Серозные менингиты

Серозные менингиты

СМ делятся на первичные и вторичные.

Установлено вирусное происхождение большинства острых СМ.

Заболевания вызываются энтеровирусами, вирусом Армстронга, вирусом эпидемического паротита.

Часто СМ возникает в виде эпидемических вспышек разной распространенности.

СМ могут быть вызваны и другими вирусами: аденовирусом, вирусом КЭ или полиомиелита.

В таких случаях говорят о менингеальной форме КЭ, полиомиелита и т. п.

Течение вирусных СМ, как правило, благоприятное.

Острый лимфоцитарный хориоменингит (острый СМ Армстронга, острый лимфоцитарный доброкачественный менингит).

Заболевание описано в середине 30-х годов 20 века. Наблюдаются спорадические случаи и небольшие эпидемические вспышки.

Вирус Армстронга вызывает заболевания у человека, обезьян, собак, мышей, крыс, морских свинок.

Носителями вируса могут быть домашние мыши, морские свинки, обезьяны и собаки.

Основным источником заражения для человека является домашняя мышь, которая заражает своими выделениями продукты питания и окружающие предметы.

В организм человека вирус попадает легче всего через верхние дыхательные пути.

ОЛХМ характеризуется лифцитарной инфильтрацией в сосудистых сплетениях желудочковой системы. Вирус Армстронга не является чисто нейротропным, может поражать и другие внутренние органы.

Воспалительные изменения в НС и внутренних органах выражены не только в острый период, но и в периоде реконвалесценции.

Высокие титры к вирусу могут выявляться у людей, никогда не болевших менингитом, что свидетельствует о существовании инаппарантных форм.

МА наблюдается чаще зимой и весной, болеют люди разного возраста.

М=Ж.

Дети первых лет жизни болеют МА реже, чем другими нейроинфекциями.

Патанатомия

В мягких мозговых оболочках наблюдается отечность, гиперемия и диффузная лимфоцитарная инфильтрация.

Имеются явления МЭ. Выражен отек и гиперемия сосудистых сплетений желудочковой системы с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией.

Такие же изменения наблюдаются и во внутренних органах.

Клинически выявляются:

лихорадочная (гриппоподобная)форма,

серозный менингит,

серозный менингоэнцефалит.

Лихорадочная форма

Начинается остро, повышается температура, появляются катаральные явления.

Симптомов поражения НС нет.

Нерезкая ГБ без тошноты и рвоты. Длительность – несколько дней. Исход – выздоровление.

Менингеальная форма

Начинается внезапно, с резкого подъема температуры, повторной многократной рвоты и сильнейшей ГБ, боли в глазных яблоках, чувства давления на глаза, чувства давления и распирания в ушах.

Лихорадка продолжается 1-2 недели с последующим литическим снижением до нормы.

На глазном дне: расширение и извитость вен, легкий отек сосков и смазанность границ. У ряда больных развивается неврит зрительного нерва.

Менингоэнцефалитическая форма

Все эти очаговые симптомы быстро и полностью исчезают по мере стихания процесса.

Редко у детей первого года жизни может быть эпиприпадок или серия эпиприпадков.

В начале заболевания особенно у маленьких детей может быть глубокая оглушенность.

Диагноз подтверждается ЛП

Резкое повышение давления до 300-400 мм. вод. ст.

Ликвор бесцветный, прозрачный, может быть опалесцирующий.

Плеоцитоз сотни – 1-2 тысячи лимфоцитов уже с первых дней.

Белок может быть нормальным или слегка повышенным. Хлориды в норме. Сахар нормальный или слегка повышенный.

Санация ликвора наступает через 2 недели, реже через 1 месяц.

Исход – благоприятный, больные выздоравливают, рецидивов, как правило, нет.

Профилактика – уничтожение мышей. Дезинфекция в доме больного.

Острый менингит и менингоэнцефалит при эпидемическом паротите.

Чаще наблюдается в декабре – июне

Чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста

Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек

У большинства больных СМ развивается через 3-5 дней после припухания слюнных желез, но может быть и через 1 месяц. У 20% - одновременно. У 6% - может быть менингит без припухания.

Поздние формы можно расценивать как нейроаллергический процесс.

В период виремии вирус может проникнуть не только в НС, но и поджелудочную железу и яички у мальчиков.

Инкубационный период – до 3 недель, после чего развивается паротит, субмаксиллит, сублингвит.

Патанатомия: Воспалительные изменения в мягких мозговых оболочках с диффузной лимфоидной инфильтрацией. При МЭ – подобное воспаление может быть и в веществе мозга.

Клиника

Начало острое, подъем температуры до 39-40 градусов, сильная ГБ, повторная рвота.

Менингеальные симптомы наблюдаются с первых дней, но выражены крайне нерезко: ригидность у большинства больных, симптом Кернига – у 50%, Брудзинского – у 25-30%.

У маленьких детей может быть вялость, сонливость, адинамия, сноподобная оглушенность или возбуждение, бред, гипногагические галлюцинации, иногда снижение памяти на текущие события.

Могут быть общие судорожные приступы (чем моложе ребенок, тем чаще). Менингеальные симптомы по интенсивности чаще отстают от интенсивности ГБ и изменений СМЖ.

Т. О. при эпидемическом паротите может наблюдаться асимптомный менингит.

Обязательна Люмбальная пункция (в том числе и в терапевтических целях):

СМЖ бесцветный, прозрачный, может быть слегка опалесцирующий.

Давление 250-300 мм вод.ст. Лимфоцитарный цитоз – сотни – до 1000 клеток.

Белок нормальный или повышен. Сахар и хлориды в норме.

Санируется через 14-16 дней. Клинически же выздоровление наступает через 7-10 дней!

На 3 день к М могут присоединиться очаговые симптомы.

В некоторых случаях появляются спинальные и корешковые симптомы: менингомиелорадикулит и менингорадикулоневрит.

Панкреатит развивается у 15% больных, повышается диастаза мочи до 150-200 ЕД и выше.

При М другой этиологии панкреатит и орхит не развивается, поэтому их появление вместе с М доказывают паротитное поражение НС.

Исходы

Характерно выздоровление без дефекта через 3-6 недель.

У многих больных отмечаются явления церебрастении, поэтому после выписки не надо сразу включать детей в школьную жизнь и дополнительные занятия.

Рекомендуется дневной отдых, прием витаминов, рациональное питание.

Большинство детей могут посещать школу через 2 месяца после выписки (лучше оставить на второй год).

При МЭ лучше всего ликвидируются мозжечковые нарушения.

Летальные исходы и случаи с тяжелым прогрессирующим течение при паротитном МЭ крайне редки.

Менингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО.

Группа энтеровирусов включает 71 тип + 3 вируса полиомиелита. Вирусоносительство может достигать 50% и более.

Наиболее частой формой энтеровирусной инфекции является острый СМ.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, очаговостью и массовостью.

86-90% больных составляют дети до 14 лет. В начале эпидемии заболевают дошкольники, затем школьники и взрослые.

Максимум заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Источником являются больные и вирусоносители.

Пути передачи – воздушнокапельный, по типу кишечной инфекции и плацентарны (в таких случаях у новорожденных развивается тяжелый энцефалит и миокардит).

Инкубационный период – 2-8 дней.

Клиника

Начало острое, повышение температуры до 38-39 градусов, сильная ГБ распирающего характера, болезненность глазных яблок, головокружение, многократная рвота.

Общее состояние больного средней тяжести – дети вялые, адинамичные, заторможенные, отказываются от еды.

В начале заболевания могут возникнуть судорожная или делириозная энцефалическая реакция, нарушение сознания вплоть до сомноленции или сопора.

Характерны

На фоне гиперемии лица – бледность носогубного треугольника

Геморрагический конъюнктивит, инъекция сосудов склер – «глаза кролика»

Гиперемия зева – фарингит

Герпетические высыпания на губах и в области носа

Герпетическая ангина

Тахикардия как проявление миокардита

У 25% на лице и теле появляется полиморфная пятнистая, папулезная или геморрагическая сыпь, которая может держаться лишь несколько часов.

Боли в животе, которые могут носить мышечный характер

Частые ЖКТ-нарушения в виде диареи или запоров

Плевродиния

Менингеальные симптомы возникают на 2-3 день и четко выражены. Может быть легкая и нестойкая органическая симптоматика.

На глазном дне отек сетчатки, расширение и извитость вен.

Кровь – лейкоцитоз, повышение СОЭ до 25-40 мм/ч, к концу 2 недели – эозинофилия.

Ликвор

Бесцветный, прозрачный,

давление 300-400 мм вод.ст.,

цитоз 30-500-700 клеток сначала смешанного характера, затем лимфоцитарный.

Белок или незначительно повышен, или слегка понижен. Глобулиновые реакции слабо (+). Сахар в норме или слегка повышен. Хлориды в норме.

Лихорадочный период длится не более 5-7 дней. На 2-3 день болезни уменьшается ГБ, рвота, к 7-10 дню исчезают менингальные симптомы. К 15-20 дню нормализуется ликвор.

У 20-25% больных течение может быть волнообразным с 2-3 повторными повышениями температуры (апирогенный период 5-7 дней), усилением менингеальных симптомов.

Течение заболевания чаще среднетяжелое, в 8-10% тяжелое.

Исходы

Обычно исход благоприятный, даже при волнообразном и рецидивирующем течении.

В ряде случаев может остаться церебрастенический синдром.

Иногда формируется гипертензионно-гидроцефальный синдром с неустойчивой компенсацией.

Возможно через 3-6 месяцев развитие эпилептического синдрома (парциального или парциального со вторичной генерализацией).

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ СЕРОЗНЫХ МЕНИНГИТОВ

- Пациентов госпитализируют в инфекционное отделение

- Люмбальная пункция имеет не только диагностическое, но и терапевтическое значение, т. к. уменьшается в/черепное давление.

