так как эти препараты не всасываются со слизистой дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта при проглатывании. Эффект антихолинергических препаратов опосредуется через стимуляцию мускариновых рецепторов. В настоящее время известно три типа рецепторов: М1, М2, М3. Бронходилатирующее действие вызывает активация М1 и М3-рецепторов. Мускариновые рецепторы в отличие от адренорецепторов преобладают в центральных дыхательных путях, и их число не меняется с возрастом. Наиболее широкое распространение получил ипратропиум бромид (атровент). Достоинством препарата является его безопасность. Редкими побочными действиями ипратропиума бромида являются сухость во рту и металлический привкус. Возможно обострение глаукомы при попадании препарата в глаза. Атровент в форме аэрозоля для ингаляций противопоказан больным с гиперчувствительностью к лецитину сои и сходным «продуктам», таких как соевые бобы и земляной орех. Такие больные могут применять препарат в форме назального спрея и раствора для ингаляции, т.к. в них нет лецитина сои. Атровент не снижает активность мукоцилиарного транспорта, отмечено уменьшение количества мокроты без изменения ее вязкостных свойств. Антихоленергические препараты не приводят к развитию гипоксемии и гипокалиемии, снижают потребление кислорода тканями. Ипратропиум оказывает более длительное действие, чем симпатомиметики, общая продолжительность его действия в среднем 6-8 ч. начало действия через 10 мин, а пик действия наступает через 1 ч. Однократная доза атровента при использовании небулайзера составляет 0.25-0,5 мг, при использовании дозированного ингалятора – от 0,08 мг (4 ингаляции) до 0,2 мг (10 ингаляций). Частота дозирования – каждые 6-8 ч. Имеются данные, что комбинация 2-агонистов и антихолинергических препаратов более эффективна, чем каждый из них в отдельности. Преимущества комбинированной терапии следующие:
 Купирование приступа астмы Эталонным препаратом является сальбутамол. Больной делает по 2 вдоха сальбутамола каждые 20 минут через камеру-распылитель (спейсер) до восстановления бронхиальной проходимости, если этого не происходит, то назначают:
При неэффективности – сальбутамол внутривенно в дозе 3-20 мкг/мин или тербуталин 1,5 мкг/мин.        Подводя итоги, можно выделить основные современные представления о бронхиальной астме, которые обозначим, как Новый взгляд на астму
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Астматический статус является самым частым и грозным осложнением бронхиальной астмы. Частота его колеблется от 5 до 23,4%, летальность составляет 1,23-16%. В настоящее время развитие у больного бронхиальной астмой астматического статуса считается дефектом лечения на амбулаторном этапе. При правильно подобранной (согласно степени тяжести бронхиальной астмы) профилактической терапии у больных не должны возникать обострения, требующие стационарного лечения. Причины развития астматического статуса
Патогенез астматического статусаСогласно современной концепции патогенеза астматического статуса, в его основе лежит синдром острой дыхательной недостаточности, обусловленный нарушениями функции -адренергических рецепторов бронхиального дерева. Наряду с полной блокадой -адренергических рецепторов бронхов, бронхоспазмом, гиперсекрецией с отеком слизистой оболочки бронхов (аллергического, микробного, воспалительного и застойного генеза), экспираторным коллапсом мелких и средних бронхов основными патогенетическими механизмами развития астматического статуса являются гиперкапния, гипоксия, аноксия и дегидратация тканей, полицетемия и синдром острого легочного сердца. Определенное место в возникновении астматического статуса отводится нарушению функции иммунной системы и обмену простагландинов F2. В астматический статус может трансформироваться любой тяжелый приступ удушья. Классификация А.Г. Чучалин выделяет 2 формы астматического статуса:
Т.А. Сорокина (Рига, 1987) выделает 3 формы:
По тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса (Юренев П.Н., 1973 г.) I стадия – относительной компенсации II стадия – декомпенсации или “немого легкого” III стадия – коматозная (стадия гипоксемической или гиперкапнической комы) Предвестником развития астматического статуса является потребность больного увеличить в 2-3 раза привычные дозы -адреномиметиков. В этом случае необходимо изменить программу лечения вплоть до применения кортикостероидов или увеличения их доз, если больной получает стероидную терапию постоянно. Критериями астматического статуса следует считать:
Клинические признаки I стадии астматического статуса (стадии относительной компенсации)
В этой стадии отсутствуют вентилляционные расстройства. Клинические признаки 2 стадии астматического статуса (стадии “немого легкого”)
Эта стадия характеризуется нарастанием бронхообструктивного синдрома и вентилляционных нарушений. Клинические признаки III стадии астматического статуса (стадии гипоксемической или гиперкапнической комы)
В эту стадию вентилляционные расстройства наиболее выражены. Лечение астматического статуса Астматический статус сопровождается гиповолемией, увеличением гематокрита, концентрацией белков плазмы крови. Описаны случаи гиперволемии, гипернатриемии. Диагностика астматического статуса диктует необходимость проведения неотложных лечебных мероприятий. Интенсивную терапию следует начинать как можно раньше. Она должна быть направлена:
Основной и обязательный компонент медикаментозной терапии -глюкокортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астматического статуса, массы тела больного, типа препарата, наличия стероидной зависимости. Например, гидрокортизон вводят в дозе 7 мг/кг массы тела, последующую дозу вводят через 8 ч. Применяют в эквивалентных дозах преднизолон, дексаметозон, дексазон, урбазон. После выведения из статуса рекомендуется назначать кортикостероиды в тех же дозах в течение 48 ч с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 дней, ежесуточно снижать дозу на 25% до минимальной. Желательно сочетать парентеральное и пероральное введение гормональных препаратов. Терапию глюкокортикостероидами необходимо проводить совместно с терапией бронхолитиками (эуфиллин, дипрофиллин), спазмолитиками (платифиллин, баралгин, но-шпа), гепаринизированной жидкостью (3-4 л), оксигенотерапией. Показанием для применения бикарбоната натрия является только метаболический ацидоз. Широко используют муколитические и отхаркивающие средства, паракислородные ингаляции, массаж грудной клетки. Вопрос о назначении сердечных гликозидов, диуретиков, антибиотиков решается отдельно в каждом конкретном случае. В комплекс лечебных мероприятий при астматическом статусе II и III стадий должны включаться перидуральная блокада. искусственная вентиляция легких (ИВЛ), инжекционная бронхоскопия. Неотложная терапия I стадии астматического статуса
Неотложная терапия II стадии астматического статуса
Неотложная терапия III стадии астматического статуса
Причины летальности на высоте астматического статуса
Список литературы
 перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |