Задача 28 Больная К., 20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клинику по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного накануне криминального аборта. Данные обследования: Эр - 3,6хЮ12/л; Нb - 80 г/л; Тр – 40 х 1012/л; протромбиновый индекс - 80%; время свертывания крови - 20 мин. При этом выявлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрегаты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено содержание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД -80/60 мм рт.ст.; ЧСС - 120 в мин. Вследствие развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический ацидоз.
Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС - синдрома).
Каков патогенез кровотечения у больной?
Какую стадию ДВС - синдрома можно предположить у больной с учетом данных обследования?
Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагического синдрома.
Какие причины могут привести к развитию ДВС - синдрома?
Ответ 28
1. Стадии ДВС-синдрома:
I. Гиперкоагуляционная II. Гипокоагуляционная А) коагулопатия потребления Б) активация фибринолиза.
2. Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению.
3. У больной можно предположить стадию гипокоагуляции (II Б).
4. В стадию гиперкоагуляции необходимо возможно введение гепарина, в стадию гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления избытка антикоагулянтов).
5. К развитию ДВС-синдрома могут привести:
Массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей)
Хирургические операции
Острый внутрисосудистый гемолиз
Шоки различной этиологии, включая эдотоксиновый
эмболия околоплодными водами
Болезни иммунных комплексов
Задача 29 Больная А., 20 лет, предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом, сопровождающиеся отделением вязкой стекловидной мокроты. Приступы стали появляться последние два года, после того, как в семье появилась собака, часто провоцируются вдыханием холодного воздуха или сильным волнением. Мать страдает крапивницей, брат - поллинозом.
Какое заболевание можно предположить у больной?
Какой тип дыхательной недостаточности?
Какие антитела участвуют в патогенезе заболевания?
Каков патогенез приступов удушья?
Какое отдаленной последствие может развиться у больной при прогрессировании заболевания и почему?
Ответ 29
Бронхиальная астма.
Обструктивный тип дыхательной недостаточности.
Аллергические антитела иммуноглобулины Е.
Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки.
У больной может развиться эмфизема легких вследствие периодического повышения давления в воздухоносных путях и перерастяжения альвеол, что приводит к повышению воздушности легочной ткани.
Задача 30 Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 6 месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушение глотания. При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (кейлонихии). Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6 х 1012/л, ретикулоциты 1,5%, пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*10 /л, тромбоциты 200 х 10 /л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов.
Какая форма патологии развилась у женщины?
Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие ещё факторы могут вызвать её?
Каковы механизмы развития симптомов?
Каковы принципы лечения этой патологии?
Как изменится цветовой показатель крови и почему?
Ответ 30
1. У больной развилась железодефицитная анемия.
2. В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также:
Атрофия слизистой желудка или резекция желудка
Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты)
Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени)
Хронические кровотечения
3. Повышенная утомляемость связана с гипоксией (анемия - гемическая гипоксия). Мышечная слабость связана с нехваткой железа для миоглобина. Дефицит железа в неэритроидных тканях приводит к развитию глоссита, стоматита.
4. Назначение препаратов железа перорально.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |