Методичка по ОХ - кровотечения. Кровотечение (haemorragia син геморрагия) прижизненное истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки. Классификация кровотечений
 Скачать 63.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Кровотечение (haemorragia: син. геморрагия) - прижизненное истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки. Классификация кровотечений В зависимости от признака, положенного в основу классификации, выделяют следующие виды кровотечений: I. По причине возникновения: 1). Механические кровотечения (h. per rhexin) - кровотечения, вызванные нарушением целостности сосудов при травме, в том числе при боевом повреждении или хирургической операции. 2). Аррозивные кровотечения (h. per diabrosin) - кровотечения, возникающие при нарушении целостности стенки сосуда вследствие прорастания опухоли и распада ее, при разрушении сосуда продолжающимся изъязвлением при некрозе, деструктивном процессе. 3). Диапедезные кровотечения (h. per diapedesin) - кровотечения, возникающие без нарушения целостности сосудистой стенки, вследствие повышения проницаемости мелких сосудов, обусловленной молекулярными и физико-химическими изменениями в их стенке, при целом ряде заболеваний (сепсис, скарлатина, цинга, геморрагический васкулит, отравление фосфором и др.). Возможность развития кровотечений определяется состоянием свертывающей системы крови. В связи с чем выделяют: - фибринолитические кровотечения (h. fibrinolytica) -вследствие нарушения свертываемости крови, обусловленного повышением ее фибринолитической активности; - холемические кровотечения (h. cholaemica) - обусловлены снижением свертываемости крови при холемии. II. По виду кровоточащего сосуда (анатомическая классификация): 1). Артериальные кровотечения (h. arterialis) - кровотечения из поврежденной артерии. 2). Венозные кровотечения (h. venosa) - кровотечения из поврежденной вены. 3). Капиллярные кровотечения (h.capillaris) - кровотечения из капилляров, при которых кровь равномерно сочится по всей поверхности поврежденных тканей. 4). Паренхиматозные кровотечения (h. parenchymatosa) -капиллярные кровотечения из паренхимы какого-либо внутреннего органа. 5). Смешанные кровотечения (h. mixta) - кровотечения, происходящие одновременно из артерий, вен и капилляров. III. По отношению к внешней среде и с учетом клинических проявлений: 1). Наружные кровотечения (h. extema) - кровотечения из раны или язвы непосредственно на поверхность тела. 2). Внутренние кровотечения (h.intema) - кровотечения в ткани, органы или полости тела. 3). Скрытые кровотечения (h. occuta) - кровотечения, не имеющие ярко выраженных клинических проявлений. В свою очередь, внутренние кровотечения можно разделить на: а) Внутренние полостные кровотечения (h. cavalis) -кровотечения в брюшную, плевральную или перикардиальную полость, а также в полость сустава. б) Внутритканевые кровотечения (h. interstitialis) - кровотечения в толщу тканей с их диффузной имбибицией, расслоением и образованием гематомы. Скопление крови, излившейся из сосуда, в тканях или полостях организма носит название кровоизлияние (haemorragia). Экхимоз (ecchymosis) - обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку. Петехия (petechia, син. кровоизлияние точечное) - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1 -2 мм, обусловленное капиллярным кровотечением. Вибицес (vibices, син. пятна пурпурозные линейные) -геморрагические пятна в виде полос. Кровоподтек (suffusio, син. синяк) - кровоизлияние в толщу кожи или слизистой оболочки. Гематома (haematoma, син. опухоль кровавая) - ограниченное скопление крови в тканях с образованием в них полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь. IV. По времени возникновения: 1). Первичные кровотечения (h. primaria) - травматические кровотечения, возникающие сразу после повреждения сосуда. 2). Вторичные кровотечения (h. secundaria) - травматические кровотечения, возникающие через какой-либо промежуток времени после ранения. В свою очередь, вторичные кровотечения делятся на: 2.1. Вторичные ранние кровотечения(h. secundaria praecox) -вторичные кровотечения, возникающие в первые 3 суток после травмы в связи с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда в результате повышения артериального давления или при ликвидации спазма сосуда, в результате соскальзывания лигатуры при нарушении правил окончательной остановки кровотечения, при недостаточном контроле гемостаза во время операции. 2.2. Вторичные поздние кровотечения (h. secundaria tarda) -вторичные кровотечения, возникающие через больший промежуток времени (от 3 суток и позже) в результате развития гнойно-воспалительных осложнений в ране, обусловленные гнойным расправленном тромба, закрывающего просвет сосуда, нагноением пульсирующей гематомы, некрозом и секвестрацией сосудистой стенки. Факторы, определяющие объем кровопотери и исход кровотечений 1. Объем и скорость кровопотери - играют решающую роль в исходе кровотечения, зависят от характера и вида поврежденного сосуда. Основной патогенетический фактор кровопотери - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Так, быстрая потеря 30% ОЦК вызывает (при прочих равных условиях) более выраженные нарушения жизнедеятельности организма, чем медленное истечение того же объема крови. 2. Общее состояние организма - легче переносят кровопотерю здоровые люди, устойчивость организма к кровопотере снижают травма, анемия, голодание, психическая и физическая перегрузка, длительные операции, сердечная недостаточность, нарушение свертывающей системы крови. 3. Эффективность механизмов адаптации к кровопотере - быстрее адаптируются к кровопотере женщины и доноры, так как потеря крови при менструации или постоянное донорство создают благоприятные условия для развития компенсаторных реакций, необходимых для адаптации организма к острой анемии. 4. Пол и возраст - играют значительную роль в исходе кровопотери. Женщины легче переносят кровопотерю, чем мужчины. В силу анатомо-физиологических особенностей организма, а также функционального состояния сердечно-сосудистой системы дети и старики тяжело переносят кровопотерю. 5. Роль органа, в который произошло кровоизлияние - незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга, в пространства черепа, в сердечную сумку ведет к сдавлению жизненно важного органа (мозг, сердце, легкое и др.) и нарушению его функции, что создает прямую угрозу для жизни больного. 6. Неблагоприятные факторы внешней среды - переохлаждение и перегревание отрицательно сказываются на приспособляемость организма к кровопотере. Острая кровопотеря Острая кровопотеря - это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушения гомеостаза, возникающие в результате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последующих расстройств периферического кровообращения и транскапиллярного обмена. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК, что влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину общего периферического сопротивления (ОПС). Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца - снижаются ударный объем сердца (УОС) и минутный объем кровообращения (МОК). Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно. Таким образом, гиповолемия, вызванная острой кровопотерей, служит первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которого характеризует развитие клинической картины геморрагического шока. Степень снижения артериального давления при острой кровопотере находится в прямой зависимости от дефицита ОЦК. Острая постгеморрагическая анемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функционально с ней связанных. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции. Недостаточность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле, повышением вязкости циркулирующей крови. В ткани легких кровоизлияния в альвеолах и малых бронхах травмируют альвеолярный эпителий, нарушают синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, и затрудняют диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Создаются предпосылки для возникновения пневмонии и ателектазов. Существенные нарушения микроциркуляции происходят в почках и печени. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома, что углубляет расстройства капиллярного обращения. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной степени изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное давление, что нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции - на венозном участке капиллярного русла. Снижение скорости кровотока и его шунтирование ведет к нарушению снабжения тканей кислородом, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного обмена, ткани организма испытывают кислородное голодание. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом за счет защитно-приспособительных механизмов. В первую очередь ведущую роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шунтирования кровотока, способствующие перераспределению крови (централизация кровообращения), обеспечивающие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, уменьшая дефицит ОЦК (Albert S.H., 1963). Генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повышению ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповолемию, повышается артериальное давление, восстанавливается центральная гемодинамика. Восстановление нормоволемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транскапиллярного обмена, в частности реакции аутогемодилюции. При повышении артериального давления транскапиллярный обмен изменяется в пользу сосудистого русла, что ведет к снижению венозного и гидростатического давления и прекращению диффузии жидкой части крови в интерстициальное пространство. Повышенное гидростатическое давление в интерстициальном пространстве способствует переходу излишка жидкости в сосудистое пространство, увеличивая тем самым ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле (патологических и физиологических депо). К физиологическим депо организма, в которых содержится аутокровь, относятся нефункционирующие капилляры (90% общего их числа), в которых содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 60-70. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 40), в селезенке - 16% (гематокрит 60) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в капиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |