Система крови 2. Склеивание эритроцитов (агглютинация) объясняется наличием в эритроцитах антигенов (агглютиногенов), а в плазме природных антител (агглютининов)

Склеивание эритроцитов (агглютинация) объясняется наличием в эритроцитах антигенов (агглютиногенов), а в плазме – природных антител (агглютининов).

На мембране эритроцита- более 300 различных антигенов. Они объединяются в групповые антигенные системы.

В крови каждого человека содержится индивидуальный набор специфических эритроцитарных аглютиногенов.

На практике при переливании крови учитываются в основном две антигенные системы - АВ0 и СDЕ.

Возможны 4 комбинации, при которых не происходит подобной встречи. Деление людей по группам крови в системе АВО основано на различных комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.

Имеются 4 группы крови:

I О (αβ);

II А (β);

III В (α);

IV АВ (0).

Выработанные антитела являются IgG, неполные антитела, поэтому они способны проходить через гематотканевые барьеры.

Во время второй беременности развивается резус-конфликт. Антитела матери проходят через плацентарный барьер и вызывают агглютинацию эритроцитов плода.

Антитела новорожденный может получить и с молоком матери.

Если происходит склеивание эритроцитов в сыворотке, значит в них есть Rh-антиген, т.е. кровь Rh-положительная. Если агглютинация не произошла – кровь Rh-отрицательная.

2. Определяют группу крови реципиента и группу крови донора (даже полученную со станции переливания)

Функционально-структурными компонентами системы гемостаза являются:

1. стенка кровеносных сосудов;

2. клетки крови (в основном - тромбоциты);

3. ферментные и неферментный системы плазмы

Строение: безъядерные пластинки диаметром 2-5мкм

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в сосудах микроциркуляции. Поэтому его называют микроциркуляторным гемостазом. Он протекает в 5 этапов:

а) первичный спазм сосудов (в ответ на боль выбрасываются адреналин, норадреналин, серотонин). Это способствует уменьшению кровотечения.

б) адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной поверхности сосуда.

в) обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. При этом тромбоциты склеиваются между собой, но их структура не нарушается.

г) необратимая агрегация тромбоцитов. На этом этапе тромбоциты разрушаются, образуется тромбоцитарная масса, которая закрывает дефект сосуда.

д) сокращение и уплотнение (ретракция) тромбоцитарного тромба.

В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2-4 мин.

1. Образование протромбиназы;

2. Образование тромбина (из протромбина);

3. Переход растворимого белка фибриногена в

нерастворимый - фибрин.

Первый этап - расщепление фибриногена до мономеров А и В.

Второй этап. Мономеры фибрина выстраиваются параллельно друг другу под действием электростатических сил и образуют фибрин-полимеры. На этом этапе фибрин-полимер является растворимым - фибрин "S".

1) плазминоген - неактивный протеолитический фермент, который всегда содержится в плазме крови;

2) плазмин - активная форма плазминогена.

3) активаторы фибринолиза - группа веществ, которые либо сами являются протеазами, превращающими плазминоген в плазмин, или вызывают появление таких протеаз;

4) ингибиторы фибринолиза, среди которых наибольшее значение имеет α2-антиплазмин.

удаляет из кровотока активированные факторы коагуляционного гемостаза;

создает слой антикоагулянтов на границе с кровью, синтезируя гепариноподобные вещества.

Молекулярный - обеспечивает поддержание баланса отдельных факторов.