- Местные и общие (сепсис) инфекции.
- Аэробные, анаэробные и смешанные инфекции.
- Первичные инфекции, возникающие самопроизвольно, и вторичные, развивающиеся после травм и операций.
- Воздушно-капельный.
- Оральный.
- Контактный.
- Имплантационный.
Гематогенно. - Гематогенно.
- Лимфогенно.
- По ходу сосудисто-нервных пучков.
- По фасциальным футлярам и сухожильным влагалищам.
- По естественным каналам (паховый и т.д.).
- В местах соприкосновения органов.
- Увеличение кровотока и проницаемости сосудов.
- Активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов.
- Синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.
- Воспалительная инфильтрация.
- Абсцесс, флегмона.
- Сепсис.
Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку. - Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку.
- Тахипноэ: частота дыхания > 20 в 1 мин. или PaCO2 < 32 мм рт.ст.
- Тахикардия: ЧСС > 90 в 1 мин.
- Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.
- Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 в 1 мкл или < 4000 в 1 мкл) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.
Синдром системной воспалительной реакции. Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается иногда обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов. По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т.п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует. - Синдром системной воспалительной реакции. Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается иногда обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов. По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т.п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.
Клиническое обследование. - Клиническое обследование.
- Ультразвуковое исследование.
- Рентгеновская компьютерная томография.
- Магнитно-резонансная томография.
- Бактериологические исследования.
- степень повреждения тканей
- число, разнообразие и вирулентность патогенных микроорганизмов
- защитные силы организма
- Обязательно определение чувствительности микрофлоры раны к антибиотикам.
- Необходимо соблюдать дозы и кратность введения.
- При необходимости длительного лечения антибиотиками их надо менять каждые 5-7 дней, во избежание адаптации микрофлоры к антибиотикам.
- В целях повышения антибактериальной активности необходимо комбинировать антибиотики с учетом их синергизма (пенициллин и стрептомицин, тетрациклин и олеандомицин и др.).
- Необходима комбинация путей введения (местное и общее применение).
- Сочетание с другими антисептическими веществами.
Засыпание порошка в рану. - Засыпание порошка в рану.
- Введение в рану тампонов с растворами.
- Введение через дренажи (для орошения полостей).
- Введение через инъекционную иглу после пункции и извлечение гноя из полостей.
- Эндотрахеальное и эндобронхиальное введение через катетер, проведенный в трахею, через бронхоскоп или путем пункции трахеи.
- Обкалывание раствором антибиотика воспалительных инфильтратов.
- Внутрикостное, эндолюмбальное, внутривенное, внутримышечное, внутриартериальное, эндолимфатическое введение.
- Прием внутрь.
- Фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, парапроктит, мастит, рожа, флегмона, лимфангиит.
- Первичные острые специфические инъекции. Газовая гангрена (клостридиальный миозит). Столбняк. Сибирская язва.
- Первичные хронические специфические инфекции. Туберкулез, сифилис, актиномикоз.
- Инфекции брюшной полости. Инфекции желчных путей, абсцесс печени, панкреонекроз, аппендицит, дивертикулит, перитонит.
Схемы профилактики. Цель антимикробной профилактики – создать высокую концентрацию антибиотиков в ране в период возможного бактериального загрязнения. Успех профилактики зависит от времени приема антибиотиков. При преждевременном приеме концентрация антибиотиков в ране к моменту загрязнения может оказаться недостаточной. Если антибиотики назначают только в послеоперационном периоде, бактерии успевают размножиться и возникает очаг воспаления, окруженный защитными барьерами. Это препятствует проникновению антибиотиков в рану. В профилактических целях антибиотики обычно назначают за 30 мин. до начала операции. В ходе больших хирургических вмешательств антибиотики вводят повторно каждые 2-4 ч. Как только рану закрывают и вокруг зоны повреждения откладывается фибрин, она становится изолированной от окружающих тканей. Поэтому при системном введении доступ антимикробных препаратов к ране. - Схемы профилактики. Цель антимикробной профилактики – создать высокую концентрацию антибиотиков в ране в период возможного бактериального загрязнения. Успех профилактики зависит от времени приема антибиотиков. При преждевременном приеме концентрация антибиотиков в ране к моменту загрязнения может оказаться недостаточной. Если антибиотики назначают только в послеоперационном периоде, бактерии успевают размножиться и возникает очаг воспаления, окруженный защитными барьерами. Это препятствует проникновению антибиотиков в рану. В профилактических целях антибиотики обычно назначают за 30 мин. до начала операции. В ходе больших хирургических вмешательств антибиотики вводят повторно каждые 2-4 ч. Как только рану закрывают и вокруг зоны повреждения откладывается фибрин, она становится изолированной от окружающих тканей. Поэтому при системном введении доступ антимикробных препаратов к ране.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |