модуль 2 зан 1. Лабораторна діагностика стафілококової та стрептококової інфекції
 Скачать 242.44 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Тема: Лабораторна діагностика стафілококової та стрептококової інфекції. Мета: З’ясувати особливості морфології, біологічних і патогенних властивостей стафіло- і стрептококів. Зміст теми. Увага зосереджена на біологічних властивостях, факторах патогенності стафіло- і стрептококів, а також на методах мікробіологічної дослідження цих бактерій. Стафілокок. Патогенний стафілокок відкрив Л. Пастер у 1880 році і Ф. Розенбах більш детально описав його властивості у 1884 році. Морфологія і фізіологія. Стафілококи мають правильну круглу форму розміром 0,5 - 1,5 мкм. У мазках розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грона винограду. При виготовленні мазків з гною типового розташування клітин може не бути. Стафілококи грампозитивні, нерухливі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну капсулу. До складу клітинної стінки входять пептидоглікан (муреїн) і тейхоєві кислоти. Стафілококи - факультативні анаероби, краще ростуть в аеробних умовах. До живильних середовищ невибагливі, добре культивуються на простих середовищах. На МПА колонії правильної круглої форми, опуклі, непрозорі, з гладенькою, блискучою, ніби полірованою поверхнею, забарвлені в золотистий, палевий, білий, лимонно-жовтий колір, залежно від кольору пігменту. На кров’яному агарі колонії оточені зоною гемолізу. На середовищах для виділення стафілококів (жовтково-сольовий агар, молочно-соловий агар) утворюють золотисту корону, через утворення на цих середовищах лецитинази. На У МПБ викликають помутніння й осад на дні. У бактеріологічних лабораторіях стафілококи часто культивують на середовищах з 7-10 % хлориду натрію. Таку високу концентрацію солі інші бактерії не витримують. Отже, сольовий агар є селективним середовищем для стафілококів. Стафілококи виділяють протеолітичні й сахаролітичні ферменти. Вони розріджують желатин, викликають зсідання молока, ферментують ряд вуглеводів із виділенням кислоти. відомі альфа-, бета-, гама- і дельта-гемолізини, є капсульний білок А. До роду Staphylococcus входять понад 40 видів, але не всі вони викликають захворювання у людини. Класифікація за здатністю коагулювати плазму 1. Коагулазопозитивні стафілококи (Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius ) 2. Коагулазонегативні стафілококи (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus тощо) Екологія і розповсюдження. Головними біотопами стафілококів у організмі хазяїна є шкіра, слизові оболонки й кишечник. Вони входять до складу нормальної мікрофлори тіла людини і знаходяться з нею в симбіозі. Однак, при виникненні стафілококових інфекцій можуть уражатися й інші органи та тканини. У наше довкілля стафілококи потрапляють від хворих людей і тварин та носіїв. Їх постійно знаходять у повітрі, воді, грунті, на різноманітних предметах вжитку. При контакті з хворими в окремих осіб може формуватись резидентне стафілококове бактеріоносійство, коли постійним місцем їх проживання стає слизова оболонка носа, звідки вони виділяються масивними дозами. Таке носійство особливо небезпечне серед медичного персоналу лікарень, оскільки носії можуть стати джерелом внутрішньогоспітальних інфекцій. Захворювання людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, підшкірну клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захворювання нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінфекції, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт . Проте всі захворювання стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні. Імунітет. Вродженої несприйнятливості до стафілококів у людей немає, проте резистентність до них досить висока. Не дивлячись на постійний контакт зі стафілококами, інфікування виникає порівняно рідко. У результаті перенесеної інфекції розвивається імунітет проти самих мікробів, їх токсинів, ферментів, протеїну А, але він недовготривалий. Гній досліджують бактеріоскопічним і бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після виділення чистої культури встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати глюкозу і маніт в анаеробних умовах, утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку А, здатністю розкладати цукри. Для виявлення джерел інфекції та шляхів її передачі, особливо при спалахах захворювань у пологових будинках і хірургічних стаціонарах, проводять фаготипування виділених культур за допомогою міжнародного набору стафілококових бактеріофагів. бов’язково визначають чутливість виділених культур до антибіотиків з метою призначення для лікування раціональних хіміотерапевтичних препаратів. імунізації стафілококовим анатоксином осіб, у яких часто виникають травми і мікротравми. При лікуванні гострих стафілококових захворювань призначають антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати, мірамістин. Вибір препаратів залежить від результатів визначення чутливості до них виділеної культури. Для лікування сепсису, остеомієліту та інших важких стафілококових інфекцій використовують імунологічні препарати: стафілококовий імуноглобулін, гіперімунну плазму. При хронічних захворюваннях застосовують стафілококовий анатоксин, аутовакцину. Стрептококи. Вперше стрептококи відкрив Т. Більрот у 1874 р. при ранових інфекціях, пізніше Л. Пастер виявив їх при сепсисі, а Ф. Розенбах виділив у чистій культурі. грампозитивні, нерухомі, не мають спор, деякі види утворюють мікрокапсули. Збудник пневмонії має вигляд ланцетоподібного (нагадує полум’я свічки) диплокока. За типом дихання - факультативні анаероби, хоч є окремі види із сильним анаеробізом. Оптимальна температура для їх культивування - 37 °С. На простих середовищах не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров’яному агарі. У рідких середовищах утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на кров’яному агарі стрептококи поділяють на три типи: β-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони гемолізу; α-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; γ-негемолітичні стрептококи. Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у розвитку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K. ще S. faecalis (фекальний стрептокок, ентерокок), кулястої або овальної форми диплокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захворювання, частіше у вигляді змішаної інфекції. Більшість клінічних штамів ентерококів мають високу стійкість до антибіотиків та інших хіміотерапевтичних препаратів. Анаеробні стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum та ін.). також можуть бути збудниками важких післяпологових гнійно-септичних захворювань, гангренозних процесів і навіть сепсису. патогенні тільки для людини (S. pyogenes), друга - для тварин і людей (S. faecalis), третя - умовно-патогенні (S. salivarius, S. mitis). Стрептококи людських ековарів, крім ротової порожнини, зустрічаються на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів і статевих органів, на шкірі, в кишечнику. Джерелом зараження можуть бути хворі та носії. Захворювання людини виникають як в результаті екзогенного, так і ендогенного інфікування. Основний механізм зараження - повітряно-краплинний. У виникненні й розвитку стрептококових інфекцій велике значення має не тільки імунодефіцитний стан, а й попередня сенсибілізація організму алергенами. Резистентність стрептококів у зовнішньому середовищі менша, ніж у стафілококів. У висушеному вигляді, особливо оточені білковою оболонкою, вони зберігаються декілька днів, але втрачають вірулентність. При нагріванні до 70 °С гинуть протягом 1 год, найбільш вживані дезинфікуючі розчини викликають їх загибель через 15-20 хв. Захворювання людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інфекції, як і стафілококи (фурункули, абсцеси , флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захворювання, не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у розвитку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу. Імунітет при стрептококових інфекціях, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань. Стрептококи, особливо групи А, як і багато років тому, високочутливі до пеніциліну та еритроміцину. Деякі види резистентні до тетрациклінів. Аміноглікозиди підсилюють бактерицидну дію пеніциліну. Досить ефективні й сульфаніламідні препарати, але до них легко виробляється резистентність. Загальні методи профілактики стрептококових інфекцій, в основному, такі ж, як і при стафілококових. Специфічні методи профілактики і терапії досконало ще не розроблені. Скарлатина - гострозаразне дитяче захворювання з раптовим початком, тонзилітом, підвищенням температури, характерним дрібним висипом на шкірі. повітряно-краплинним способом. Джерело інфекції - хворі та бактеріоносії. У перший період хвороби діє токсин, у другий - стрептокок виступає збудником багатьох ускладнень (отити, флегмони шиї, нефрити, запалення суглобів, сепсис). Після перенесеної хвороби виробляється антитоксичний і антимікробний імунітет. Можливі випадки повторного захворювання. Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886). капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середовищах вона відсутня. Спор і джутиків не мають, грампозитивні. Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середовищах не культивуються. Їх вирощують на середовищах із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середовищах викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які пригнічують фагоцитоз. полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки. пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні препарати.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |