Главная страница
qrcode

регуляторные т-л. Регуляторные т-лимфоциты, т-супрессоры


Скачать 13.25 Kb.
НазваниеРегуляторные т-лимфоциты, т-супрессоры
Дата26.03.2020
Размер13.25 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файларегуляторные т-л.docx
ТипДокументы
#67963
Каталог

Регуляторные Т-лимфоциты, Т-супрессоры (англ. regulatory T cells, suppressor T cells, Treg) - центральные регуляторы иммунного ответа. Основная их функция - контролировать силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию функции Т-эффекторных клеткок (Т-хелперов и Т-цитотоксических клеток).

Эти клетки экспрессируют FOXP3 - транскрипционный фактор, регулирующий транскрипцию генов, ответственных за дифференцировку Т-клеток и экспрессию цитокинов и других факторов, участвующих в супрессии иммунного ответа. Часто эти клетки так и обозначают, как FOXP3+ регуляторные Т-клетки (FOXP3+ Treg cells). Кроме того, важным маркером Т-регуляторных клеток является экспрессия на их поверхности рецептора к цитокину IL-2 - CD25, соответственно это обозначают как CD25+ клетки. Помимо этих основных маркёров Treg клетки на своей мембране экспрессируют CD62L, различные изоформы мембрано-связанной фосфатазы CD45. Различают несколько разных типов регуляторных Т-клеток: естественные Т-регуляторные клетки (T-reg1) и индуцибельные Т-регуляторные клетки (iT-reg). Индуцибельные Т-регуляторные клетки образуются под влиянием различных факторов на периферии, например, в региональных лимфатических узлах.

Для супрессии иммуного ответа Тreg клетки выделяют цитокины: TGF-beta, IL-10, IFNgamma, IL-35, а также экспрессируют на своей поверхности рецептор CTLA-4. Существуют несколько механизмов супрессии: прямой, при непосредственном контакте между клетками, и дистантный, осуществляющийся на расстоянии - например, через растворимые цитокины. Мишенями действия Тreg клеток являются как Т-эффекторные клетки, так и дендритные клетки, ответственные за презентацию антигена и активацию Т-клеток. При дистантном механизме цитокины, выделяемые Тreg клетками, например, трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-beta), связываются со своими рецепторами на поверхности Т-эффекторных клеток и ингибирует их активацию, тем самым супрессируя иммунный ответ. Важным механизмом также служит захват IL-2 при помощи CD25 - рецептора к IL-2 и секвестрация рецептора у эффекторных Т-клеток, что препятствует активации после связывания комплекса MHC с антигеном, так как известно, что IL-2 является основным аутокринным стимулирующим фактором, поддерживающим диффернцировку и клональную экспансию Т-клеток.

Тreg клетки, взаимодействуя с рецептором CD86 на дендритных клетках при помощи CTLA-4, способны ингибировать функцию активации дендритными клетками Т-клеток.

При прямом механизме супрессии Treg взаимодействуют с эффекторными Т-клетками и гранзим B действует через перфорины, образующие канал, вызывая апоптоз в этих клетках, тем самым элиминируя активные Т-клетки.
перейти в каталог файлов


связь с админом