СДВГ (лекция). Распространенность данного расстройства, сведениям разных авторов, составляет 5 10 детской популяции

Распространенность данного расстройства, сведениям разных авторов, составляет 5 – 10% детской популяции.

Причина столь позднего описания рассматриваемого синдрома кроется в высокой коморбидности с различными расстройствами детского возраста.

1947 – Штраус и Лехтинен используют эту логику для создания концепции синдрома поврежденного мозга у детей.

1957: создан Риталин (метилфенидат)

1968: DSM-II подразумевает гиперкинетическую реакцию в детском возрасте как психиатрический диагноз у детей.

Патологическая двигательная активность

Плохое внимание и сниженная когнитивная функция

Нарушения обучения

Слабый контроль импульсивной активности

Проблемы межличностного общения

Слабый контроль над эмоциями

1972: Вирджиния Дуглас суживает взгляд на синдром, ограничивая его такими проявлениями как дефицит внимания, слабый импульсный контроль и гиперактивность.

1975: создан пемолин (Цилерт);

исследуются методы лечения расстройств поведения

1987: DSM-III-R совершенствует формулировку диагноза, меняя его на «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью» и оставляя право на существование СДВ без гиперактивности

1994-97: Баркли знакомится с отношением к СДВГ по Выготскому, как к отставанию осмысления своего поведения, которое нарушает деятельность и саморегуляцию

1994: DSM-IV расширяет диагностические критерии, вводит 2 перечня симптомов, и разрабатывает 3 подтипа (с нарушением внимания, гиперактивный и комбинированный)

1990:

1990:

Проведенная впервые ПЭТ - позитронная эмиссионная томография - показала, что расстройство сопровождается нарушениями метаболизма мозга

Близнецовый метод показал высокую степень наследуемости признаков, составляющих СДВГ

Связь полиморфизмов генов DAT1 и DRD4 с СДВГ

Апробирован аддерол (амфетамин)

1999:

Опубликовано мультимодальное терапевтическое исследование NIMH – крупнейшее терапевтическое исследование, которое когда-либо проводилось для изучения расстройств у детей.

2003: Атомоксетин – первый за 27 лет препарат для лечения СДВГ и первый препарат, не относящийся к психостимуляторам, который был разработан и утвержден для лечения СДВГ у детей и взрослых

2006: Модафинил – препарат против нарколепсии -утвержден для применения в США и Мексике

С помощью молекулярной генетики были выявлены DBH и DRD5 в качестве возможных факторов развития СДВГ наряду с многими другими участками хромосом (16p13)

2007: Появление атомоксетина в России, разработка клинико-возрастных особенностей СНВГ у детей, страдающих эпилепсией.

О. В. Халецкая, В. М. Трошин (1998) понимают под этим термином диффузную церебральную дизрегуляцию, которая обусловлена задержкой созревания связей между различными отделами ЦНС.

В Международной классификации болезней ММД представлена в двух разделах (F8 и F9):

нарушение психологического развития (F8),

расстройство развития речи (F80),

расстройства развития школьных навыков: дисграфия, дислексия, дискалькулия (F81),

расстройства развития двигательных функций: диспраксия (F82),

поведенческие и эмоциональные расстройства детского и подросткового возраста (F9),

синдром нарушения внимания с гиперактивностью (F90)

нарушение поведения (F91).

Особенности поведения.

Особенности поведения.

Нарушение внимания.

Гиперактивность.

Импульсивность.

Дополнительные признаки.

Варианты течения синдрома.

возникают до 8 лет,

возникают до 8 лет,

выявлены, по меньшей мере, в двух сферах деятельности (в школе, дома, в труде, в играх),

не обусловлены психотическими, тревожными, аффективными, диссоциативными расстройствами или психопатиями,

вызывают значительный психологический дискомфорт и дезадаптацию.

неспособность поддерживать внимание, вслушиваться в обращённую речь;

неспособность доводить задания до конца;

низкие организаторские способности;

отрицательное отношение к заданиям, требующим умственного напряжения;

потери предметов, необходимых для выполнения задания;

отвлекаемость, часто на посторонние раздражители;

забывчивость.

часто вскакивает со своего места;

гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема;

не может играть в «тихие» игры;

всегда находится в движении;

очень много говорит.

часто выкрикивает с места и совершает другие шумные выходки во время уроков;

вмешивается в разговор или работу других детей;

неспособен ждать своей очереди в играх, во время занятий и т. д.;

частые драки с другими детьми (причина - не дурные намерения или жестокость, а неумение проигрывать).

Эмоциональные нарушения, что проявляется неуравновешенностью, вспыльчивостью и нетерпимостью к неудачам.

Парциальные задержки развития: на фоне нормального IQ часто встречаются расстройства школьных навыков (письма, счёта, чтения).

Поведенческие расстройства при СДВГ наблюдают часто, но не всегда.

Matier K. et al. (1992):

Matier K. et al. (1992):

поведенческий (элементы антисоциального поведения);

когнитивный (низкая успеваемость, дефицит внимания и гиперактивность при относительно низком уровне импульсивности).

DSM-IV (1994):

с преобладанием дефицита внимания,

с преобладанием гиперактивности,

смешанный (комбинированный).

Чутко Л.С. и др. (2004):

простая форма (асинхрония развития, выражающаяся в нарушении внимания, гиперактивности, дислексии, дисграфии и первичная форма энуреза);

осложненную (к простой форме присоединяются тикозные расстройства, головные боли, вторичная форма энуреза, заикание, фобические расстройства и парасомнии).

Период новорожденности:

Период новорожденности:

нарушение ритма сна и бодрствования,

повышенная возбудимость,

общее беспокойство,

тремор;

1–3 года:

ребенок часто отвлекается,

становится непослушным, гиперактивным,

нарушает режима ДДУ;

3 года:

присоединяется непослушание, упрямство;

3-5 лет:

разворачивается клинический полиморфизм структуры синдрома;

появляется «неуклюжесть» ребенка, называемая минимальной статико-моторной недостаточностью.

6-9 лет:

6-9 лет:

наиболее выраженное проявление симптомов СДВГ;

резко возрастает опасность бытовых травм в результате выраженной гиперактивности, отвлекаемости;

имеющиеся речевые нарушения и расстройства специфических школьных навыков (дислалия, дислексия, дискалькулия), приводят к социальной дезадаптации;

часто наблюдаются энурез и энкопрез;

заниженная самооценка;

вспыльчивость и, нередко, агрессивность.

12 –14 лет:

12 –14 лет:

те или иные нарушения частично компенсируются. Прежде всего, снижается уровень гиперактивности;

нарушение внимания и импульсивность сохраняются.

с 15 лет:

гиперактивность исчезает;

симптомы СДВГ сглаживаются усилиями эмоционально-волевой сферы, а в ряде случаев – маскируются особенностями личности;

в некоторых случаях нарушения поведения нарастают и, в сочетании с агрессивностью, трудностями взаимоотношения со сверстниками, трансформируются в делинквентное поведение.

В юношеском возрасте:

В юношеском возрасте:

недостаточная организованность и неспособность планировать время;

коморбидные расстройства, которые могут осложнять адаптацию в студенческой среде (злоупотребление психоактивными веществами, неспособность к обучению, депрессия).

В зрелые годы:

отвлекаемость и неусидчивость;

плохое планированием и неорганизованность;

плохая память;

взрывной характер;

низкий уровень академических и профессиональных достижений;

трудности в завершении повседневной деятельности;

семейные проблемы (развод, разъезд, множественные браки);

дорожно-транспортные происшествия, правонарушения.

занимает 1-е место в структуре формирования всех сфер и структур психики ребенка

Пространственно-временные представления (А.В. Семенович, Б.А. Архипов, С.О. Умрихин, Л.Б. Халилова)

лежит в основе ВПФ и эмоциональной жизни

Аффективная регуляция поведения и сознания (В.В. Лебединский, К.С. Лебединская, О.С. Никольская)

влияет на всю психическую деятельность, адаптацию и регуляцию поведения

Произвольность ВПФ (осуществляется только на определенном этапе речевого развития)

Произвольность эмоциональной регуляции (уровень эмоционального контроля)

Представления о взаимоотношениях тела и внешних объектов (топологические: где предмет; координатные: впереди-сзади, сверху-снизу, сторонность; метрические: насколько далеко предмет)

Вербализация пространственных представлений (импрессивно – экспрессивно)

Уровень аффективных стереотипов (от приспособительных реакций: пищевые, оборонительные, контакта и др. до полноты и своеобразия чувственной жизни – «нельзя»)

Уровень аффективной экспансии (активная адаптация, овладение неизвестной ситуацией – «хочу/не хочу», «могу/не могу»)

Моделирование поведения: Моделирование поведения обычно строится на применении стратегий, поощряющих хорошее поведение и уменьшающих случаи проблемного поведения ребёнка

Не откладывая вознаграждайте и хвалите ребёнка за хорошее поведение

Будьте последовательны в вопросах дисциплины. Постарайтесь сделать так, чтобы другие люди, заботящиеся о ребёнке, придерживались Ваших методов

Давайте чёткие и конкретные указания («Почисти зубы; а теперь можешь одеваться»), вместо общих фраз («Собирайся в школу»)

Поощряйте сильные стороны Вашего ребёнка, например, успехи в занятиях спортом или внешкольных увлечениях

Придерживайтесь чёткого распорядка в том, что касается принятия пищи, сна, развлечения и просмотра телевизора

Не допускайте проведения внешкольного времени только за выполнением уроков; игры и физические упражнения крайне важны

Упростите обустройство комнаты ребёнка. Не храните игрушки на видном месте

Индивидуальные когнитивные и поведенческие терапии для повышения самооценки

Тренинг по методикам релаксации и управления стрессом, чтобы снизить беспокойность и улучшить стрессоустойчивость

Поведенческий тренинг, чтобы научится стратегиям организации домашних и учебных дел

Тренинг и помощь в вопросах, которые помогут установить хорошие взаимоотношения с детским коллективом, а также улучшить учебные показатели

Семейное образование и терапия

Четко высказывать ограничения и ожидания. Такие инструкции лучше всего давать непосредственно перед выполнением какой-то деятельности

Вовлекайте ребёнка в конструктивную деятельность, требующую размышлений, например, чтение, игры, пазлы. При этом сами принимайте участие в подобной активности

Необходим активный контакт семьи с учителями ребёнка, чтобы предупредить выработку определённых стандартов плохого поведения, которые впоследствии могут стать существенной проблемой

Хороший пример в семье – поведенческое моделирование. Детям с СДВГ ролевые модели поведения необходимы гораздо больше, чем их сверстникам. Поэтому пример взрослых для них очень важен

У 87% детей с СДВГ выявляется как минимум одно коморбидное расстройство, у 67% - минимум два коморбидных расстройства (Biederman J.,1991).

Наиболее часто рассматриваются следующие типы коморбидных заболеваний (Jensen P.S., Shervette R.E., 1993):

СДВГ и тревожные/аффективные расстройства составляют 38% детей с СНВГ;

СДВГ и расстройство привязанности – 14%;

СДВГ и тикозное расстройство -11%;

СДВГ и вызывающее оппозиционное расстройство – 40%

около 50% детей с СНВГ страдают тикозными расстройствами.

Dykman R.A., Ackerman P.T., 1991):

Заваденко Н.Н., Суворина Н.Ю., 1998):

тревожность (74%-мальчики, 76% - девочки),

эмоционально-волевые нарушения, включающие в себя инфантильность поведения, стеснительность, обидчивость, раздражительность, плаксивость (72% -мальчики, девочки),

нарушения поведения (71%-мальчики, 68%-девочки),

головные боли (51%-мальчики, 53%-девочки),

ночной энурез (14%-мальчики, 12%-девочки)

Идеопатический тип гиперкинетического расстройства

Акушерский анамнез отягощен.

Наследственность психическими заболеваниями таких детей не отягощена. Инструментальные исследования обнаруживают признаки резидуально-органического поражения головного мозга.

В ЭЭГ отмечается высокий индекс медленных волн, сглаженность зональных различий и умеренное повышение индекса быстрой активности в передних отведениях.

На первый план выступают поведенческие нарушения.

В первые годы жизни чаще встречается энурез, энкопрез.

По мере взросления эмоциональная лабильность трансформируется в дистимии, которые в отдельных случаях приобретают форму дисфорий.

Нередко наблюдаются пропуски школы, побеги из дома, общения с детьми более старшего возраста, попытки употребления веществ психоактивных веществ.

Впоследствии гиперкинетический синдром сменяется гипокинетическим. Речь и темпы мышления замедляются.

Круг общения сужается. И при благоприятном стечении обстоятельств больные могут устроиться на работу и даже удерживаться там.

Нейрометаболическая терапия, витаминотерапия не приводит к выраженной положительной клинической динамике или вовсе неэффективна.

Проживает в семье с матерью. Родители разведены, отец живет отдельно, но часто видится с сыном и помогает семье материально.

Акушерский анамнез также бывает отягощен, но по сравнению с предыдущей группой вредности перинатальном и раннем постнатальном периодах менее выражены и встречаются реже.

Инструментальные исследования также могут обнаруживать признаки резидуально-органического поражения, но не во всех случаях и уровень, локализация повреждений, как правило, не определяют клинику.

Нарушения кровотока в большинстве случаев носят функциональный характер и легко купируются сосудистыми препаратами.

Именно о таких детях с сожалением говорят воспитатели детского сада и учителя в школе, что потенциал высокий, а реализация его затруднена из-за повышенной отвлекаемости и гиперактивности.

По мере взросления уровень гиперактивности снижается, но невнимательность, импульсивность сохраняются.

На этом фоне снижается самооценка, мотивация к достижению целей. Все это может привести к нарушению социальной адаптации.

Корректоры поведения в данном случае эффективны, но действие их не является патогенетическим и ограничено периодом приема препаратов данной группы.