- Основное этиотропное лечение – противовирусное:

Виферон новорожденным 150тыс ЕД 2 раза в сутки 5 дней, всего 1-2 курса

Неовир 4-6 мг/кг в/м всего 5-7 инъекций с интервалом 48 часов

РНКаза или ДНКаза в/м по 5-30 ЕД 6 раз в день

Ацикловир

- Детоксикация

- Противорвотные – мотилиум

- Для активации механизмов противовирусной защиты - сывороточный иммунореактивный трипсин

- Десенсибилизация

- Противосудорожные – ГОМК, диазепам, карбамазепин

- Витамины группы В, А, Е, С

- Антиагреганты

- Ноотропы со 2 недели

В период реконвалесценции – фитин, глицерофосфат кальция, глютаминовая кислота, глицерин

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

Относится к вторичным менингитам.

Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный очаг – в легких, бронхиальных лимфоузлах, реже в мочеполовой системе, костях, суставах; но во многих случаях первичный очаг может быть нераспознанным.

Пути распространения – гематогенный, лимфогенный, контактный.

Возникает специфическое воспаление мягкой мозговой оболочки на основании мозга и эпендимы желудочков.

Большое значение имеет и аллергический фактор.

Возникает чаще у детей (до 2 лет) и подростков.

Чаще болеют весной (март, апрель) и осенью.

Патоморфология

При остром ТМ преобладают воспалительные экссудативные изменения, при хроническом – продуктивные.

Иногда наблюдается казеозный распад вещества мозга.

Как правило, страдают сосуды (продуктивный васкулит).

В веществе мозга могут наблюдаться мелкие солитарные туберкулы (туберкулезный менингоэнцефалит).

Постоянно поражается промежуточно-гипофизарная область.

В эпендиме и сосудистых сплетениях развиваются склероз, вследствие этого нарушается ликвородинамика и развивается гидроцефалия.

Клиника

Продром: наблюдается чаще. У маленьких детей и при провоцирующих факторах (инфекции, травмы, инсоляция) начало чаще бывает острым. Длительность продрома от 1 до 6-8 недель.

Усиливается ГБ, становится постоянным. На высоте ГБ бывают полубессознательные вскрикивания. Учащается рвота.

Появляются менингеальные симптомы, общая гиперестезия. Анорексия.

Изменение сознания, иногда наблюдается бред, галлюцинации, затем сменяется сопором и комой.

Часто наблюдаются судороги, особенно у детей младшего возраста.

В дальнейшем (на 2-ой неделе) присоединяются симптомы выпадения: косоглазие (3, 6 пары), птоз, анизокария, снижение реакции зрачков на свет.

Иногда парез лицевого нерва предшествует менингеальным симптомам.

У некоторых больных появляются симптомы поражения 8 пары (шум, снижение слуха, головокружение).

Из других симптомов: пирамидная симптоматика, парестезии, нарушения чувствительности, миелорадикулярные симптомы.

На глазном дне: явления неврита или застоя, снижение остроты зрения, может быть атрофия зрительных нервов.

По мере прогрессирования нарастает кахексия и трофические нарушения.

Вегетативные нарушения: потливость, пятна Труссо, стойкий разлитой красный дермографизм, изменения ритма ЧСС. Тенденция к повышению АД – плохой прогностический признак.

СМЖ – прозрачный, бесцветный, иногда слегка ксантохромный,

Давление до 300-500 мм вод.ст.

Цитоз до 100-300, преимущественно лимфоцитарный.

Количество белка повышено, сахар и хлориды снижены. Чем меньше сахара, тем хуже прогноз.

При стоянии через 12-24 часа в СМЖ выпадает тонкая нежная паутинка из фибрина. Из пленки иногда можно высеять микобактерию.

Ликвор санируется медленно, постепенно. Ксантохромия обусловлена застоем и повторными крвоизлияниями.

Кровь – может быть лейкопения или небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, слегка понижается количество лимфоцитов

Моча – м. б. креатин, ацетон, повышение мочевой кислоты.

Кожа – сухая, бледная, дряблая, часто на одной или обеих щеках яркий «цветущий» румянец, на теле красные пятна.

Течение – острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.

Острое – иногда бурное, у маленьких детей.

Подострое соответствует классической картине.

Хроническое – у детей, леченных в прошлом от туберкулеза.

Рецидивирующая форма

Осложнения

- гидроцефалия – наиболее раннее

- гипертензия – стойкая

- эписиндром

- нарушения зрения

- снижение слуха

Прогноз зависит от ранней диагностики и начала лечения в первые дни.

Ранняя и адекватная терапия приводит к полному выздоровлению.

Лечение

КС на 2-3 недели

Дезинтоксикация

Дегидратаия

Десенсибилизация

После стационарного лечения – специализированный санаторий на 3-6 месяцев; затем в течение 2-3 лет профилактическое лечение весной и осенью при сопутствующих заболеваниях