является иммунологическим парадоксом. У млекопитающих срок жизни аллогенных трансплантатов, не совместимых по сильным антигенам системы HLA, составляет в среднем 10—15 дней. 
Эмбрион, у которого HLA-антигены появляются уже через 96 ч после оплодотворения (8 клеточных делений), несущий полный набор антигенов отца, не только не отторгается, но и полноценно развивается в течение нужного времени. 
Роль трофобласта 1. Барьерная функция, нарушение которой (в результате травм) приводит к реакции отторжения и аборту;2. Особенность трофобласта — отсутствие на нем свободных для распознавания HLA- антигенов матери и плода.
Роль трофобласта 3. Феномен специфической блокады антигенов с помощью антител. Эти антитела представляют собой местно синтезируемые в матке и плаценте lgG против HLA-антигенов на клетках плода и лимфоцитах матери. 4. Специфическая роль отрицательно заряженного мукополисахарида, обладающего способностью маскировать антигены плаценты.
нарушение способности материнского организма вырабатывать антитела, блокирующие антигенные маркеры плаценты. 
в организме матери вырабатываются супрессирующие факторы (антитела и «отрицательно заряженный мукополисахарид»), содержание которых нарастает с увеличением срока беременности. 
Большинство Т-супрессоров находится непосредственно в лимфатических узлах, дренирующих матку. 
Второй клеточный механизм иммуносупрессии — макрофагальный, осуществляемый местно расположенными макрофагами с большим числом Fc IgG-рецепторов. 
Кроме механизмов, создающихся материнской иммунной системой, в процессе эмбриогенеза начинают синтезироваться (на 12— 16-й неделе) фетальные антигены - фетопротеины (например, альфафетопротеин).
фетопротеинов, включающая примерно 10 антигенов, получила название раковоэмбриональных антигенов, поскольку они синтезируются и эмбрионом, и клетками опухолей печени. Синтез этих антигенов оказывает дополнительное иммуносупрессивное действие.
1. Снижение уровня IgG в сыворотке крови, возможно, вследствие переноса IgG через плаценту (начиная с 13—16-й недели беременности);
2. Временное, на период беременности, изменение механизмов регуляции синтеза IgG; 3. Компенсаторное умеренное увеличение уровня IgA и IgM; 4. Значительное угнетение функционального состояния фагоцитарных нейтрофилов крови, а также синтеза ферментов макрофагами; 
5. Увеличение числа Т-супрессоров, но без значительных изменений соотношения Т- и В-лимфоцитов. Т- и В-клеток в количественном содержании данных клеток в сыворотке крови. 
(дефицит IgG, угнетение фагоцитоза нейтрофилов и макрофагов, гиперфункция Т-супрессоров) приводит к повышенной восприимчивости к вирусной (грипп, гепатит, полиомиелит, краснуха, ветряная оспа) и бактериальной (особенно стрептококковая) инфекции. 
Любые попытки воздействия на иммунную систему беременных могут существенно осложнить беременность или стимулировать выкидыш и, следовательно, нецелесообразны и даже опасны. 
Известно, что значительная часть (20—25%) всех случаев бесплодия относится к аутоиммунным формам. Суть аутоиммунного бесплодия заключается в продукции антител против антигенов сперматозоидов, при этом последние блокируются или погибают. 
при травмах или инфекциях наружных половых органов. В подобных случаях в несколько раз увеличивается число спермальных антител. Наиболее точным методом диагностики этих нарушений является иммуноферментный анализ (ИФА).
Между матерью и плодом возникают иммунные взаимоотношения, которые обычно не перерастают в иммунный конфликт. 
Сенсибилизация у Rh (-) матерей может развиться в результате родов или абортов, поэтому частота абортов и родов усугубляет тяжесть Rh-конфликта и повышает интенсивность гемолиза. Антигены Rh-системы расположены на поверхности эритроцитов и повторная беременность протекает при развитии иммуноагрессии по отношению эритроцитов плода с их гемолизом. 
Процесс купируется введением антирезусного иммуноглобулина, который образует непатогенные иммунные комплексы с антителами против эритроцитов и элиминируется из организма. 
Rh(-) женщинам:- после первого аборта;- сразу после рождения Rh(+) ребенка. При отсутствии профилактики смертность новорожденных при наличии резус-конфликта составляет 5—10%.
В создании пассивного иммунитета в этот период большую роль играет IgG, проникший через плаценту из организма матери. Концентрация IgG у новорожденных в норме значительно превышает показатели взрослого человека, однако у них присутствует недостаток IgA- и IgM-антител. 
1. Лизоцим;2. Фактор резистентности к стафилококку;3. Лактопероксидаза;4. Лактоферрин;5. Интерфероны;6. Комплемент;7. Иммуноглобулины
Иммуноглобулины молокаIgM и IgG в форме сывороточных иммуноглобулинов, а IgA в основном в виде секреторного S-IgA, причем в молозиве S-IgA в 15—40 раз больше, чем в молоке.
Уровень Т-лимфоцитов значительно выше, чем в норме у взрослого (до 6,0х109 кл/л), а содержание В-лимфоцитов является достаточно низким. Функциональные особенности данных клеток к моменту рождения являются практически полностью сформированными 
можно разделить на 3 группы:1 группа - функционально активные (18%);2 группа - неактивные (54%); 3 группа - переходные формы (28%).Иммунная система новорожденных имеет высокие потенциальные возможности
У новорожденных IgG на 80% имеют материнское происхождение, физиологическое снижение его концентрации обычно можно наблюдать к концу периода лактации. 
Активизация синтеза IgG и IgM начинается со 2-й недели жизни ребенка и уровня взрослого достигает в среднем к 5-6 годам, так же как и синтез Ig A и IgD. 
- резко увеличивается к 1 году (с 0,01 г/л до 0,5 г/л), - постепенно нарастает до 10 лет (до 1,0-1,2 г/л) - к периоду полового созревания снижается до физиологических показателей взрослого человека.
 перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |
Скачать 3.63 Mb.