Главная страница
qrcode

ИБС, кардиомиопатии новая. Острая ибс


Скачать 14.77 Mb.
НазваниеОстрая ибс
АнкорИБС, кардиомиопатии новая.ppt
Дата11.04.2019
Размер14.77 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаИБС, кардиомиопатии новая.ppt.ppt
ТипДокументы
#43784
Каталог





Острая ИБС:

Острая ИБС: 1. Острый инфаркт миокарда2. Нестабильная стенокардия3. Внезапная коронарная смерть (ишемия с фибрилляцией желудочков и падением ОСВ при которой сосудистый некроз не успевает развиться)Хроническая ИБС:1. Ишемическая кардиомиопатия (дистрофия миокарда) 2. Стенокардии (напряжения, Принцметала, впервые возникшая)3. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз 4. Постинфарктный кардиосклероз крупно и мелкоочаговый 5. Хроническая аневризма сердца.

Стойкая вазоконстрикция (первичная стойкая или в зоне разрушения бляшки)

Причины, приводящие к разрушению бляшек – спазмы сосудов, дробящие бляшки, устойчивая тахикардия, гиперхолестеринемия, гипертонический криз, увеличение ОЦК.

5. Внутрисердечная эмболия тромбоэмболом, атеросклеротическим детритом

При вазоспазме или возросшей потребности – тканевая гипоксия – дистрофия, анаэробный гликолиз – нарастание лактата – дефект сарколеммы и некробиоз – некроз

Стенокардия

СтенокардияОстрый инфаркт миокардаВнезапная сердечная смерть

NB.

NB.Возникновение любой из этих причин клинически соответствует началу классического болевого синдромаИскажать клинику и анатомию инфаркта миокарда могут аномалии ветвления коронарных артерий и развитое коллатеральное кровоснабжение при длительно существующем коронарном атеросклерозеНе найти тромб в коронарной артерии можно либо при вазоспастической форме либо при полном тромболизисе







2. Некротическая - 18 часов – 3-7 суток после возникновения.3. Стадия организации – 3-7 суток – 4 недели

Макроскопические изменения - через 12-24 часа.

Обратимые изменения Только ультраструктурные (набухание митохондрий и их крист, расслабление миофибрилл) и биохимические изменения (падение активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфолипаз, исчезновение гликогена и К+, рост внутриклеточного Na и Са)

Ультраструктурные (разрыв сарколеммы, распад митохондрий), биохимические (см. 0-30 мин) и гистологические изменения (волнистых ход миокардиальных волокон – контрактурные сокращения)

Ультраструтурные (маргинация хроматина и отек ядер) и гистологические изменения (начало коагуляционного некроза, отек, неравномерное кровенаполнение и кровоизлияния, одиночные нейтрофилы, лейкостазы)Появление и быстрый рост концентрации биохомических маркеров в крови – МВ – КФК, ЛДГ, АсАТ, тропонина

Гистологически (кариопикноз, коагуляционный некроз, контрактурные сокращения, кровоизлияния, демаркационная инфильтрация нейтрофилами)Впервые – макроскопически становится зона инфаркта видна (бледная, западающая зона с неравномерным кровенаполнением, точечными кровоизлияниями, без четких границ)



Гистологически: кариолизис, некроз, четкие границы инфаркта за счет густой нейтрофильной инфильтрацииМакроскопически: бледная или бледно-желтая западающая бесструктурная зона с точечными кровоизлияниями по периферииКлинически: биохимические маркеры крови достигают максимальных значений





Гистологически: дезинтеграция и резорбция погибших мышечных волокон макрофагами, грануляционная ткань по краям некрозаМакроскопически: охряно-желтая западающая бесструктурная зона с четкими границами и фиолетово-красной окантовкойКлинически: начинает снижаться концентрация биохимических маркеров крови, повышение температуры, в ОАК – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.











Гистологически: развитый рубецМакроскопически: белая плотная западающая бесструктурная зона с четкими границамиКлинически: хроническая сердечная недостаточность

2. По отношению к стенке сердца – субэндокардиальные (в том числе сосочковых мышц), субэндокардиально-интрамуральные, трансмуральные.3. По течению – острый (до 4 недель), рецидивирующий (в пределах 4 недель), повторный (спустя 4 недели).4. По локализации – передне-перегородочный, задне-перегородочный, боковой стенки, тотальный.

Трансмуральный инфаркт – результат выраженной окклюзии коронарной артерии. Обычно четко отграничен. Возможен перикардит и аневризма сердца. Есть зубец Q.

1. Кардиогенный шок

1. Кардиогенный шок2.Острая сердечная недостаточность3. Аритмии – мерцание и трепетание предсердий, асистолия, полная блокада сердца, фибрилляция желудочков. 4. Образование аневризмы сердца – острой, подострой или хронической.5. Миомаляция и разрыв сердца, гемоперикард.6. Фибринозный перикардит, плеврит.7. Тромбоэндокардит. Тромбоэмболии.


2. Тропонин I – 4 ч3. Миоглобин – 4 ч4. Креатинкиназа – 6 ч5. АсТ – 12 ч6. ЛДГ – 24 ч7. Эхокардиография – зоны гипокинеза










2. Нарушения ритма сердца, чаще всего мерцательная аритмия.3. Тромбоэмболии артерий головного мозга, почек, кишечника и пр.



Осложнения - ХСН, фибрилляция предсердий и внезапная сердечная смерть.




В полостях сердца часто обнаруживают пристеночные тромбы, очаги субэндокардиального фиброза. Микроскопически – хаотичные кардиомиоциты, в основном гипертрофированные, но с одиночными группами истонченных и вытянутых, фиброз интерстиция, в интерстиции - одиночные нейтрофилы. Основные осложнения – тромбоэмболии обоих кругов кровообращения. Клинически – систолическая дисфункция. В 20% - генетическая предрасположенность, возможно аутосомно-доминантный или рецессивный, Х-сцепленный путь передачи.


2. Клапанная кардиомиопатия - желудочковая дисфункция, несоизмеримая с условиями нагрузки, обусловленной клапанным пороком3. Гипертензивная кардиомиопатия - гипертрофия левого желудочка вследствие АГ с проявлениями ХСН.4. Метаболическая кардиомиопатия.Включает поражение миокарда при эндокринных заболеваниях, болезнях накопления гликогена, гипокалиемии, нарушениях питания.6. Кардиомиопатии при системных заболеваниях.Включают поражение миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани и инфильтративных заболеваниях, таких, как саркоидоз, лейкоз.7. Кардиомиопатии при мышечных дистрофиях.Поражение миокарда при мышечной дистрофии Дюшена, мышечной дистрофии Бекера, миотонической дистрофии.8. Кардиомиопатии при нейромышечных нарушениях.Поражение миокарда при атаксии Фридрейха, синдроме Нунан, лентигинозе.9. Кардиомиопатии при гиперчувствительности и токсических реакциях.Поражение миокарда под влиянием алкоголя, катехоламинов, антрациклинов, радиационных и других воздействий.

перейти в каталог файлов


связь с админом