Все в настоящее время признанные причины относятся к биологической сфере (неврологии, генетике)

Причины могут дополнять одна другую

Характерной чертой развития заболевания является формирование в мозге патологических лобно-стриарно-мозжечковых взаимосвязей

Социальные причины недостаточно достоверны

Нарушения, связанные с дофамином
Нарушения, связанные с норэпинефрином
Свидетельством является:

Реакция на лекарственные преараты:

Психостимуляторы увеличивают содержание допамина вне нервов
Метилфенидат замедляет обратный захват
Амфетамин увеличивает выработку/высвобождение
Страттера уменьшает обратный захват норэпинефрина

Молекулярная генетика: гены, согласно современным представлениям, являются регуляторами дофамина
Распределение нейротрансмиттеров в определенных участках мозга связано с СДВГ

Курение во время беременности

Курение во время беременности

Прием алкоголя матерью во время беременности

Недоношенность, особенно при кровоизлиянии в мозг

Увеличение общего числа осложнений беременности

Высокий уровень фенилаланина в крови у матери

Повышенная тревожность матери во втором триместре беременности

Прием кокаина/крэка не является фактором риска при отсутствии вышеперечисленных факторов

Травма головы, гипоксия мозга, опухоли или инфекции
Отравление свинцом в дошкольном возрасте (0-3 года.)
Выздоровление после острого лимфобластного лейкоза

Лечение ОЛЛ повреждает мозг

Постнатальная стрептококковая бактериальная инфекция

Запускает аутоиммунную реакцию антител к базальным ганглиям

Постнатальное повышение уровня фенилаланина (пищевая аминокислота, связанная с развитием фенилкетонурии)

Пренатально – гиперактивность
Постнатально – дефицит внимания

Орбитально-префронтальная кора (преимущественно правая сторона)
Базальные ганглии (в основном полосатое тело и globus pallidus-бледный шар)
Мозжечок (центральная область червячка, больше с правой стороны)
Размер этой зоны коррелирует с выраженностью симптомов СДВГ, особенно торможением
Половые различия отсутствуют
С возрастом различия в большой степени сохраняются
Результаты не вызваны приемом психостимуляторов

Диагностируется чаще у мальчиков (1:3)

Встречается чаще у малообеспеченных

Существует во всех культурах (частота встречаемости может варьировать)

В США: 50% визитов к детским психиатрам

1.3 млр $ США в год на препараты

Нейрохимия

Нейрохимия

Вовлечены дофаминергическая и катеколамическая системы



Нейрокартирование



Редуцированная активность в frontal lobe и basal ganglia разделах ГМ



Генетика



СДВГ-фамильный синдром
Конкордантность

MЗ:ДЗ 80% vs 29-33%

Наследуемость гиперактивности: 64 - 77%
Наследуемость невнимательности: 76 - 98%

Расстройство в семье :

Расстройство в семье :

- 25-35% - родные братья и сестры

- 78-92% - однояйцовые близнецы

- 15-20% - матери

- 25-30% - отцы

- Если у одного из родителей СДВГ, он есть у 20-54% потомков (ошибка 8+)

Gill M., et al. (1997) и Waldman I.D., et al. (1998).подтверждение данных.

LaHoste G.J. et al. и Licinio J. (1996): обнаружены структурные отклонения самого гена дофаминового рецептора D4 (DRD4).

Gill M., et al. в 1997 году сформулировал полидофаминергическую гипотезу СНВГ:

изменения структуры гена D2 создают дефицит дофаминергической регуляции положительного подкрепления любого действия.

Процесс поддержания динамического равновесия осуществляется при активном участии моноаминергических систем:

дофаминергическая,

норадренергическая,

серотонинергическая.

Серотонинергическая система (преимущественно представлена в ядрах шва), в свою очередь, ингибирует норадренергическую систему.

Сахар (опровергнуто)

Сахар (опровергнуто)

Гипер/гипогликемия (нет свидетельств)

Пищевая аллергия (в значительной степени опровергнуто)

Возможно у 5% дошкольников с СДВГ возникает негативная реакция на высокие дозы пищевых добавок



Побочное действие антиконвульсантов




(10-35%)



В основном фенобарбитал и делантил



Нарушение функции щитовидной железы (мало вероятно)



Редко у детей
Данные противоречивы

Быстро развивающиеся общество (нет данных)

Стрессорные факторы в семье (связано с ОВР/кондуктивным расстройством/депрессией)

Плохой уход за детьми (связано с ОВР/кондуктивным расстройством)

Частично может возникнуть из-за СДВГ у родителей)
Нарушение чтения (коморбидный, непричинный фактор)
Однако при СДВГ может возникнуть плохое понимание прочитанного и нарушения письма



Нетерпимость учителей/родителей (нет данных)

Психостимуляторы

Психостимуляторы

Антидепрессанты

Нейролептики

Инстенон

Ноотропил

Церебролизин